B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

MA VN THM

NGHIÊN CứU NGUYÊN NHÂN, ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN L
ÂM SàNG
Và NHậN XéT KếT QUả ĐIềU TRị SUY TIM CấP ở TRẻ EM
TạI KHOA
CấP CứU KHOA HồI SứC TíCH CựC BệNH VIệN NHI
TRUNG ƯƠNG

CNG LUN VN THC S Y HC


HÀ NỘI - 2017


B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

MA VN THM

NGHIÊN CứU NGUYÊN NHÂN, ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN L
ÂM SàNG


EF
HA
HATĐ
HR
HSCC
NT – pro BNP
NYHA:
proBNP
Refill time
STC
TMTT
ƯCMC

(Oxy hóa qua màng ngoài cơ thể)
Ejection fraction (Phân số tống máu)
Huyết áp
Huyết áp tối đa
Heart rate (Nhịp tim)
Hồi sức cấp cứu
Amino – terminal pro – B- type natriuretic peptide
New York Heart Association Hội Tim mạch New York
B – type natriuretic protein (Hormone bài niệu natri type B)
Thời gian làm đầy mao mạch.
Suy tim cấp
Tĩnh mạch trung tâm
Ức chế men chuyển

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..........................................................................................................1



2.3. Phương pháp nghiên cứu..........................................................................................................31
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu...........................................................................................................31
2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu..................................................................................31
2.3.3. Nội dung nghiên cứu.........................................................................................................32
2.3.4. Các biến nghiên cứu..........................................................................................................32
-

Thời gian khởi phát điến khi xuất hiện triệu chứng điển hình: Ngày................................37

-

Tổng số trẻ suy tim số trẻ nhập viện trong thời gian nghiên cứu: số trẻ............................37

-

Thời gian nằm tại khoa cấp cứu, khoa hồi sức tíc cựu, thời gian thở máy, thở oxy..........37

-

Số bệnh nhân cải thiện điều trị , biến chứng.......................................................................37

-

Tỉ lệ bệnh nhân nặng sốc tim, lọc máu…...........................................................................37

Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị: tuổi, giới, mức độ suy tim, biến đổi các dấu
ấn sinh học ( pro – BNP, troponin T, I, CK…)….......................................................................38
2.4. Kỹ thuật thu thập thông tin.......................................................................................................38

đào tạo sau đại học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.230 – 238.............................1
5. Nguyễn Công Khanh, Lê Nam Trà (2010), “Suy tim”, Thực hành cấp cứu
Nhi Khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.131 – 137............................................1
6. Nguyễn Công Khanh, Lê Nam Trà, (2010), “Khó thở”, Thực hành cấp cứu
Nhi Khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.116 – 124............................................1
7. Nguyễn Văn Bàng, Lê Ngọc Lan, (2008), “Suy tim ”, Bài giảng nhi khoa tập
II, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.59 – 69.............................................................1
8. Nguyễn Lân Việt, Phạm Mạnh Hùng (2015), “Suy tim”, Bài giảng bệnh học
nội khoa tập I, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.202 – 226.....................................1
9. Phạm Thị Minh Đức (2006), “ Sinh lý tuần hoàn”, sinh lý học, Nhà xuất
bản Y học, Hà Nội, tr.115 – 134...............................................................................1
10.

Ngô Anh Vinh, Trương Thị Mai Hồng (2016), “Nghiên cứu giá trị của

Peptide lợi niệu typ B (NT- pro BNP) trong chẩn đoán suy tim ở trẻ em”, tạp chí
Y học Việt Nam, tháng 4, số 2, 2016, tr. 109 – 113.................................................1
11.

Lương Văn Khánh, Phan Hùng Việt (2015), “Nghiên cứu sự biến đổi

nồng độ Troponin T độ nhạy cao trong suy tim ở trẻ em ”, tạp chí Nhi Khoa
2015, 8, 2, tr. 26 – 32................................................................................................1
12.

Phạm văn thắng và cộng sự (2008), “ Nghiên cứu chẩn đoán sớm và điều

trị sốc nhiễm khuẩn ở trẻ em”, đề tài nghiên cứu cấp bộ ; tr 62..........................2
13.



2159. 2
19.

Dana Connolly et al (2001), “The New York University Pediatric Heart

Failure Index: A New of quantifyring chronic heart failure severity in
children”, The Journal of Pediatric. 138 (5), p. 644 – 648....................................2
20.

Daphne T.Hsu and Gail D. Pearson (2009), “ Heart Failure in children: Part

I: History, Etiology and Pathophysiology”, Circulation Heart Failure,(2), p 63 –
70.

2

21.

Das BB (2010), “Plasma B – Type natriuretic peptides in children with

cardiovascular diseases”, Pediatric Cardiol.31(8): 1135 – 45...............................2
22.

Das BB, Raj S, Solinger R (2009), “Natriuretic petidase in cardiovascular

diseases of fetus, infants and chidren, Circ Heart failure” 3(5): 606 – 11............2
23.

Erin Madriago and Michael Silberbach (2010), “Hearfailure in Infants


Abbot (2007), “Biomarkers in Heart failure”, National Acedemy of

Clinical Biochemistry Guidelines...........................................................................3
30.

Paul F. Kantor Luc L. Mertens (2010), “Heart failure in children clinical

evaluation, diagnostic, testing and initial medical management”, Euro J
Pediatric 169: p 269 – 279.......................................................................................3
31.

Pierre Tissieres MD, Yacine Aggoun MD, Eduardo Da Cruz (2006),

“Comparison of classifications for heart failure in children undergoing
valvular surgery”, J Pediatric 149 (4) p 210 – 215................................................3
32.

Ross RD, Bollinger RO, Pinsky WW (1992), “Grading the serverity of

congestive heart failure in infants pediatric”, Cardiol (13) p 72 – 75..................3
33.

Sugimoto M, Manabe H, Nakau K (2010), “The role of N – terminal pro

– B – Type natriuretic peptide in the diagnosis of congestive heart fialure in
children. Correlation with the heart failure score and comparison with B – type
natriuretic peptide”, Circ J. 74 (5) p 998 – 1005...................................................3
34.


Bảng 3.2:

Nguyên nhân suytim cấp theo tuổi.....................................................34

Bảng 3.3:

Triệu chứng lâm sàng suy tim cấp......................................................35

Bảng 3.4:

Một số đặc điểm huyết học bệnh nhân suy tim cấp............................36

Bảng 3.5:

Một số đặc điểm sinh hóa bệnh nhân suy tim cấp..............................36

Bảng 3.6:

Đặc điểm sụy thay đổi của các marker sinh học BNP, TROPONI T,
CRP, CK, CK-MB..............................................................................37

Bảng 3.7:

Phân bố nguyên nhân theo phân độ suy tim của ROSS cải tiến.........38

Bảng 3.8:

Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị...........................................40



nhân gây suy tim cấp: bệnh cơ tim giãn 16 %, bệnh tim bẩm sinh 11 %, chứng loạn
dưỡng cơ 8 % [35]. Theo tác giả Solmon Gebremariam và Tamirat Moges tại
Ethiopia nguyên nhân hay gặp nhất là thấp tim [36].
Triệu chứng của bệnh thường không rõ ràng biểu hiên bệnh thường lẫn với
bệnh lý cơ quan khác. Triệu chứng chính là suy tim trái hoặc suy tim toàn bộ nhanh
chóng. Bệnh cảnh lâm sàng là một tình trạng giảm nặng cung lượng tim đột ngột
mất bù, giống như sốc tim. Với các biểu hiện là suy tuần hoàn ngoại vi cấp tính
cùng với các biểu hiện ứ máu ngoại biên và trung tâm [4]. Tuy nhiên, ở trẻ em suy
tim cấp thường tiến triển nhanh và nặng nề trong khi đó các dấu hiệu lâm sàng lại
kín đáo nên việc đòi hỏi chẩn đoán thật nhanh và xử trí cấp cứu ban đầu kịp thời
gặp nhiều khó khăn đặc biệt là ở trẻ nhỏ [5],[17].
Ngày nay với cuộc cách mạng khoa học kỹ thuật đặc biệt trong Y học các
phương pháp tiếp cận lâm sàng, cận lâm sàng trong chẩn đoán suy tim ngày càng
phát triển không ngừng. Với sự tiến bộ X quang, điện tâm đồ và đặc biệt siêu âm
Doppler tim đã đóng góp những giá trị rất lớn trong chẩn đoán, đánh giá và theo dõi
tiến triển, điều trị của bệnh nhân STC và đánh dấu một bước tiến mới trong lĩnh vực
tim mạch [18]. Trong những năm gần đây, sự biến đổi nồng độ huyết tương của các
dấu ấn sinh học (Marker pro – BNP, Troponin T, I, CK, CK - MB…) đã được các
nhà khoa học nghiên cứu và áp dụng trong thực hành lâm sàng chẩn đoán sớm và


2

theo dõi điều trị bệnh lý tim mạch đặc biệt là suy tim cấp. Các dấu sinh học ngày
càng chứng tỏ tính ưu việt của nó thông qua độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
Tuy vậy STC ở trẻ em, đặc biệt là ở trẻ nhỏ có những đặc điểm khác biệt về
nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng, diễn biến cấp tính và thường rất
nhạy cảm với thuốc, song cũng rất dễ nhanh chóng dẫn tới tử vong so với trẻ lớn và
người lớn. Vì vậy đòi hỏi người thầy thuốc nhi khoa phải lưu ý để không bỏ sót
chẩn đoán và điều trị quá muộn hoặc điều trị không phù hợp, gây hậu quả nghiêm

đảm bảo lưu lượng nên không đáp ứng được các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.
Suy tim cấp là một thuật ngữ mang tính chất tương đối, dùng để mô tả suy tim tiến
triển nhanh trong vài giờ đến vài ngày. Điểm đặc trưng về lâm sàng của STC là
bệnh cảnh suy tuần hoàn cấp tính kiểu sốc tim. Đặc trưng sinh bệnh học là suy tim
toàn bộ (suy cả tim phải và trái) [4].
1.1.2. Nguyên nhân suy tim cấp
Suy tim cấp có thể khởi phát từ nhiều nguyên nhân khác nhau. Nguyên nhân
gây suy tim cấp ở trẻ em khác biệt rõ rệt so với ở người lớn. Nguyên nhân chính
gây suy tim cấp khác nhau ở lứa tuổi, quốc gia, khu vực địa lý. Ở Việt Nam
nguyên nhân chủ yếu là viêm cơ tim cấp và các bệnh lý khác gây giảm chức năng
tim đột ngột [4].
1.1.2.1. Các bệnh lý cơ tim: Tất cả các bệnh tim bẩm sinh hoặc bệnh tim mắc phải
khi tổn thương cơ tim đều có khả năng gây suy tim cấp do giảm khả năng co bóp
của cơ tim, cơ tim giãn quá mức hoặc cơ tim không giãn được.
 Viêm cơ tim do nhiễm trùng: viêm cơ tim cấp do virus, viêm cơ tim do
Rickettsia, viêm cơ tim trong bệnh bạch hầu…
 Bệnh cơ tim do chuyển hóa: bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh
cơ tim hạn chế….
1.1.2.2. Dị tật tim bẩm sinh: Tất cả các bệnh tim bẩm sinh đều có thể gây suy tim
cấp trừ nhóm tim bẩm sinh ít máu lên phổi gây suy tim muộn
 Tim bẩm sinh có luồng shunt trái → phải: Thông liên thất, còn ống động
lớn, thông sàn nhĩ – thất, chuyển gốc động mạch, thân chung động mạch, thông liên


4

nhĩ, cửa sổ chủ phế… các bệnh tim bẩm sinh có luồng shunt trái → phải đều gây
suy tim trái ngoại trừ thông liên nhĩ gây suy tim phải.
 Cản trở tống máu: Hẹp eo động mạch chủ nặng, Hẹp van động mạch chủ,
hẹp động mạch phổi, hẹp hai lá,…

Có 4 yếu tố ảnh hưởng đến cung lương tim:

1.1.3.1. Tiền gánh
Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong kỳ tâm
trương trước lúc thất co bóp. Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực
cuối tâm trương. Tiền gánh phụ thuộc vào áp lực đổ đầy thất tức là lượng máu trở
về tâm thất và độ giãn cơ tâm thất, trên lâm sàng thường dựa vào đo CVP [9].
1.1.3.2. Hậu gánh
Hậu gánh là sức cản của mạch máu đối với sự co bóp của cơ tim. Sức cản
càng cao thì sự co bop của cơ tim càng phải lớn. Lúc đó công của tim sẽ tăng lên và
tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim. Trên lâm sàng thường dựa vào đo huyết áp động
mạch [9].
1.1.3.3. Sức co bóp cơ tim (Định luật Frank – Starling)
Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng lên thì sẽ làm
tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên. Nhưng đến một lúc nào đó,
dù áp lực hay thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tăng lên hơn nữa thì thể tích
của nhát bóp cũng không tăng tương ứng, mà thậm chí còn giảm, mức đó gọi là
“mức dự trữ tiền gánh tới hạn”.


6

Đây là cơ chế quan trọng trong suy tim, nghĩa là áp lực hoặc thể tích cuối
tâm trương trong tâm thất gia tăng do nguyên nhân khác nhau thì làm cho thể tích
nhát bóp tăng theo. Nhưng sau một thời gian dài chịu đựng, sức co bóp của cơ tim
sẽ yếu dần, thể tích nhát bóp giảm dần và xuất hiện suy tim. Tim càng suy thì thể
tích nhát bóp càng giảm, trên lâm sàng thường dựa vào siêu âm tim [8].
1.1.3.4. Tần số tim
Trong suy tim lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình
trạng giảm thể tích nhát bóp, duy trì cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá

 Hệ Arginin – Vasopressin: ở suy tim giai đoạn muộn, vùng dưới đối tuyến
yên được kích thích để tiết ra hóc môn chống bài niệu (ADH). ADH làm tăng thêm
tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II và làm giảm bài tiết nước ở ống thận.
Cả ba hệ thống co mạch bù trừ này nhằm duy trì cung lượng tim, nhưng lâu
ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và
mức tiêu thụ oxy cơ tim, tạo nên vòng xoắn bệnh lý làm tim ngày càng suy thêm.
Ở mức độ tế bào, giảm tưới máu mô và thiếu oxy tế bào cơ tim sẽ dẫn đến
chuyển hóa yếm khí, cạn kiệt ATP và năng lượng giự trữ. Chuyển hóa yếm khí gây
tích lũy acid lactic và acid trong nội bào. suy giảm các bơm ion phụ thuộc năng
lượng ở màng tế bào gây ứ đọng natri và canxi trong tế bào gây kéo nước vào trong
tế báo gây phù tế bào. Thiếu máu và ứ đọng canxi nội bào gây hoạt hóa enzyme gây
tiêu protein nếu tình trạng này nặng và kéo dài tế bào cơ tim sẽ không hồi phục
được, ti thể sẽ trương lên và vỡ ra, giải phóng chất gây hoại tử tế bào cơ tim. Chết tế
bào theo chương trình cũng góp phần vào hủy hoại tế bào cơ tim.
1.1.5. Triệu chứng suy tim cấp
Trẻ càng nhỏ càng dễ suy tim cấp vì những lý do sau:
- Khả năng chịu đựng tăng tiền gánh của tim trẻ thấp
- Cơ tim chứa nhiều nước và sợi collagen, ít sợi cơ để tạo lực và từng sợi cơ
co bóp yếu
- Cơ tim ở trẻ em co bóp nhiều hơn người lớn
- Tâm thất giãn nở còn kém
- Khả năng đáp ứng với tác động của catecholamin nội sinh kém hơn ở trẻ
lớn và người trưởng thành
- Nhu cầu chuyển hóa của trẻ em cao [4].


8

1.1.5.1. Triệu chứng Lâm sàng
Triệu chứng của bệnh thường là suy tim trái hoặc suy tim toàn bộ nhanh



9

tim đập nhanh. Ho khan hoặc khạc bọt hồng. Nghe phổi có rale ẩm ở đáy,
xuất hiện nhanh, lan lên phía trên phổi [4].

 Ứ máu ở đại tuần hoàn: suy tim phải
 Dấu hiệu lâm sàng là triệu chứng phù với tính chất phù vùng thấp, phù
tím, phù mềm, ấn lõm, phù rõ hoặc kín đáo
 Gan to ấn tức.
 Ở những trẻ lớn, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính .
Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ rất khó phát hiện được dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi
và phù chân.
 Có thể có dấu hiệu tràn dịch đa màng, màng phổi, màng tim.
 Tím: Thường xuất hiện chậm do sự giảm độ bão hòa oxy quá nhiều ở các
mạch máu ngoại vi gây tím môi, niêm mạc chi [4], [8].

 Các triệu chứng tại cơ quan tim mạch :
- Rối loạn nhịp tim: nhịp tim nhanh đều hoặc loạn nhịp hoàn toàn có thể có
nhịp ngựa phi.
- Tim to trên lâm sàng, diện tim to, xuất hiện các ổ đập bất thường mỏm tim.
- Tiếng tim bất thường gợi ý tìm nguyên nhân suy tim
 Trình tự xuất hiện các triệu chứng thường: khó thở, gan to, tiểu ít, phù
 Trên lâm sàng chẩn đoán suy tim cấp khi tiến triển nhanh các triệu chứng :
Trẻ có khó thở và/hoặc kèm theo các triệu chứng gan to, tiểu ít, phù + diện
tim to trên lâm sàng = Suy Tim.
 Theo khuyến cáo hội tim mạch châu âu 2016. Đặc điểm lâm sàng của bệnh
nhân suy tim cấp dựa vào có/không có sung huyết và/hoặc giảm tưới máu.
Lâm sàng có thể dựa vào khám thực thể tại giường để phát hiện sự hiện diện

Các rối loạn nhịp tim, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim.
Những dấu hiệu thường ở điện tâm đồ có ý nghĩa trong chẩn đoán suy tim
nếu đồng thời hiện diện các dầu hiệu lâm sàng của suy tim cấp.
-

Siêu âm tim
Siêu âm tim là phương pháp thăm dò không chảy máu và an toàn rất có giá

trị cho việc đánh giá các rối loạn chức năng tim trong suy tim. Siêu âm tim cho thấy
các dấu hiệu bất thường về hình thái và chức năng tim: Giãn buồng tim, giảm phân
suất tống máu (EF), tăng áp động mạch phổi. Siêu âm tim cũng góp phần xác định
nguyên nhân suy tim giúp chỉ định điều trị [18], [30].
- Chụp cộng hưởng từ tim (CMRI):
Khi siêu âm tim không đánh giá được chính xác những bất thường cấu trúc,
hoặc gặp khó khăn trong đánh giá cụ thể tâm thất phải và chức năng tâm thất đơn
độc ở trẻ có bệnh lí tim bẩm sinh phức tạp. hoặc ở bệnh nhi có nhiễm trùng. Trong
các trường hợp đó, chụp cộng hưởng từ tim có thể cung cấp thông tin chi tiết về giải
phẫu, chức năng tâm thất, tình trạng viêm cơ tim, mô mỡ và xơ xâm nhiễm của tim.
Cộng hưởng từ hiện được coi là tiêu chuẩn vàng để đo thể tích, khối lượng buồng
tim và do đó chức năng tâm thu thất do đó không có nhiễu hình học về các hình thái
thất như trong siêu âm tim.
- Chụp cắt lớp vi tính (CT scaner) (SPECT, EBCT, MDCT, CCTA)
Chụp CLVT chuẩn có hai phương pháp chính tạo hình: CT chùm electron
(EBCT) và chụp đa dãy xoắn ốc (MDCT). EBCT được coi là "tiêu chuẩn vàng" để
đánh giá vôi hóa động mạch vành (CAC). Chụp mạch vành cắt lớp (CCTA) là một
công cụ mới trong việc đánh giá bệnh nhân suy tim. Chụp mạch vành cắt lớp hữu
ích để đánh giá giải phẫu động mạch vành, nhưng cũng có thể đo chức năng - thể
tích thất trái, đánh giá chức năng của cơ tim, và có thể được sử dụng để tiên lượng
bệnh. Chụp mạch vành cắt lớp là một can thiệp không xâm lấn tiềm năng, thay thế
cho chụp mạch vành xâm lấn, ở trẻ em ít sử dụng.