BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN QUỐC KHÁNH

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT NỘI SOI
ĐIỀU TRỊ U TUYẾN THƯỢNG THẬN LÀNH TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2017


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN QUỐC KHÁNH

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT NỘI SOI
ĐIỀU TRỊ U TUYẾN THƯỢNG THẬN LÀNH TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Chuyên ngành: Ngoại khoa
Mã số


:

Cộng hưởng từ

CĐHA

:

Chẩn đoán hình ảnh

ĐMCB

:

Động mạch chủ bụng

ĐM

:

Động mạch

ĐMTT

:

Động mạch thượng thận

FSH


:

Tĩnh mạch thượng thận chính

TMTTP

:

Tĩnh mạch thượng thận phụ

TMHD

:

Tĩnh mạch hoành dưới

TMCD

:

Tĩnh mạch chủ dưới

TMGPG

:

Tĩnh mạch gan phải giữa


MỤC LỤC

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn.............................................................................25


2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.................................................................................25
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU............................................................26
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: mô tả cắt ngang...................................................26
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu.........................................................................26
2.2.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân u tuyến thượng thận..........26
2.2.4. Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ...............Error! Bookmark not defined.
2.2.5. Mô tả kỹ thuật........................................Error! Bookmark not defined.
2.2.6. Đánh giá kết quả....................................................................................30
2.2.7. Kiểm tra lại bệnh nhân sau mổ..............................................................31
2.2.8. Phương pháp xử lý số liệu.....................................................................32
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................34
3.1. ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU..........................................................34
3.2. PHÂN BỐ TUỔI VÀ GIỚI......................................................................34
3.2.1. Tuổi.......................................................................................................34
3.2.2. Giới........................................................................................................34
3.3. VỊ TRÍ......................................................................................................34
3.4. KÍCH THƯỚC U.....................................................................................35
3.5. VỊ TRÍ VÀ PHÂN LOẠI CÁC U TTT....................................................35
3.6. BỆNH LÝ ĐI KÈM..................................................................................36
3.7. LÂM SÀNG.............................................................................................36
3.8. CẬN LÂM SÀNG....................................................................................36
3.8.1. Sinh hóa.................................................................................................36
3.8.2. Chẩn đoán hình ảnh...............................................................................37
3.8.3. Giải phẫu bệnh......................................................................................37
3.9. KẾT QUẢ PHẪU THUẬT......................................................................38
3.9.1. Chỉ định phẫu thuật...............................................................................38
3.9.2. Thời gian mổ.........................................................................................38

Bảng 3.4:

Lý do vào viện.................................................................................................36

Bảng 3.5:

Xét nghiệm điện giải đồ..................................................................................36

Bảng 3.6:

Catecholamine máu.........................................................................................36

Bảng 3.7:

Nồng độ cortisol máu ở bệnh nhân u vỏ TTT có tăng cortisol máu........................37

Bảng 3.8:

Các chỉ định phẫu thuật của nhóm mổ NSSPM..............................................38

Bảng 3.9:

Liên quan thời gian mổ và vị trí. kích thước u................................................38

Bảng 3.10: Liên quan giữa tai biến và vị trí, kích thước u................................................38
Bảng 3.11: Kết quả phẫu thuật...........................................................................................39


DANH MỤC HÌNH


Trên thế giới, bệnh lý u tuyến thượng thận đã được nhiều tác giả nghiên
cứu. Tại Việt Nam đã có những báo cáo ban đầu về chẩn đoán [4], [5], [6],
[7], phẫu thuật mở [8], [1], [9], [10], [11], [12], [13] và một số báo cáo kinh


2

nghiệm phẫu thuật nội soi u TTT [14], [15], [16], [17], [18] được thông báo
có tính chất lẻ tẻ. Tại bệnh viện Việt Đức đã có một số nghiên cứu về bệnh lý
và các phương pháp điều trị ngoại khoa u TTT được thực hiện: Năm 1977
Nguyễn Bửu Triều, Lê Ngọc Từ [13] công bố điều trị phẫu thuật thành công
cho 19 trường hợp u TTT. Năm 2000 Trần Bình Giang thông báo 30 trường
hợp cắt bỏ u tuyến thượng thận qua nội soi tại Hội nghị ngoại khoa toàn
quốc.Năm 2005 Nguyễn Đức Tiến báo cáo 95 trường hợp phẫu thuật nội soi
cắt U TTT lành tính tại Bệnh viện Việt Đức.
Phẫu thuật mở điều trị u tuyến thượng thận đến nay vẫn là một phẫu
thuật nặng nề vì đường tiếp cận u khó khan, nguy cơ rối loạn huyết động
trong mổ cao, hậu phẫu phức tạp và tỷ lệ tử vong còn cao. Phẫu thuật nội soi
bước đầu được triển khai, chỉ mới tập trung tại các trung tâm ngoại khoa lớn
của Việt Nam.
Với sự phát triển của chẩn đoán hình ảnh. Sự thuân lợi trong việc xét
nghiệm các nội tiết tố, những tiến bộ trong lĩnh vực gây mê hồi sức, cũng như
kỹ thuật và kinh nghiệm của các phẫu thuật viên nội soi đã giúp thay đổi chất
lượng chẩn đoán và kết quả điều trị bệnh lý u tuyến thượng thận.
Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài “Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi
điều trị u tuyến thượng thận tại Bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu sau:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân u tuyến
thượng thận được phẫu thuật nội soi tại bệnh viện Bạch Mai
2. Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận


Hình 1.1: Liên quan giải phẫu tuyến thượng thận
(Atlas giải phẫu học của Netle, người dịch Nguyễn Quang Quyền,
nhà xuất bản Y học; 1995, tr 341)
Tuyến thượng thận gồm có hai tuyến, nằm sâu trong khoang sau phúc
mạc, dọc bờ bên của các đốt sống ngực 12 và thắt lưng 1. Tuyến có hình dạng
giống như một hình tháp. Trọng lượng trung bình ở người trưởng thành là 5g.
Chiều dài của tuyến 4-6 cm, rộng 2-3 cm, dày 0.3-0.8 cm, có màu vàng nhạt,


5

mặt trước được vạch bằng một rãnh sâu hơn gọi là rốn tuyến nơi thoát ra của
tĩnh mạch thượng thận chính (TMTTC). Vị trí của tuyến được xác định dựa
vào mốc liên quan với tuyến như: gan, lách, thận và các mạch máu lớn, do
vậy có sự khác nhau về mối liên quan giữa bên phải và bên trái [20], [21]. Do
vị trí giải phẫu như trên, ta có thể tiếp cận tuyến thượng thận ở hai đường vào:
đường trong phúc mạc và đường sau phúc mạc. Mốc chính để tìm tuyến
thượng thận là cực trên của thận.
* Liên quan phía trước
+ Bên phải: liên quan với mặt dưới gan, tá tràng dính với phúc mạc
thành sau.
+ Bên trái: liên quan với phình vị, phần dưới được tụy và các mạch lách
che phủ
* Liên quan phía sau
Tuyến thượng thận nằm tựa trên cột trụ hoành. Liên quan ở mặt sau với rễ
trong thần kinh tạng, tĩnh mạch đơn lớn ở bên phải và bán đơn dưới ở bên trái
* Liên quan phía trong
Bên phải liên quan mật thiết với phần ngoài mặt sau tĩnh mạch chủ dưới
(TMCD). Bên trái trụ cơ hoành đã đẩy tuyến thượng thận ra khỏi bờ trái của
ĐMCB bởi những lá liên kết đặc xiết quanh cuống mạch thượng thận giữa và


+ Động mạch thượng thận giữa: tách từ ĐMCB, dưới động mạch thân
tạng, đi gần như chìm trong vùng nhiều nhánh thần kinh và hạch bạch huyết.
ĐMTT giữa phải đi sau TMCD, tiếp cận tuyến ở bờ trong của TTT
Số lượng ĐMTT giữa có thể thay đổi từ 1-2 động mạch, nó cũng có thể
vắng mặt (hay gặp ở bên phải).
+ Động mạch thượng thận dưới: tách từ động mạch thận hoặc các nhánh
của nó, hoặc từ động mạch cực trên thận, tùy từng bên, đi lên trên và tiếp cận
tuyến ở cực dưới, cho nhánh đi lên tiếp nối nhánh xuống của ĐMTT giữa. Nó
có thể vắng mặt (6,6-10%).
Ba nhóm ĐMTT nối tiếp với nhau tạo nên một mạng lưới mạch của
tuyến, rồi cho ra các nhánh ngắn đi vào vùng vỏ và các nhánh dài đi vào vùng
tủy tuyến thượng thận.
* Tĩnh mạch (TM)
+ Tĩnh mạch thượng thận chính: đây là tĩnh mạch quan trọng nhất còn
gọi là tĩnh mạch trung tâm. Nó thu hầu hết máu của TTT đổ trực tiếp (bên
phải) hoặc gián tiếp qua TM thận (bên trái) vào tĩnh mạch chủ dưới.
+ Tĩnh mạch thượng thận phụ (TMTTP): các tĩnh mạch này được chia
thành 4 nhóm chính:
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ trên: tạo bởi nhiều tĩnh mạch nhỏ ra
khỏi tuyến đổ vào TMHD hoặc nhánh của nó, hay gặp bên trái.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ giữa-trong: gồm các tĩnh mạch đôi
khá quan trọng đổ trực tiếp vào TMCD. Bên trái có 1/3 trường hợp đổ vào
TMHD. Sự phân bố luôn phụ thuộc vào TMCD. Có trường hợp chúng tạo
thân chung với TMHD trước khi đổ vào tĩnh mạch chủ dưới.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ giữa-ngoài: tạo thành từ những tĩnh
mạch nhỏ ra khỏi tuyến ở bờ ngoài tuyến đổ vào tĩnh mạch cực trên thận,
thường tạo vòng nối khá phong phú với các tĩnh mạch nhỏ của bao thận, ít
gặp ở bên phải.




9

Cortisol tác động đến chuyển hóa lipide bằng sự tăng phân bố mỡ trung tâm
do tăng thoái hóa lipide ở các mô mỡ ngoại vi, tăng nồng độ acid béo tự do
trong huyết tương và tăng oxi hóa acid béo tự do trong tế bào để tạo năng
lượng. Quá trình chuyển hóa lipide giải thích sự tập trung mỡ có tính cục bộ ở
vùng mặt, cổ và bụng trên bệnh nhân Cushing. Tại dạ dày, cortisol làm tăng
độ acid do tăng tiết HCl và sản xuất pepsine, giảm tổng hợp chất nhầy dạ dày.
Cortisol và cortisone giữ muối và natri, ngăn cản chuyển hóa nước trong tế
bào và duy trì thể tích dịch ngoại bào, có tác dụng đối kháng trực tiếp với
hormon chống bài niệu, trên ống lượn xa. Cortisol làm chậm sự phát triển của
sụn dẫn đến sự mỏng đi của sụn đầu xương và ngừng phát triển ở trẻ em.
1.2.1.2. Nhóm chuyển hóa vô cơ minéralo-corticoides
Lớp cầu tiết ra aldosterone và desoxycorticosterone.Aldosterone là chất
mạnh nhất trong nhóm minéralo-corticoides, nó điều hòa thăng bằng nước điện
giải thông qua hệ thống resnine-angiotensine [22]. Khi thể tích huyết tương
thay đổi, natri máu giảm, lượng máu qua thận giảm đã tác động lên tế bào cận
tiểu cầu thận ở sát đoạn một của ống lượn xa Lmf bài tiết renine vào máu.
Renin chuyển angiotensinogene của gan thành angiotensine I và nhờ men
chuyển hóa nó thành angiotensine II là chất gây tăng huyết áp, kích thích bài
tiết aldosterone và desoxycorticosterone. Vòng tác dụng chung này gọi là hệ
thống renin-angiotensine-aldosterone. Sự bài tiết renin sẽ ngừng khi thể tích
tuần hoàn được thiết lập lại. Aldosterone tác dụng lên đoạn hai của ống lượn xa
làm tăng tái hấp thu natri, giữ nước và bài tiết kali cùng một quá trình trên
tuyến mồ hôi, tuyến nước bọt và niêm mạc ruột giữ thăng bằng giữa dịch trong
và ngoài tế bào. Sự tăng bài tiết aldosterone dẫn đến ứ đọng natri và giảm kali
máu. Những chất đối kháng aldosterone có tác dụng lợi niệu (spironolactone).
1.2.1.3. Nhóm androgènes

trương lực TM. Nó còn làm chậm nhịp tim, tăng lưu lượng máu mạch vành,
giãn cơ phế quản, tăng huyết áp mạnh và tác dụng kéo dài hơn adrenaline.


11

Dopamine không có tác dụng chọn lọc trên các thụ cảm ỏ và õ, tác
dụng chủ yếu của nó là giãn mạch và tăng lưu lượng tim dẫn tới tăng lưu
lượng máu tới thận.
Các hormon tủy thượng thận được tổng hợp từ L-tyrosine (là một acid
amin có trong thức ăn) theo sơ đồ sau:
Sơ đồ 1.1. Sơ đồ tổng hợp các hormon tủy thượng thận
TH

L-tyrosine

L-DOP

Dopamine

Khử cacboxyl
DBH
PNMT

Adrenaline

Noradrenal ne

Methyl hóa


hiệu lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa đặc hiệu và kết quả chẩn đoán hình ảnh để
chẩn đoán xác định u tuyến thượng thận và quyết định thái độ điều trị. Các xét
nghiệm cận lâm sàng khác có tính chất tham khảo bổ sung chẩn đoán.
* Xét nghiệm đặc hiệu
- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason qua đêm, kết hợp định lượng
cortisol tự do trong nước tiểu: 23h cho bệnh nhân uống 1mg dexaméthason, 8h
ngày hôm sau định lượng: nếu cortisol máu 11,2nmol/l cho phép chẩn đoán hướng tới hội chứng Cushing (bình thường
2,8 nmol/l)


13

- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason liều thấp: ngày đầu tiên đo
cortisol tự do, 17 OH-corticosteroid nước tiểu trong 24h và một mẫu cortisol
máu 8h. Ngày thứ hai và thứ ba cứ 6h cho bệnh nhân uông 0,5mg
dexaméthason. Ngày thứ ba định lượng lại nước tiểu và ngày thứ 4 đo lại
máu. Kết quả đáp ứng bình thường cho phép loại trừ hội chứng Cushing (bình
thường trong nước tiểu 24h: 17 OH corticosteroid
thận tiết quá nhiều aldosterone, biểu hiện lâm sàng đặc trưng là cao huyết áp,
liệt cơ chu kỳ (chủ yếu 2 chi dưới). Nguyên nhân gây bệnh do u lớp cầu của
vỏ tuyến thượng thận. U có màu vàng nghệ, kích thước nhỏ, đường kính
khoảng 5-20mm. Bệnh chiếm tỷ lệ 0,1-0,2%.
Hai nguyên nhân chính gây cường aldosteron nguyên phát: một là u vỏ
tuyến thượng thận chiếm tỷ lệ 50%; Hai là do tăng sản vỏ tuyến thượng thận
hai bên chiếm tỷ lệ 25-50%.
1.3.2.1. Lâm sàng
Biểu hiện cao huyết áp: cơ chế gây cao huyết áp là do cường aldosteron.
Trong cơ thể aldosteron có tác dụng điều hòa thăng bằng nước và điện giải
thông qua hệ thống renine-angiotensine-aldosterone. Sự tăng tái hấp thu Na +
do Aldosteron đã làm gia tăng thể tích huyết tương và dịch ngoại bào, tăng
cung lượng tim. Aldosteron còn tác dụng trực tiếp lên hệ thần kinh trung ương
gây cao huyết áp.
Những biểu hiện lâm sàng khác: Bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, nặng hơn
nữa thấy đau đầu. Đôi khi có biểu hiện uống nhiều, đái nhiều, nhất là về đêm,


15

có thể xuất hiện phù.Trong trường hợp kiềm máu nặng, có thể có triệu chứng
Chvosteck và Trousseau.
1.3.2.2. Xét nghiệm
- Kali máu giảm (30 mEq/24h).
- Đánh giá hệ thống renine-angiotensine-aldosterone: cho phép chẩn đoán
chính xác bệnh. Đo hoạt tính renin huyết tương bất kỳ (plasma renin activity:
PRA), nó giảm trong cường aldosteron nguyên phát. Đo aldosteron trong huyết
tương (plasma aldosterone concentration: PCA) lúc 8h sau ít nhất 4h nằm nghỉ,
trước đó khẩu phần ăn đầy đủ Na. Nừu nồng độ aldosteron huyết tương cao

tiết androgene là do u tuyến thượng thận. Bệnh đặc trưng bởi hội chứng nam
tính hóa ở nữ với biểu hiện: rậm lông, mất kinh, phì đại âm vật. ở trẻ em
trước tuổi dậy thì, có biểu hiện nam tính với dậy thì sớm bất thường.
Các xét nghiệm sinh hóa cho thấy: tăng testosterone không kìm hãm
được với dexamethasone liều cao. 17-cetosteroid niệu tăng, pregnanetriol niệu
thường cao. Chẩn đoán hình ảnh dựa vào siêu âm và chụp CLVT, MRI.
Điều trị ngoại khoa giống như với u vỏ ác tính. Cắt bỏ u nên phối hợp
với điều trị OP'DDD (OP' dichlorodiphenyldichloroethame) khi có di căn
hoặc sau mổ tỷ lệ 17-Cetosteroid còn cao.
1.3.4. Pheochromocytome
Pheochromocytome là những u có cấu trúc tủy thượng thận, tạo nên bởi
mô tế bào ưa chrome (màu nâu) bài tiết một số lượng lớn catécholamine.
Bệnh thường xuất hiện ở người trẻ với tần suất gặp 1/1000000 dân chiếm tỷ lệ
0,1-0,2% nguyên nhân gây tăng cao huyết áp.
Pheochromocytome do u ở tủy thượng thận chiếm 85% các trường hợp,
15% có vị trí ngoài thận trong đó có 10% nằm ở bụng gồm cạnh động mạch
chủ bụng, xung quanh TMCD và 5% khu trú ở tiểu khung thường gặp ở các vị


17

trí cạnh hạch Zuckerkandl, trạc ba ĐMCB, vùng sau hay thành bàng quang.
Những vị trí trên cơ hoành chỉ chiếm 2% gồm cạnh động mạch chủ ngực, quai
động mạch chủ, nơi xuất phát của các động mạch lớn, thậm chí cả màng tim.
Pheochromocytome ác tính chiếm 10%, u ở cả 2 bên chiếm 5-10%
Pheochromocytome còn xuất hiện trong bệnh cảnh bệnh lý đa u nội
tiết: multiplinendocrine neoplasia (MEN) bao gồm hội chứng Sipple (MEN
IIA) và hội chứng Gorlin (MEN IIB). Những Pheochromocytome có yếu tố
gia đình và di truyền qua nhiễm sắc thể trội chiếm 10%, bao gồm bệnh Von
Hippel Lindau, u xơ thần kinh Von Recklinghausen và xơ hóa dạng củ

phối hợp với hẹp động mạch thận, với hội chứng Cushing, với bệnh Von
Recklinghausen, với bệnh Von Hipple Lindau và với một số bệnh nội tiết
khác (MEN II, ung thư tủy giáp trạng có quá sản hoặc
+ Thể định khu: u TTT ở vị trí một bên hoặc hai bên, có nhiều u và có
thể có u lạc chỗ xuất hiện ở các vị trí từ cổ đến vùng chậu.
1.3.4.2. Xét nghiệm sinh học
Định lượng catecholamine trong máu và nước tiểu cho phép chẩn đoán
bệnh chính xác 90%, mức catecholamine tăng cao có ích cho chẩn đoán vị trí
khối u tuyến thượng thận. Xét nghiệm các chất trong máu và nước tiểu như:
VMA/24h, catecholamine niệu, metanephrin được lựa chọn với độ nhạy cao
(85-95%), nhưng còn chưa phổ biến vì khó thực hiện
* Trong nước tiểu: Catecholamine tăng cao và rõ rệt. Dopamine tăng trong
trường hợp ác tính
Catecholamine niệu >675 nmol/l (phương pháp so màu)
Adrenaline >100ug/24h
* Trong máu:
Catecholamine máu so với catecholamine niệu độ nhạy của nó cao
nhưng độ dặc hiệu thấp hơn. Catecholamine máu dễ cho kết quả dương tính
giả [25], thậm chí ngay động tác chọc tĩnh mạch lấy máu cũng có nguy cơ