1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi (VP) là bệnh lý thường gặp ở trẻ em. Đặc biệt là trẻ nhỏ.
Bệnh có tỷ lệ mắc và là nguyên nhân tử vong hàng đầu cho trẻ em ở Việt Nam
cũng như trên toàn thế giới . Theo số liệu của Tổ chức Y tế thế giới (WHO),
năm 2015 có 922.000 trẻ tử vong do VP. Tức là, cứ 35 giây lại có một trẻ tử
vong .
Ở Việt Nam, theo thống kê của UNICEF năm 2012 mặc dù tỷ lệ tử
vong ở trẻ em dưới 5 tuổi giảm đáng kể, từ 51 trẻ trên 1000 ca đẻ sống năm
1990 xuống còn 23 trên 1000 ca năm 2010 . Tuy nhiên, viêm phổi vẫn là
nguyên nhân chính gây tử vong ở trẻ em, chiếm 12% tổng số tử vong chung
dưới 5 tuổi và chiếm 75% tử vong do các bệnh về hô hấp . Như vậy đây vẫn
là thách thức lớn đối với các nhà lâm sàng nhi khoa .
Căn nguyên VP ở trẻ em rất đa dạng và phong phú, bao gồm: virus, vi
khuẩn (VK), nấm, ký sinh trùng, tác nhân hóa học hay dị ứng miễn dịch… Hiện
nay ở nước ta đã có nhiều nghiên cứu về căn nguyên VK gây VP ở trẻ em. Tuy
nhiên các căn nguyên có thể thay đổi theo thời gian, địa dư , , .
Hiện nay việc sử dụng thuốc kháng sinh (KS) rộng rãi và không đúng
đã dẫn đến tình trạng kháng KS ngày một tăng cao làm xuất hiện nhiều VK
kháng thuốc, siêu kháng thuốc với mức độ và tốc độ báo động. Gánh nặng do
kháng thuốc ngày càng tăng do chi phí điều trị tăng, ngày điều trị kéo dài, ảnh
hưởng đến sức khỏe người bệnh, cộng đồng, sự phát triển chung của xã hội.
Và trong tương lai con người có thể phải đối mặt với không có thuốc để điều
trị hiệu quả các bệnh truyền nhiễm nếu không có các biện pháp can thiệp phù
hợp .
Bệnh viện Nhi Thái Bình là một bệnh viện tuyến tỉnh có nhiệm vụ
khám và điều trị chuyên khoa nhi trong toàn tỉnh và vùng lân cận. Đối tượng


2

3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm bộ máy hô hấp
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý
Bộ máy hô hấp được hình thành từ tuần thứ 3-4 trong thời kì bào thai.
Sau khi trẻ ra đời, bộ máy hô hấp vẫn chưa hoàn thành mà còn tiếp tục phát
triển và hoàn thiện .
Ở trẻ nhỏ, mũi và khoang hầu tương đối nhỏ, lỗ mũi và ống mũi hẹp,
niêm mạc mũi mỏng, mịn, giàu mạch máu, dễ xung huyết do đó dễ bị tắc.
Thanh, khí, phế quản có đường kính tương đối hẹp, tổ chức đàn hồi kém phát
triển, vòm sụn mềm dễ biến dạng, tắc nghẽn khi viêm, khi gắng sức. Trẻ càng
nhỏ, lòng phế quản càng hẹp, càng dễ co thắt và biến dạng.Phế nang xuất hiện
vào khoảng tuần 30 của thời kỳ bào thai, có mặt ở toàn bộ phổi vào tuần thứ
36. Số lượng phế nang ở trẻ sơ sinh vào khoảng 20.106- 30.106. Và tăng nhanh
gấp khoảng 10 lần khi trẻ 8 tuổi. Thể tích phổi cũng phát triển rất nhanh,
khoảng 65-67 ml ở trẻ sơ sinh và tăng lên 10 lần khi trẻ được 10 tuổi. Phổi
của trẻ ít tổ chức đàn hồi, đặc biệt xung quang các phế nang và thành mao
mạch, các cơ quan ở lồng ngực chưa phát triển đầu đủ nên lồng ngực di động
kém dẫn đến trẻ dễ bị xẹp phổi hoặc giãn các phế nang khi bị viêm phổi.
Trung tâm hô hấp của trẻ nhỏ cũng chưa hoàn thiện nên điều hòa nhịp thở
chưa tốt và dễ bị ức chế do nhiều nguyên nhân khác nhau hơn ở trẻ lớn và
người lớn .
Do những đặc điểm về giải phẫu, sinh lý bộ máy hô hấp như trên nên
trẻ em, nhất là trẻ nhỏ dễ bị mắc bệnh đường hô hấp đặc biệt là viêm phổi và
khi bị bệnh trẻ thường bị nặng .


4


Sau đẻ, trẻ được bảo vệ chủ yếu bằng lượng IgA của mẹ truyền qua rau
thai và sữa mẹ. Thời kỳ dưới 1 tuổi, nồng độ γglobulin máu do cơ thể trẻ tạo
ra rất thấp. Ở trẻ em, tổng hợp globulin miễn dịch IgA chậm hơn nhiều so với
các globulin miễn dịch khác. Nồng độ IgA rất thấp cả trong huyết thanh lẫn
trong dịch tiết ở phổi .
Các tế bào miễn dịch nằm rải rác ở các nơi trong phổi. Khả năng huy
động và phối hợp còn chậm chạp, quá trình đề kháng nhiễm trùng của trẻ còn
yếu .
Tóm lại: Hệ hô hấp có rất nhiều cơ chế bảo vệ khác nhau nhưng chúng
quan hệ rất mật thiết và hoạt động hỗ trợ nhau để đạt được hiệu quả quan
trọng nhất là chức năng tự bảo vệ. Tuy nhiên, sự chưa hoàn thiện của hệ thống
phòng vệ trên là điều kiện thuận lợi để trẻ dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp .
1.2. Viêm phổi do vi khuẩn ở trẻ em
1.2.1. Định nghĩa VP trẻ em
- Theo hình thái tổn thương VP được chia làm 3 loại :
+ Viêm phế quản phổi: là danh từ để chỉ tình trạng viêm nhiễm các phế
quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh phế nang. Tổn thương viêm
rải rác hai phổi làm rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở dễ gây SHH và
tử vong .
+ VP thùy: Tình trạng tổn thương nhu mô phổi thường chiếm một thùy
phổi. X-quang có hình đông đặc khu trú tại một thùy phổi.
+ VP kẽ: là bệnh gây tổn thương tổ chức kẽ của phổi (vách phế nang, tổ
chức liên phế nang, mạch máu, thường có triệu chứng lâm sàng tiến triển mạn
tính hay dẫn đến xơ phổi. Bình thường tổ chức kẽ không nhìn thấy trên phim
Xquang, chỉ nhìn thấy khi có tổn thương (phù nề, xơ hóa, u hạt) làm tăng thể
tích và hấp thu tia X , .
- Theo hoàn cảnh mắc bệnh, VP được chia thành .



Phế cầu là nguyên nhân VK phổ biến gây VP cộng đồng ở trẻ em. Phế
cầu có trong dịch tiết mũi, họng của người bệnh. Người khỏe mạnh cũng có


7

thể mang phế cầu ở đường hô hấp trên. Hiện nay tỷ lệ nhập viện của VP do
phế cầu đã giảm do có vắc xin phòng bệnh và phế cầu hiện còn nhạy cảm với
Amoxicillin/clavulanic acid .
Bệnh thường khởi phát đột ngột với dấu hiệu sốt cao, ho, đau ngực
thường thấy ở trẻ lớn. Trẻ nhỏ thường khởi phát bằng viêm long đường hô
hấp trên nhẹ rồi đột ngột sốt, kích thích, khó thở và có thể tím. Khám thấy có
hội chứng đông đặc, các ran phế quản, ran ẩm. Xquang phổi có thể thấy các
vùng đông đặc. Mờ một thùy phổi ít gặp ở trẻ nhỏ. Có thể có phản ứng màng
phổi , .
- Tụ cầu (Staphylococcus aureus):
Staphylococcus aureus có dạng cầu khuẩn gram dương, không có vỏ, không
có nha bào, thường khu trú trên da và các hốc tự nhiên ở người. Sự nguy hiểm của
S.aureus là khả năng sinh nhiều loại độc tố. Tổn thương mô bệnh học là các đám hoại
tử chảy máu, tạo thành ổ áp xe. Các ổ áp xe nằm rải rác khắp các nơi trong nhu mô
phổi, cơ thể, tiến triển xen kẽ, dai dẳng . Lâm sàng trẻ có biểu hiện nhiễm trùng,
nhiếm độc, ho, khó thở, gõ phổi đục từng vùng, hội chứng tràn dịch, tràn khí màng
phổi, rối loạn tiêu hóa, chướng bụng, có thể có biểu hiện của nhiễm trùng da do tụ
cầu đang tiến triển hoặc trước đó khoảng 10 ngày. Xquang phổi có các nốt mờ tập
trung, bóng hơi tụ cầu, tràn dịch, tràn khí màng phổi .
- Liên cầu (Streptococcus mitis):
Streptococcus mitis là VK Gram dương, thuộc nhóm liên cầu α có khả
năng tiết chất mitilysin gây tán huyết, bình thường S. mitis khu trú lượng lớn
trong miệng, họng khi có điều kiện gây nhiễm trùng đường hô hấp đặc biệt là
gây viêm amydan cấp, gây viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hay các nhiễm

dịch, sử dụng corticoid dài ngày. Hình ảnh trên Xquang là các đám mờ xen
lẫn các bóng khí ở nhu mô phổi. biến chứng là tràn dịch màng phổi, tắc nghẽn
gây khí phế thũng hay nhiễm khuẩn máu.


9

- Klebsiella pneumoniae: là VK Gram âm có vỏ, bền vững trong vật
chủ
Lâm sàng: bệnh thường khởi phát cấp tính và gây phá huỷ nặng nhu
mô phổi. Triệu chứng thường gặp là rét run, sốt cao, ho khạc đờm, đau ngực.
Đờm giống “mứt nho đặc (currant jelly)”. Hình ảnh Xquang điển hình là
đông đặc cả thuỳ với rãnh liên thuỳ vồng xuống giống như "cánh cung".
Biến chứng hay gặp là áp xe phổi, mủ màng phổi. Tỷ lệ tử vong cao, có thể
tới 20-50%.
- Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa): là trực khuẩn Gram
âm, di động, tạo nhiều loại sắc tố, trong đó có pyocianin làm cho khuẩn lạc có
màu xanh. Nội độc tố nằm ở vách tế bào, có vai trò quan trọng trong các
trường hợp sốc nhiễm khuẩn. VP do P.aeruginosa thường xảy ra ở những
người bị suy giảm cơ chế bảo vệ đường thở. P. aeruginosa rất ít khi gây VP ở
cộng đồng, nếu có thường xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính hoặc
những bệnh nặng khác. Hình ảnh tổn thương mô bệnh học thường là các ổ áp
xe nhỏ, rải rác khắp phổi. Một số trường hợp nặng có tổn thương màng phổi
kèm theo. Bệnh cảnh thường rất nặng nề. Bên cạnh tình trạng nhiễm khuẩn
phổi là triệu chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi do vi khuẩn
Đường vào gây VP bao gồm: Đường hô hấp, đường máu, đường kế
cận. Trong đó chủ yếu là qua đường hô hấp. Quá trình gây bệnh VP của VK
phải trải qua 4 giai đoạn như sau:
- Nhiễm khuẩn: Ở người, VP có thể do hít VK gây bệnh hoặc do các

dụng độc tế bào. Trừ ngoại độc tố của VK bạch hầu có tác dụng gây độc các
tế bào đường thở, còn các ngoại độc tố khác không có tác dụng này. Do vậy,
gây bệnh bằng ngoại độc tố không phải là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các
VK đường hô hấp.


11
• Nội độc tố: Nội độc tố là những thành phần của vách tế bào VK
Gram âm và chỉ những chủng VK Gram âm mới có nội độc tố, mà bản chất là
lipopoly saccharid (LPS). Các gen mã hoá cho quá trình tổng hợp LPS nằm
trên nhiễm sắc thể hoặc có thể trên plasmid hoặc trên ADN bacteriophage. Nội
độc tố không trực tiếp gây độc tế bào của tổ chức mà thông qua các cytokin như
interleukin - 1, TNF (tumor necrosis factor) do đại thực bào được hoạt hoá bởi
LPS sản sinh ra, TNF phát huy toàn bộ tác dụng độc của nội độc tố.
Như vậy khả năng gây bệnh ở phổi của VK phụ thuộc vào số lượng VK
xâm nhập, các yếu tố độc lực của chúng và một yếu tố rất quan trọng đó là
đáp ứng miễn dịch chống nhiễm khuẩn của cơ thể .
1.2.5. Chẩn đoán viêm phổi do vi khuẩn
Chẩn đoán viêm phổi ở trẻ em chủ yếu dựa vào dấu hiệu lâm sàng kết
hợp X-quang phổi và một số xét nghiệm khác nếu có điều kiện.
1.2.5.1.Triệu chứng lâm sàng:
Theo nghiên cứu của WHO viêm phổi cộng đồng ở trẻ em thường có
những dấu hiệu sau .
- Sốt: Dấu hiệu thường gặp nhưng độ đặc hiệu không cao vì sốt có thể
do nhiều nguyên nhân. Sốt có thể gặp ở nhiều bệnh, chứng tỏ trẻ có
biểu hiện nhiễm khuẩn trong đó có viêm phổi.
- Ho: Dấu hiệu thường gặp và có độ đặc hiệu cao trong các bệnh đường
hô hấp trong đó có viêm phổi.
- Thở nhanh: Dấu hiệu thường gặp và là dấu hiệu sớm để chẩn đoán
viêm phổi ở trẻ em tại cộng đồng vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao . Theo

* Xét nghiệm sinh hóa:
- CRP (C Reactive Protein): CRP bản chất là protein miễn dịch có vai
trò quan trọng trong giai đoạn cấp thuộc hệ thống đáp ứng miễn dịch không
đặc hiệu.


13

CRP được phát hiện vào những năm 1930 bởi Tilet và Francis trong
một nghiên cứu phản ứng huyết thanh bệnh nhân với VK phế cầu. Trong giai
đoạn cấp của nhiễm phế cầu, huyết thanh của người bệnh bị kết tủa bởi một
phần của Polysaccharid ở vỏ phế cầu (phần C). Vì vậy, người ta gọi protein
này là C-Reactive Protein (CRP), bình thường CRP < 6 mg/l.
CRP tăng ngay từ 6 giờ đầu tiên khi có quá trình viêm, nồng độ đỉnh
đạt được ở 48-50 giờ và trở về bình thường khi hết viêm, mức độ tăng của
CRP tương ứng với mức độ nhiễm khuẩn nặng trên lâm sàng. Hiện nay xét
nghiệm CRP vẫn được sử dụng để chẩn đoán quá trình viêm nhiễm, nó góp
phần định hướng khi cần quyết định có sử dụng KS hay không , .
* Xét nghiệm vi khuẩn
Từ bệnh phẩm dịch tiết của đường hô hấp như dịch tỵ hầu tiến hành
nuôi cấy phân lập các vi sinh vật gây bệnh trực tiếp, có vai trò rất lớn trong
chẩn đoán và điều trị viêm phổi do VK. Một số VK yếm khí, Mycoplasma,
Chlamydia, nấm không thể nuôi cấy bằng phương pháp thông thường được.
1.2.6. Điều trị viêm phổi
Cần phát hiện và điều trị sớm khi trẻ chưa có SHH hoặc biến chứng nặng.
Điều trị theo 4 nguyên tắc:
- Chống nhiễm khuẩn.
- Chống SHH.
- Điều trị các rối loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan.
- Điều trị các biến chứng (nếu có).

Địa điểm
Tanzania

Nội dung
S. pneumonia (52%), H.

và Cs

influenza (27%), S. aureus

Anusmita Das và 2016

(17%)
S.pneumoniae

Ấn Độ

cs

Chen Y và cộng sự

H.influenzae

2014

Trung Quốc

2006

USA


2002

(5%) .
Nairobi (Kenya) S.pneumoniae

(26%),

S.aureus (3%), K.pneumoniae
(1%) .
1.2.7.2. Nghiên cứu tại Việt Nam
Bảng 1. 2. Các nghiên cứu tại Việt Nam
Tác giả
Năm
Đào Minh Tuấn và 2011

Nội dung
S. pneumonia và H. influenza là hai loại VK

cs

gây bệnh thường gặp nhất chiếm 31,3 và
25,4%. Hai loại này đề kháng KS ở nhóm
Penicilin là rất cao: S. pneumonia kháng 78,2%
với Penicillin, tỷ lệ kháng của H.influenzae với

Đào Minh Tuấn và 2013

Augmentin là 100% .
VK hay gặp nhất là S.pneumoniae (32,5%), thứ


16

Nguyễn Thị Yến và 2014

H. influenzae có tỷ lệ kháng rất cao với KS

cs

thông thường để điều trị VP. M. catarrhalis có
tỷ lệ kháng cao với KS clarithromycin,
gentamicin và chloramphenicol. H. influenzae
và M. catarrhalis còn nhạy cảm rất cao (>
85%) với các KS mạnh như ciprofloxacin,

Phạm Hùng Vân và 2010-

fosfomycin, imipenem và vancomycin .
S.pneumonia và H.influenzae là hai tác nhân

cs

chính gây nhiễm trùng đường hô hấp cấp. S.

2011

pneumoniae đề kháng cao với macrolid
(>95%);

cotrimoxazol


amoxicillin/clavulanic acid (99,5%) .
S.pneumonia, H.influenzae, M. catarrhalis và
S. Aureus. S.pneumoniae kháng gần 100% đối
với các KS nhóm Macrolide, 84,4% kháng Cotrimoxazol. Các Cephalosphorin thế hệ 3 chỉ
nhạy cảm khoảng 40- 45%. Vancomycin và
nhóm Quinolone còn nhạy cảm gần 100%,
nhưng Imipenem chỉ còn nhạy cảm 26,7%.
Ampicillin,

Co-trimoxazol

và

các


17

Cephalosporin đã bị H.influenza kháng rất cao.
H.influenza còn nhạy cảm cao với Carbapenem,
Quinolone,
Nguyễn Văn Bàng
Hồ Sỹ Công
Đặng Đức Anh

Azithromycin

và


+ Thở nhanh:
Trẻ < 2 tháng nhịp thở ≥ 60 lần/phút
Trẻ từ 2 tháng – 12 tháng ≥ 50 lần/phút
Trẻ từ 2 tháng – 5 tuổi ≥ 40 lần/phút
+ Rút lõm lồng ngực (phần dưới lồng ngực lõm vào ở thì hít vào)
+ Khám thấy phổi bất thường: giảm thông khí hoặc có tiếng bất thường
(ran ẩm, ran phế quản, ran nổ)
-

Viêm phổi nặng: Trẻ VP kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
+ Dấu hiệu nặng toàn thân:
Bỏ bú hoặc không uống được
Rối loạn tri giác: lơ mơ hoặc hôn mê
Co giật
+ Dấu hiệu suy hô hấp nặng: thở rên hoặc RLLN rất nặng
+ Tím hoặc SpO2 < 90%
+ Trẻ < 2 tháng tuổi
 Bệnh phẩm nghiên cứu căn nguyên VK là dịch tỵ hầu được lấy vào
ngày đầu tiên nhập viện.

2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
Trẻ bị viêm phổi thứ phát sau: dị vật đường thở, đuối nước, sặc dầu….


19

2.2. Địa điểm nghiên cứu
Nghiên cứu được triển khai tại khoa Hô hấp và khoa Sơ sinh Bệnh
viện Nhi Thái Bình.
2.3. Phương pháp nghiên cứu


20
− Tuổi: lứa tuổi trong mẫu nghiên cứu được chia thành 3 nhóm:
+ Trẻ dưới 2 tháng tuổi
+ Trẻ từ 2 tháng – 1 tuổi
+ Trẻ từ 1 tuổi – 5 tuổi
− Giới: nam và nữ.
- Địa dư: bệnh nhi được chia thành 2 nhóm nông thôn và thành thị.
− Mùa bị bệnh trong năm.
− Tiền sử của trẻ:
+
+
+
+

Tiền sử đẻ non;
Tiền sử nhiễm trùng hô hấp;
Tiền sử tiêm phòng vacxin H. Influenzae, S. pneumoniae
Tiền sử dị ứng: viêm mũi dị ứng, chàm, dị ứng thức ăn,...

2.3.3.2. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
− Triệu chứng lâm sàng:
+ Lý do vào viện
+ Triệu chứng cơ năng lúc vào viện: ho, sốt, đau ngực, khó thở...
+ Triệu chứng thực thể: hô hấp, tim mạch...
- Triệu chứng cận lâm sàng
+ Công thức máu, X-quang tim phổi: được thực hiện vào ngày đầu
tiên nhập viện và sau vào viện 3 - 5 ngày hoặc lâu hơn tùy tình trạng bệnh.
+ Protein C phản ứng (CRP): làm cùng thời điểm với xét nghiệm
công thức máu.

- Tím: quan sát của thầy thuốc khi thăm khám thấy trẻ có tím môi, quanh
môi, đầu chi, toàn thân.
- Nhịp thở nhanh: Theo tiêu chuẩn của WHO
Trẻ < 2 tháng nhịp thở ≥ 60 lần/phút
Trẻ từ 2 tháng – 12 tháng ≥ 50 lần/phút
Trẻ từ 12 tháng – 5 tuổi ≥ 40 lần/phút


22

Rút lõm lồng ngực .
+ Nhìn vào 1/3 dưới lồng ngực, nếu lõm vào ở thì hít vào khi các
thành phần khác của lồng ngực và bụng di động ra ngoài thì xác
định là có rút lõm lồng ngực.
+ Rút lõm lồng ngực chỉ có giá trị khi quan sát lúc trẻ nằm yên, xảy
ra liên tục.
- Các dấu hiệu khó thở khác: trẻ thở gắng sức, phập phồng cánh mũi, co
kéo cơ hô hấp, rút lõm lồng ngực, tím tái, thở rên.
- Ran ở phổi: được đánh giá ở tất cả trường phổi (phía trước, sau, trên
dưới, rốn phổi cũng như vùng rìa phổi hai bên), có ran ẩm nhỏ hạt, to
hạt, ran ngáy, ran rít.
- Các thông số bệnh lý liên quan
Suy dinh dưỡng: Dựa vào cân nặng theo tuổi theo tiêu chuẩn tăng
trưởng của WHO 2006 .
- SDD độ 1: cân nặng dưới -2SD đến -3SD, tương đương với cân nặng
còn 70-80% so với cân nặng trẻ bình thường
- SDD độ 2: cân nặng dưới -3SD đến -4SD, tương đương với cân nặng
còn 60-70% so với cân nặng trẻ bình thường
- SDD độ 3: cân nặng dưới -4SD, tương đương với cân nặng còn dưới
60% so với cân nặng trẻ bình thường

bệnh viện Nhi Thái Bình. Sử dụng phương pháp cấy bán định lượng xác định
được căn nguyên gây nhiễm trùng đường hô hấp. Kỹ thuật này được chuyển
giao bởi khoa Vi sinh Bệnh viện Nhi Trung Ương.
- Bệnh phẩm được lấy từ dịch tỵ hầu.
- Thời điểm lấy bệnh phẩm: ngày đầu bệnh nhân nhập Khoa Hô hấp,
khoa Sơ sinh BVNTB.
- Bệnh phẩm được lấy bởi các điều dưỡng hoặc do bác sĩ nghiên cứu
viên thực hiện.


24

- Khi xác định VK gây bệnh thì định danh theo quy trình định danh
bằng máy Vitek 2, làm KS đồ theo quy trình làm KS đồ bằng máy Vitek 2.
2.3.4.5. Xét nghiệm định danh VK và KS đồ bằng máy định danh tự động
VITEK (phụ lục 2)
- Nguyên lý định danh: dùng phương pháp đo màu để nhận biết các
tính chất sinh vật hóa học của vi sinh vật thông qua sự thay đổi màu của các
giếng môi trường có sẵn trong thẻ.
- Nguyên lý KS đồ máy: dựa vào đường cong phát triển của VK với các
nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) khác nhau so sánh với dữ liệu data base để
xác định MIC VK/nấm.
- Đọc kết quả nhạy cảm (S) – trung gian (I) – đề kháng (R).
2.3.5. Công cụ và phương pháp thu thập thông tin.
− Công cụ thu thập số liệu: là bệnh án mẫu đã thiết kế sẵn, thông tin và
các chỉ số cần thu thập được đưa vào theo mẫu dựa trên hồ sơ bệnh án,
bệnh nhân cung cấp.
− Phương pháp thu thập thông tin: Số liệu được bác sỹ nghiên cứu thu
thập thông qua bệnh án mẫu.
2.4. Xử lý và phân tích số liệu