1

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ATP

Adenosine Triphosphate

AU

Acid uric

BMI

Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

BFP

Body Fat Percentage (Tỷ lệ mỡ cơ thể)

CED

Chronic Energy Deficiency (Thiếu năng lượng trường diễn)

CKD

Bệnh thận mạn

ĐTNC

Đối tượng nghiên cứu


Smct1

sodium-coupled monocarboxylate transporter 1
(Chất vận chuyển monocarboxylate gắn Natri)

SGA

Subjective Global Assessment

TTDD

Tình trạng dinh dưỡng

URAT1

Urate transporter 1 (Chất vận chuyển urat 1)


2

MỤC LỤC

PHỤ LỤC


3

DANH MỤC BẢNG



và tỷ lệ béo phì cao nhất ở nhóm có AU > 9mg/dl [7]. Mối liên quan này cũng
được tìm thấy với nhóm bệnh nhân thừa cân và chu vi vòng bụng lớn. Theo
nghiên cứu của Wang H. và cộng sự, tỷ lệ tăng AU máu ở nhóm thừa cân tăng


6

lên 2,98 lần so với nhóm thiếu cân và nhóm béo phì cao gấp 5,96 lần so với
nhóm thiếu cân [8]. Theo các nghiên cứu của Nguyễn Thị Ái Thuỷ và Đinh
Thị Thu Hiền cho thấy tại các bệnh viện ở Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân thừa
cân, béo phì bị gút là 30-46% [9],[10]. Gần đây có khá nhiều đề tài nghiên
cứu về chẩn đoán và điều trị Gút ở Việt Nam, tuy nhiên vẫn chưa có nhiều
nghiên cứu đánh giá tình trạng dinh dưỡng và các yếu tố về dinh dưỡng có
liên quan đến khởi phát đợt cấp và tiến triển của bệnh nhân gút. Với mong
muốn góp phần cải thiện TTDD, nâng cao hiệu quả điều trị cho những bệnh
nhân gút, đề tài: “Tình trạng dinh dưỡng và một số yếu tố liên quan trên
bệnh nhân gút điều trị nội trú tại khoa Cơ xương khớp – Bệnh viện Bạch
Mai năm 2019 - 2020” được tiến hành với 2 mục tiêu:
1. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân gút điều trị nội trú tại khoa
Cơ xương khớp, bệnh viện Bạch Mai năm 2019-2020.
2. Phân tích một số yếu tố liên quan đến tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân
gút điều trị nội trú tại khoa Cơ xương khớp, bệnh viện Bạch Mai năm 2019
– 2020.


7

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về bệnh gút

các loài động vật vì chúng có uricase, enzym phân huỷ AU để hoà tan
allantoin. AU trong huyết thanh cao hơn ở các loài linh trưởng trong đó có
loài người hoặc các loài vượn lớn do đột biến gen trong gen uricase, xảy ra 10
triệu năm trước. Tăng AU máu khởi phát do sản xuất quá mức ( tăng phân huỷ
purin ngoại sinh hoặc nội sinh) hoặc do giảm thải trừ AU quá thận. Thận bài
tiết khoảng 70% urat và chủ yếu qua ống lượn gần. Gần đây, một số chất vận
chuyển đã được xác định trong ống lượn gần, trong ống góp và cũng có cả
trong đường tiêu hoá; sự khác biệt trong hoạt động của các chất vận chuyển
urat dẫn đến tăng AU máu. Điều này nâng cao nhận thức về sinh bệnh học của
tăng AU máu [15].

Hình 1.1. Vận chuyển urat trong thận
A- Cơ chế tái hấp thu AU. B- Cơ chế bài tiết AU
Quá trình tích lũy AU ở mô, tạo nên các microtophi. Khi các hạt tophi tại
sụn khớp vỡ sẽ khởi phát cơn gút cấp do sự lắng đọng vi tinh thể tại khớp,
trong màng hoạt dịch, trong mô sụn và mô xương sẽ dẫn đến bệnh xương
khớp mạn tính do gút, sự có mặt vi tinh thể urat tại mô mềm, bao gân tạo nên
hạt tophi và cuối cùng viêm thận kẽ là do tinh thể urat lắng đọng tại tổ chức
kẽ của thận (Hình 1.2). Acid uric niệu tăng và sự toan hóa nước tiểu dẫn đến
sỏi tiết niệu trong bệnh gút [1].


9

Hình 1.2. Sự lắng đọng AU tại mô khớp ngón chân cái
1.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Tiêu chuẩn Bennett và Wood (1968) được áp dụng rộng rãi nhất ở Việt
Nam trong nhiều năm do dễ nhớ và phù hợp với điều kiện thiếu xét nghiệm
nhưng hiện nay tiêu chuẩn chẩn đoán theo ACR/EULAR 2015 có ưu điểm vượt
trội so với các tiêu chuẩn trước về độ nhạy (92%) và độ đặc hiệu (89%) [16].

1
2
1
2


10

- Khó khăn khi đi lại hay vận
động khớp
3. Đặc điểm thời gian (có 2 đợt đau
cấp, không sử dụng thuốc kháng
viêm):
- Thời gian đau tối đa < 24h
- Khỏi triệu chứng đau 14 ngày
- Khỏi hoàn toàn giữa các đợt cấp

5. Hạt tophi
Cận lâm sàng
1. Xét nghiệm AU máu (tốt nhất
vào thời điểm bệnh nhân không
được điều trị thuốc hạ urate và
cách 4 tuần kể từ lần điều trị
trước)

6. Xét nghiệm dịch khớp

+ 3 tính chất

3


-2

7. Chẩn đoán hình ảnh
Có 1 trong 2 bằng chứng
- Siêu âm: dấu hiệu đường viền
đôi
- DECT-scanner (dual-energy
computer tomography scanner):
bắt màu urat đặc biệt
8. X quang có hình ảnh bào mòn Có hình ảnh
xương ở bàn tay hoặc bàn chân
Chẩn đoán Gút
Tổng điểm

2
3
4
4

4
8

1.1.4. Phân loại gút theo nguyên nhân
a. Gút nguyên phát
Gút nguyên phát chiếm tỷ lệ > 95% các trường hợp tăng AU máu và gút.


11


12

- Thiếu hụt một phần men HGPRT: bệnh chỉ gặp ở bé trai, bệnh bắt đầu sớm,
trước 25 tuổi, gây gút nặng, sỏi thận.
- Tăng hoạt tính của men phosphoribosyl-pyrophosphate synthetase (PRPP): là
bệnh hiếm gặp [1].
1.1.5. Yếu tố nguy cơ của bệnh gút
Nhiều nghiên cứu gần đây đã được thực hiện với mục đích là định tính
và định lượng các yếu tố nguy cơ có tác động đến khởi phát và tiến triển bệnh
gút. Phần lớn hiện nay các yếu tố nguy cơ chia thành hai loại là yếu tố nguy
cơ có thể thay đổi được và yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được. Trong đó
yếu tố nguy cơ không thể thay đổi bao gồm tuổi, giới, di truyền và chủng tộc;
còn các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được là thay đổi chế độ ăn và lối sống.
1.1.5.1. Yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được
Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được bao gồm giới tính, tuổi,
chủng tộc.
a. Giới tính
Trong số những người dưới 65 tuổi, nam giới có tỷ lệ mắc bệnh gút cao
gấp 4 lần so với nữ giới, tuy nhiên tỷ lệ này giảm xuống còn 3:1 với những
người trên 65 tuổi [17]. Đối với cả hai giới, nồng độ AU cao làm tăng nguy cơ
mắc bệnh gút. Dữ liệu từ các nghiên cứu cho thấy nữ có nồng độ AU >
5mg/dL có nguy cơ mắc bệnh gút thấp hơn đáng kể so với nam giới.
Tuổi trung bình khởi phát bệnh gút ở nữ giới muộn hơn 10 tuổi so với
nam giới [18],[19],[20]. Tuổi khởi phát muộn này được cho là do sự tăng
cường bài tiết urat ở ống thận do estrogen dẫn đến giảm nguy cơ tăng AU và
bệnh gút ở phụ nữ tiền mãn kinh [21]. Nguy cơ mắc bệnh gút cao hơn ở phụ
nữ mãn kinh phẫu thuật cắt bỏ buồng trứng trước khi tắt kinh hoàn toàn và
mãn kinh sớm (


14

Nam giới người H’Mong ở Minesota có tỷ lệ mắc bệnh gút là 6,1% so
với tỷ lệ 2,5% ở những người nam không phải người H’Mong, sự khác biệt
này đến từ chế độ ăn giàu purine và uống nhiều rượu do rời đi sau chiến tranh
ở Việt Nam [31]. Trong một nghiên cứu hồi cứu so sánh giữa người H’Mong
và người da trắng ở Minesota, người H’Mong khởi phát gút ở độ tuổi trẻ hơn
(37,4 so với 55 tuổi) và có nồng độ AU cao hơn, nhưng có ít bệnh đồng mắc
hơn bao gồm tăng huyết áp, CKD, béo phì [32].
1.1.5.2. Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
Bia, rượu
Thịt
Hải sản
Fructose/ đồ uống có đường
Rau
Sữa
Cà phê
Vitamin C
Cherry

Hình 1.3: Ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được tới bệnh gút
Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được bao gồm chế độ ăn và lối sống.
Mục tiêu của chế độ ăn bệnh nhân gút là giảm nồng độ AU trong máu và nước
tiểu. Để đạt được mục tiêu như vậy, chế độ ăn ít purine, tăng carbohydrat và
một phần chất béo với một lượng nước đầy đủ trong ngày là cần thiết. Nhiều
hạn chế đối với thực phẩm sẽ ảnh hưởng đến việc bệnh nhân không tuân thủ
theo thực đơn tư vấn, đây là một trong những trở ngại để đạt mục tiêu điều trị.
Chế độ ăn uống lành mạnh nhấn mạnh vào các thực phẩm có nguồn gốc

ĐTNC mắc HCCH có BMI > 27 là 50,2%. Nếu nguy cơ HCCH của nhóm
ĐTNC có BMI từ 18,5-24 được định nghĩa là 1 thì OR của nhóm BMI từ 2426,9 là 2,07-3,79 và OR của nhóm BMI > 27 là 6,24-17,3 [37].
Khi người bệnh gút không được chẩn đoán và xử trí kịp thời, các đợt cấp
xảy ra thường xuyên hơn. Tình trạng viêm cũng như sự phát triển của hạt


16

tophi gây tổn thương cho các mô khớp. Viêm khớp do gút có thể gây bào mòn
xương và mất sụn dẫn đến phá huỷ hoàn toàn khớp. Khi các khớp bị phá huỷ,
biến dạng nhất là các khớp bàn ngón tay hoặc cổ chân, làm hạn chế vận động
chức năng của bàn tay, bàn chân, dẫn tới việc cầm nắm đồ vật, khả năng ăn
uống trở nên khó khăn.
1.3. Ảnh hưởng của dinh dưỡng đến bệnh gút
Dinh dưỡng và các hành vi dinh dưỡng có vai trò quan trọng trong sự
phát triển của bệnh gút trong đó đặc biệt lưu ý đến khả năng tiêu thụ các loại
thực phẩm có tác động đến nồng độ AU trong huyết thanh, phương pháp chế
biến và tình trạng dinh dưỡng của người bệnh.
1.3.1. Các loại thực phẩm có nguy cơ
a. Rượu, bia
Từ những năm 60 của thế kỷ trước, đã có nghiên cứu chứng minh rượu
gây giảm bài tiết AU và tăng AU máu [38]. Uống nhiều hơn 15g/ngày làm
tăng 93% nguy cơ mắc bệnh gút so với nhóm không uống rượu. Nguy cơ
cũng tăng đáng kể ở cả những người uống từ 10 -14,9g/ngày và nguy cơ cao
gấp 2,5 lần ở những người đàn ông uống trên 50g rượu mỗi ngày so với
những người kiêng rượu. Ngoài ra các đồ uống có cồn khác cũng ảnh hưởng
đến bệnh gút. Uống bia có chưa ethanol dẫn đến sự gia tăng nồng độ và bài
tiết hypoxanthine, adenine, uridine và AU vì thế uống bia làm tăng 2,5 lần
nguy cơ mắc bệnh gút, trong khi rượu mạnh tăng 1,6 lần [39]. Cơ chế của sự
tăng nồng độ AU là thông qua việc tăng acid lactic – chất trao đổi với urat ở

uric máu [42]. Một chế độ ăn ít purine tuyệt đối không cần thiết trong phòng
ngừa bệnh gút nguyên phát, vì nhiều loại thực phẩm có chứa purine không
góp phần gây tăng axit uric máu hoặc bệnh gút và trên thực tế có thể bảo vệ
[43].
c. Tiêu thụ nhiều đường
Các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng việc tiêu thụ đồ uống có đường có
thể gây ra tăng AU [44],[45]. Mặc dù những đồ uống này không chứa purin
nhưng chúng có chứa một lượng lớn chất ngọt bao gồm sucrose, fructose, cả hai
loại đều có liên quan đến tăng nồng độ AU huyết thanh do việc sản xuất AU
được điều chỉnh bởi fructose, không giống với glucose và các monosaccarid
khác [46]. Thêm nữa, fructose có thể làm tăng nguy cơ kháng insulin và tăng
insulin máu sau đó, giảm bài tiết AU, cũng thúc đẩy tăng AU máu.
d. Sữa
Ngay từ đầu đã có những nghiên cứu chứng minh nồng độ AU giảm sau
khi sử dụng sữa (có chứa casein và lactalbumin) với giả định là tăng bài tiết
AU niệu [47]. Trong một nghiên cứu cắt ngang NHANES, Choi HK và cộng
sự đã thấy được mối liên hệ nghịch đảo giữa AU và sữa với mức giảm AU
0,21mg/dl. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát (RCT) cho thấy tiêu thụ
sữa dẫn đến giảm 10% axit uric huyết thanh cấp tính (p

nhóm có BMI >35 kg/m2 [56].
Giảm cân là phương pháp điều trị được khuyến cáo dành cho bệnh nhân
gút. Giảm cân sau phẫu thuật giảm béo có liên quan đến giảm tỷ lệ tăng AU
máu và bệnh gút. Cơ chế của việc giảm cân với giảm AU máu còn chưa được
làm sáng tỏ. Có một vài ý kiến cho rằng cải thiện tình trạng kháng insulin dẫn
tới việc tái hấp thu insulin ít hơn của của các anion hữu cơ như urate. Theo
nghiên cứu của Nielsen S.M. và cộng sự đánh giá trên 3000 nghiên cứu và 8
thử nghiệm lâm sàng, mức giảm cân trung binh dao động từ 3 - 34 kg và mức
AU máu trung bình sau giảm cân giảm từ 168 µmol/l đến tăng 30 µmol/l, từ 060% bệnh nhân đạt mục tiêu AU
SGA dựa vào kinh nghiệm của nhân viên y tế để chẩn đoán bệnh nhân
được nuôi dưỡng tốt/ có nguy cơ dinh dưỡng trung bình, nghi ngờ/ hay có
nguy cơ dinh dưỡng nặng. Đây được coi là 1 công cụ hiệu quả và tiết kiệm để
đánh giá nguy cơ suy dinh dưỡng của bệnh nhân.


22

1.4.2. Can thiệp dinh dưỡng
1.4.2.1. Chế độ ăn

Hình 1.5. Yếu tố nguy cơ và chế độ ăn cho bệnh nhân gút [43]
a. Nguyên tắc ăn điều trị bệnh gút
- Chế độ ăn cho người mắc bệnh gút cần cung cấp đủ năng lượng, các chất dinh
dưỡng cần thiết theo nhu cầu dinh dưỡng của họ. Chế độ ăn giữ cho người
bệnh có cân nặng trong giới hạn bình thường, tránh không bị thừa cân, béo
phì cũng như tránh không để bị suy dinh dưỡng. Lượng chất đạm (protein) rất
cần thiết cho cơ thể nhưng cần ăn ở mức vừa phải, tránh ăn quá nhiều để giảm
lượng purin trong bữa ăn, vì purin có nhiều trong các thực phẩm giàu chất
đạm. Chất béo cũng cần thiết cho cơ thể, nhưng nếu ăn nhiều có thể gây ra
thừa cân, tăng mỡ máu, vì vậy ăn vừa phải, không nên ăn các loại thịt bò, lợn,
vịt, gà có nhiều mỡ, mà nên ăn các loại hạt có nhiều dầu như lạc, vừng, đậu
tương, oliu...
- Người bị bệnh út nên bổ sung thêm 500 - 1000mg vitamin C hàng ngày.
- Uống nhiều nước để tăng đào thải acid uric, nên uống nước khoáng kiềm.
- Chế biến thức ăn bằng cách luộc hoặc hầm (nhiều nước) nhất là với thịt, hạn
chế ăn phần nước để giảm lượng purin trong nước.
- Bệnh nhân cần được kiểm soát cân nặng, không bị thừa cân, béo phì, nhưng



Bơ, dầu, mỡ
uống có rượu
Đường
Bia
Trứng
Cà phê, chè
Sữa
Pho mát
Rau, quả
Các loại hạt
Để điều trị bệnh Gút có hiệu quả, cần có sự phối hợp chặt chẽ giữa chế
độ ăn theo bệnh và sử dụng thuốc chữa bệnh hợp lý theo chỉ dẫn của bác sĩ
điều trị.
Bảng 1.3. Phân chia thực phẩm theo mức độ ăn
Mức độ ăn

Thực phẩm nên ăn
- Uống nhiều nước
- Ăn các thực phẩm giàu vitamin C từ nguồn: quả chín (lựu,

Nên ăn

cam, bưởi..), rau xanh và ngũ cốc nguyên hạt
- Các loại đậu, sản phẩm của đậu ( đậu phụ và sữa đậu nành)
- Trứng và các sản phẩm sữa
- Rượu bia, đồ uống có cồn, đồ uống ngọt, đồ uống có ga.

Hạn chế ăn

- Thức ăn nhiều purin như thịt đỏ, nội tạng động vật và một số

Như các nghiên cứu của Choi H.K. và cộng sự từ những năm 2005 đã tập
trung vào nghiên cứu các loại thực phẩm có khả năng làm thay đổi nồng độ
AU máu như bia, rượu, thực phẩm giàu purin hay đường ngọt [40],[44],[60].
Hay như Zhang Y. và cộng sự nghiên cứu đánh giá hiệu quả khi sử dụng
purine có nguồn gốc động vật (thịt, hải sản) và nguồn gốc thực vật (rau, trái
cây) đối với nguy cơ tái phát đợt gút cấp, khi cho tiêu thụ một lượng purine


25

trung bình khoảng 1,66 g (tương đương 1,4 kg thịt bò và 2,9 kg rau bina) ở
nam và 1,38g (tương đương 1,2 kg thịt bò và 2,4 kg rau bina) ở nữ trong 2
ngày và phân thành các nhóm nhỏ với mức tiêu thụ tăng dần. So sánh với
nhóm tiêu thụ purine từ nguồn gốc động vật thấp nhất, nguy cơ khởi phát đợt
cấp có OR là 2,41 (95% CI: 1,72-3,36) [5].
Theo nghiên cứu của Mahardhika J.C. năm 2015 trên gần 200 bệnh nhân
gút tại một bệnh viện ở Indonesia, BMI trung bình của bệnh nhân là
26,69±5,17 kg/m2 và tỷ lệ bệnh nhân béo phì là 44,4% (với BMI 25kg/m 2);
chủ yếu là bệnh nhân dưới 60 tuổi với độ tuổi trung bình là 50,8 ± 13 tuổi; tỷ
lệ bệnh nhân có hạt tophi là 38,9% [61]. Năm 2016, nghiên cứu mô tả cắt
ngang ở dân tộc Minangkabau tại Indonesia cho thấy trong số những bệnh
nhân tăng AU máu, có 20,9% ĐTNC bị thừa cân và 21,2% ĐTNC bị béo
phì [62].
Năm 2017, Ali N. và cộng sự đã nghiên cứu tỷ lệ tăng AU và mối liên
quan giữa AU máu và béo phì tại Bangladesh cho thấy tỷ lệ tăng AU là 8,4%
và trung bình nồng độ AU trong máu của nam cao hơn nữ, tương ứng 529 ±
140 µmol/l và 390 ± 30,8 µmol/l, BMI trung bình của nhóm tăng AU là 26,9
± 4,5 kg/m2 với tỷ lệ bệnh nhân thừa cân và béo phì tương ứng là 17,2% và
63,36%. Theo phân loại BMI sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về mức độ AU
huyết thanh được nhận thấy ở nhóm nhóm thừa cân (p