1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ung thư phổi (UTP) là một bệnh đặc trưng bởi không kiểm soát
được tăng trưởng tế bào trong các mô của phổi . Nếu không được điều trị, sự
tăng trưởng này có thể lan rộng ra ngoài phổi trong một quá trình được gọi
là di căn vào mô lân cận hoặc các bộ phận khác của cơ thể[1].
Ung thư phổi là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở nam giới tại các
nước phát triển và đang phát triển. Trong năm 2002 trên thế giới có khoảng
1.400.000 ca mới mắc ung thư phổi chiếm 12,5% tổng số các ca mới mắc ung
thư (UT), nam mắc nhiều hơn nữ với tỷ lệ mới mắc chuẩn theo tuổi (ASR) ở
nam là 30,9/100.000 dân; ở nữ giới ASR là 12,6/100.000 dân. Trung bình mỗi
năm trên thế giới có gần 1 triệu ca mới mắc ở nam và 400.000 ca mới mắc ở nữ,
trên 1 triệu người chết do UTP trong đó 48% ở các nước đang phát triển[2].
Các loại chính của ung thư phổi là ung thư phổi tế bào nhỏ (UTP-TBN)
và ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (UTP-TBKN). Việc chẩn đoán sớm,
tiên lượng bệnh, đánh giá giai đoạn và theo dõi điều trị trong ung thư phổi sẽ
giúp kéo dài thời gian sống thêm, cải thiện chất lượng sống thậm chí là khỏi
bệnh[1, 3].
Có nhiều phương pháp chẩn đoán ung thư phổi: chẩn đoán hình ảnh,
giải phẫu bệnh, sử dụng các marker có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao
đối với ung thư phổi. Trong đó tiêu chuẩn vàng là xét nghiệm mô bệnh học.
Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng thực hiện được chẩn đoán mô bệnh học,
hay tế bào học, vì đây là kỹ thuật xâm nhập, có tỷ lệ tai biến nhất định, thậm
chí tử vong. Các marker không chỉ có ý nghĩa trong việc nghiên cứu về sinh
học khối u mà còn có vai trò chẩn đoán, tiên lượng trong điều trị ung thư[3].


2


Ung thư phổi nguyên phát (gọi tắt là ung thư phổi)có tỷ lệ mắc và tử
vong tăng nhanh kể từ đầu thế kỷ XX. Cho đến cuối thập kỷ 80 đầu thập kỷ
90 của thế kỷ XX, ung thư phổi có tỷ lệ mắc và tử vong cao nhất trong các
bệnh ác tính ở người. Bệnh được Agricola G nói đến lần đầu tiên vào nửa đầu
thế kỷ XIV. Năm 1761, Morgani G.B mô tả 2 trường hợp mổ tử thi bệnh nhân
UTP, Bayle G.H thông báo những nghiên cứu đầu tiên về triệu chứng hô hấp
của bệnh nhân ung thư phổi vào năm 1810. Các triệu chứng khác của bệnh
được phát hiện vào cuối thế kỷ XIX[6].
Cho đến cuối thế kỷ XIX, ung thư phổi vẫn là bệnh ít gặp. Rokitasky K
đã nói: “Ung thư nguyên phát rất ít gặp ở phổi”. Năm 1912, Alder I mới chỉ
tập hợp được 374 trường hợp UTP được thông báo trên các y văn thế giới.
Cùng với sự ra đời của Xquang, nội soi phế quản và sự hoàn thiện của chẩn
đoán mô bệnh học, tế bào, hiểu biết về lâm sàng và dịch tễ của bệnh UTP
ngày càng sâu sắc hơn[17]. Phương pháp phẫu thuật cắt bỏ khối u phổi ra đời
năm 1930 và hóa chất năm 1940 đã giúp kéo dài thời gian sống cho bệnh
nhân [7-10].
Dựa vào số liệu của các Ghi nhận ung thư quần thể tại nhiều vùng khác
nhau, Tổ chức Y tế Thế giới ước tính hàng năm trên thế giới có khoảng 11
triệu trường hợp mới mắc và khoảng trên 6 triệu người chết do ung thư. Tình
hình bệnh ung thư trên thế giới rất khác biệt giữa các nước và các vùng. Nơi
có tỷ lệ mới mắc ung thư ghi nhận được cao nhất là vùng Bắc Mỹ và thấp
nhất vùng Bắc Phi. Sự khác biệt của một số loại ung thư có thể lên tới hàng
trăm lần, tùy thuộc vào mức độ tiếp xúc của cộng đồng với các yếu tố nguy cơ


4

và yếu tố di truyền. Ngay trong một quốc gia, tỷ lệ mắc các ung thư khác
nhau cũng dao động rất lớn. Các ung thư hàng đầu trên thế giới ở nam giới là
UTP, dạ dày, đại-trực tràng, tuyến tiền liệt, gan. Ở nữ giới là vú, đại trực

Khối ung thư

Phế quản gốc

Phổi phải:
Thùy trên

Phổi trái:
Thùy trên

Thùy giữa

Thùy dưới

Thùy dưới

Hình 1.1. Ung thư phổi
1.1.2. Tình hình ung thư phổi trên Thế Giới
Tỉ lệ mắc bệnh
Ung thư phổi (UTP) là loại ung thư phổ biến nhất trên toàn cầu. Tỉ lệ
mắc bệnh UTP rất khác biệt giữa các nước. Ở Mỹ, UTP là nguyên nhân gây tử
vong hàng đầu ở cả hai giới, năm 2006 ước tính có khoảng 174.470 ca mới
mắc và có khoảng 162.460 ca tử vong do căn bệnh này. Ở các nước châu Âu,
tỉ lệ mắc UTP năm 2000 cao nhất ở Bỉ 76,43/100.000 dân và ở Hà Lan
62,04/100.000 dân; thấp nhất ở Thụy Điển với 21,4/100.000 dân[12].
Tỉ lệ mắc ở nam cao hơn ở nữ. Tỉ lệ mắc bệnh ở nam là 34,9/100.000 dân,
ở nữ tỉ lệ mắc thấp hơn là 11,1/100.000 dân, cao nhất được thấy ở Bắc Mỹ và
Tây Bắc Âu là tỉ lệ cao nhất được theo dõi ở những nước phát triển mặc dù đây
là những nước mà bệnh lao phổi đã bị đẩy lùi. Tỉ lệ tử vong và mắc bệnh có
khuynh hướng gia tăng[13]. Tỉ lệ mắc giữa nam/nữ ở các nước cũng khác nhau.

Tỉ lệ tử vong (%)

Nam

Nữ

Tổng số

Nam

Nữ

Tổng số

Nam

Nữ

2005 172.570

93.010

79.560

163.510

90.490

73.020


78,00 71,87

2008 215.020 114.690 100.330 161.840

90.810

71.030

75,27

79,18 70,80

2009 219.440 116.090 103.350 159.390

88.900

70.490

72,63

76,58 68,21

2010 222.520 116.750 105.770 157.300

86.220

71.080

70,69


8

Bảng 1.2: Thống kê ung thư của Tổ chức Y tế Thế giới
– GLOBOCAN về UTP năm 2008 ở Việt Nam
Năm

2008

Số ca mới mắc

Số tử vong

Tổng số

Nam

Nữ

Tổng số

20.659

13.152

7.507

17.583

Nam


rõ và bào tương rất ít. Loại trung gian bao gồm những tế bào lớn với tỉ lệ nhân
cao và tế bào chất thấp, nhân có hình thoi hoặc nhiều cạnh[17].
1.1.4.2. Ung thư phổi không tế bào nhỏ (Non-small cell carcinoma)


9

Hơn 80% ung thư phổi thuộc loại ung thư phổi không phải tế bào nhỏ,
được chia thành các loại như sau:
- Ung thư biểu mô tế bào vảy hay ung thư biểu bì, chiếm tỉ lệ 29%
trong số các loại ung thư phổi, là khối u biểu mô ác tính có đặc điểm là các tế
bào u biệt hóa vảy đó là hình thành sừng, cầu nối nguyên sinh chất hoặc cả hai.
Đại thể: Khối u thường nằm ở vùng trung tâm (2/3 các trường hợp) vì
vậy hay thấy tổn thương ở những phế quản lớn. Khối u thường có ranh giới
không rõ, diện cắt màu trắng xám hoặc màu vàng đục là do biểu hiện có chất
sừng. Hoại tử và chảy máu hay gặp. Một số trường hợp diện cắt chắc là do xơ
tăng sinh. Kích thước của u carcinoma vảy thường nhỏ hơn một số loại ung
thư khác của phổi là do u hay gây chít hẹp lòng phế quản, vì thế bệnh nhân
thường đến khám sớm hơn và cũng dễ phát hiện qua nội soi phế quản.
Vi thể: Thường rất đa dạng tùy theo mức độ biệt hóa. Bào tương có
sừng và hoặc có cầu nối nguyên sinh chất. Sừng hóa có thể tạo ra các cầu
sừng hoặc ở tế bào riêng biệt với bào tương bắt mầu rất toan, đặc biệt thấy rõ
ở những u biệt hóa cao và ít ở u kém biệt hóa. Carcinoma vẩy tại chỗ thường
thấy ở đường hô hấp trên. Hầu hết phát sinh ở phế quản trung tâm, thùy hay
phân thùy. Tuy nhiên, tần xuất ở phổi ngoại vi đang tăng lên.
Các biến thể: thể nhú, thể tế bào sang, thể tế bào nhỏ, thể tế bào dạng đáy.
- Ung thư biểu mô tuyến: chiếm tỷ lệ 32% trong số các loại ung thư
phổi. Carcinoma tuyến của phổi là khối u biểu mô ác tính với biểu hiện vi thể
hình thành các cấu trúc ống, túi, nhú hoặc đặc, có sự tạo nhầy.
Đại thể: Khối u thường nằm ở ngoại vi, ranh giới rõ thường đi kèm

Các biến thể của carcinoma tuyến: carcinoma tuyến bào thai biệt hóa
rõ, carcinoma tuyến nhầy “dạng keo”, carcinoma tuyến nang nhầy, carcinoma
tuyến tế bào hình nhẫn, carcinoma tuyến tế bào sáng.


11

- Ung thư biểu mô tuyến vảy: Khối u gồm cả hai loại carcinoma vảy
và carcinoma tuyến. Mỗi loại chiếm ít nhất 5% toàn bộ khối u.
Đại thể: carcinoma tuyến vảy tương tự như carcinoma không tế bào
nhỏ khác của phổi. Vị trí hay gặp vùng ngoại vi. Vùng tâm u hay bị sẹo hóa.
Vi thể: vi thể khối u gồm 2 thành phần, thành phần vảy và thành phần
tuyến. Thành phần tuyến có thể tuyến túi, tuyến nhú hoặc bất kể dạng tuyến
nào. Hai thành phần này có thể riêng biệt hoặc pha trộn lẫn nhau; có thể trội
lên một trong hai thành phần hoặc tỉ lệ hai thành phần ngang bằng nhau. Mức
độ biệt hóa của hai thành phần không phụ thuộc vào nhau. Ngoài hai thành
phần tuyến và vảy có thể thấy xuất hiện thành phần carcinoma tế bào lớn.
- Ung thư biểu mô tế bào lớn: Khối u biểu mô ác tính không biệt hóa
với các tế bào có nhân lớn, hạt nhân rõ, bào tương rộng, không có các đặc
điểm tế bào học của carcinoma vảy, tế bào nhỏ hoặc tuyến.
Đại thể: điển hình là khối lớn, có hoại tử, có thể xâm lấn vào màng
phổi hoặc cấu trúc lân cận.
Vi thể: là loại carcinoma tế bào lớn với hình ảnh mô học có phần dạng
tổ chức, dạng bè, giống hình “hoa hồng” hoặc xếp theo “hàng dậu” gợi ý biệt
hóa thần kinh nội tiết. Dưới kính hiển vi quang học, các tế bào u có nhân lớn,
bào tương rộng hoặc trung bình. Chất nhiễm sắc thể có thể tạo thành các hốc
hoặc các hạt nhỏ. Hạt nhân thường lớn. Sự có mặt của hạt nhân giúp chúng ta
phân biệt với carcinoma tế bào nhỏ. Tuy nhiên một số khối u không nhìn thấy
hạt nhân mà hình thái học của nó chỉ đủ cho tiêu chuẩn của carcinoma không
phải tế bào nhỏ. Hình ảnh nhân chia thường nhiều, điển hình là >11 nhân/10

các mạch lớn, khí quản, thực quản, hoặc thân đốt sống, hoặc u ở phế quản gốc
cách carina < 2cm nhưng chưa xâm lấn tới carina.


13

- T4: U với mọi kích thước, xâm lấn trung thất, tim mạch máu lớn, khí
quản, thực quản, thân đốt sống hoặc carina hoặc tràn dịch màng phổi ác tính,
hoặc có u vệ tinh ở cùng một thùy.
Hạch vùng (N)
- No: Không có di căn hạch vùng
- N1: Di căn hạch cạnh phế quản thùy hoặc hạch rốn phổi cùng bên,
hạch trong phổi bao gồm cả sự xâm lấn trực tiếp của u nguyên phát vào các
hạch này.
- N2: Di căn hạch trung thất cùng bên hoặc hạch dưới carina hoặc cả hai
- N3: Di căn hạch trung thất đối bên, hạch rốn phổi đối bên, hạch cơ
bậc thang cùng hoặc đối bên hoặc hạch thượng đòn.
Di căn xa (M)
- Mx: Không đánh giá được di căn xa
- Mo: Không có di căn xa
- M1: Di căn xa, bao gồm u ở phổi không cùng thùy với u nguyên phát[12].
1.1.5.2. Đánh giá giai đoạn
Xếp giai đoạn theo UICC 2002
- GĐIA: T1, No, Mo
- GĐIB: T2, No, Mo
- GĐIIA: T1, N1, Mo
- GĐIIB: T2, N1, Mo: T3, No, Mo
- GĐIIIA: T3, N1, Mo; T1-3, N2, Mo
- GĐIIIB: T4, bất kỳ N, Mo; bất kỳ T, N3, Mo
- GĐIV: Bất kỳ T, bất kỳ N, M1[12].


Giai đoạn IIA

Khối u
≤ 5cm

Khí quản
Hạch bạch huyết

Phế quản
gốc phải

Phế quản gốc trái

Khối u
5 - 7cm
Màng phỏi

Nhánh phế quản

Xương sườn

Cơ hoành
Phổi
Khối u ở hạch
bạch huyết

Hình 1.3. Ung thư phổi giai đoạn II




Tim

Tĩnh mạch chủ dưới

Hình 1.4. Ung thư phổi giai đoạn III

Não

Khối u
thứ phát

Phổi
Xương
Gan
Tuyến thượng thận

Hình 1.5. Ung thư phổi giai đoạn IV

Khối u
nguyên phát


16

1.1.6. Các yếu tố nguy cơ và dự phòng ung thư phổi
1.1.6.1. Hút thuốc lá
Trên thế giới, hằng năm có khoảng 5 triệu người chết sớm bởi thuốc lá
và tỉ lệ này được chỉ ra sẽ tăng gấp đôi vào năm 2020. Tỷ lệ tử vong liên quan
đến thuốc lá tăng ở các nước phát triển, tăng chậm ở nam giới và tăng nhanh

Những chất độc hại có thể gây UTP bao gồm chất radon (khí ga),
amiang, thạch tín, crom, niken, tia bức xạ (tia gamma, tia cực tím) và sự ô
nhiễm không khí. Những người sống trong môi trường không khí ô nhiễm kéo
dài rất dễ bị UTP. Tỉ lệ UTP do ô nhiễm không khí ở thành thị các nước châu
Âu ước tính 11%. Những công nhân làm việc trong môi trường tiếp xúc với
các carcinogen như bụi silic, thạch anh, asbestos... và tiếp xúc với các chất có
hoạt tính phóng xạ uranium có nguy cơ cao bị UTP[19].
* Ăn uống
Hoa quả và rau là nguồn dinh dưỡng rất giàu các vitamin chống oxy
hóa và các vi chất khác, đặc biệt là caroten, một chất có lợi cho sức khỏe và
giảm nguy cơ UTP. Một số vitamin có tác dụng bảo vệ như vitamin C, E. Chất
béo không thấy có liên quan đến UTP, nhưng thịt rán và ớt lại làm tăng nguy
cơ UTP[19].
Uống rượu: nghiên cứu trên 400.000 người tham gia và hơn 3.000 bệnh
nhân UTP, Freudenheim J.L và CS (2005) thấy có nguy cơ cao UTP ở người
uống 30g rượu/ngày [20].
* Rèn luyện thể lực
Những người rèn luyện thể lực tốt thì có nguy cơ bị UTP thấp hơn 1030% so với những người không rèn luyện. Đồng thời rèn luyện thể lực cũng
làm giảm nguy cơ mắc UTP và tử vong ở những người hút thuốc[21].


18

* Virus
Human papilloma virus (HPV) là một loại virus gây ung thư phá hủy
DNA, nó mã hóa cho oncoprotein E6 và E7 nơi có thể gắn vào gen ức chế u
p53 và RB của tế bào cơ thể người làm mất chức năng ức chế u. Nhiễm HPV
có liên quan đến UTP. Cheng và CS (2002), Fei Y và CS (2006) đã tìm thấy
HPV ở tổ chức phổi của bệnh nhân UTP [22, 23].
Epstein-Barr virus (EBV) là loại virus gây herpes ở hơn 90% người

Màng nhân dày lên, đường viền không đều.
+Có sự thay đổi giữa tỉ lệ nhân và nguyên sinh chất: nhân to lên,
nguyên sinh chất hẹp lại.
+Có sự thay đổi của nguyên sinh chất: trong nguyên sinh chất có những
tổn thương thoái hóa, có nhiều hang, hốc. Nguyên sinh chất chứa các chất chế
tiết, chất vùi.
+Có sự thay đổi của mối quan hệ giữa các tế bào: có nhiều tế bào non,
kích thước lớn, khổng lồ nhưng chức năng kém.
-Về chức năng
+Biệt hóa kém, không làm được chức năng bình thường, dễ hoại tử.
+Không còn khả năng ức chế tiếp xúc nên dễ sinh sôi, phát triển và
bong ra khỏi u (di căn).
+Tiết ra những chất lạ, gọi là chất chỉ điểm: CEA, CYFRA 21-1 trong ung
thư phổi không tế bào nhỏ; NSE và Pro-GRP trong ung thư phổi tế bào nhỏ…
*Cơ sở sinh học phân tử của tế bào ung thư
-Phần quy định sinh sản DNA của nhân tế bào
+Trong ung thư, việc thay đổi DNA dẫn đến sự sinh sản vô tổ chức là
hậu quả của quá trình đột biến gen.


20

+Những chất gây đột biến gen chính là các yếu tố hóa, lý, sinh học gây
ung thư. Ngược lại, những tác động gây ung thư cũng gây nên đột biến gen.
-Gen ung thư: cho đến nay người ta đã tìm thấy 40 gen, có 3 giả thuyết giải
thích việc hình thành các gen ung thư.
+Do rối loạn cơ chế điều hành các yếu tố tăng trưởng gây hoạt hóa
mạnh kích thích hình thành các gen ung thư.
+Gen ung thư là những đoạn DNA bị tổn thương bởi các tác nhân gây
ung thư. Cơ thể đã sửa chữa DNA nhưng không hoàn hảo, nên có người bị

Khó thở là triệu chứng khá thường gặp ở bệnh nhân UTP. Khó thở có
thể do nhiều nguyên nhân khác nhau bao gồm bản thân khối u hoặc bệnh phổi
mãn tính kèm theo và có thể do đa yếu tố. Bệnh nhân cũng có thể khó thở do
các biến chứng của xạ trị kết hợp hoặc không kết hợp với hóa chất[30].
Các triệu chứng chèn ép trung thất
- Đau ngực ở vị trí tương ứng với khối u
Đau ngực là một triệu chứng thường gặp, có thể xảy ra ở UTP giai đoạn
rất sớm mà không có xâm lấn màng phổi, thành ngực hoặc trung thất. Nguồn
gốc của sự khó chịu đó là không rõ ràng bởi nhu mô phổi không được cung
cấp các sợi cảm giác đau. Đau không phải là dấu hiệu tiên lượng xấu và
thường đáp ứng tốt với việc quản lý khối u[30].
- Khàn tiếng do u chèn ép dây thần kinh quặt ngượcUTP hầu như luôn
do tổn thương dây thần kinh quặt ngược trái dẫn đến liệt dây thanh âm trái.
Do dây thần kinh quặt ngược trái chạy dưới cung động mạch chủ nên thường
dễ bị tổn thương bởi khối u nguyên phát hoặc hạch ở cửa sổ chủ - phổi.
Khàn tiếng do tổn thương dây thần kinh quặt ngược trái thường là dấu
hiệu báo trước UTP không thể cắt bỏ được. Khàn tiếng cũng có thể thấy sau


22

phẫu thuật UTP bởi dây thanh quản quặt ngược trái đã bị hy sinh để cắt bỏ
hoàn toàn khối u[30].
- Phù áo khoác do chèn ép tĩnh mạch chủ trên
Hội chứng tĩnh mạch chủ trên là một biến chứng tương đối thường gặp
của UTP. Nói chung, tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên là do các hạch cạnh khí
quản ở bên phải to lên hoặc do khối u nguyên phát ở thùy trên phải lan rộng
về trung tâm. Hội chứng có đặc điểm sưng nề mặt, đỏ mặt, ho, các tĩnh mạch
cổ và ngực giãn. Mức độ nặng của các triệu chứng phụ thuộc chủ yếu vào tốc
độ tiến triển của tắc nghẽn, tốc độ và mức độ phát triển của tuần hoàn bàng

huyết do hạch to, suy tim ứ huyết và một số nguyên nhân khác[30].
- Các hội chứng cận ung thư:
Hội chứng cận ung thư liên quan đến tình trạng ác tính nhưng không
trực tiếp liên quan đến hoặc khối u nguyên phát, hoặc sự lan rộng trong khu
vực hay di căn xa. Hội chứng cận ung thư đặc biệt thường gặp trong UTPTBN và gặp với tỉ lệ 50% trong khi đó đối với UTP-KTBN tỉ lệ này chỉ
khoảng 10%. Các hội chứng cận ung thư thường xuất hiện sớm, hoặc có thể
xuất hiện trong quá trình tiến triển và khi các triệu chứng càng nặng lên thì
bệnh càng tiến triển xấu[31].
Các triệu chứng di căn
- Di căn não: UTP là nguyên nhân thường gặp nhất của di căn não. Các
biểu hiện của di căn não đa dạng tùy thuộc vào vị trí tổn thương và mức độ phù
não và/ hoặc chảy máu. Bệnh nhân có thể biểu hiện như liệt dây thần kinh sọ.
- Di căn xương: UTP có thể di căn tới bất kỳ xương nào, mặc dù các
xương trục (gồm xương sọ, cột sống) và các xương dài thường bị di căn nhất.


24

- Di căn gan, tuyến thượng thận và hạch trong ổ bụng:
Di căn gan khá thường gặp ở bệnh nhân UTP, thường gây mệt, sút cân,
khó chịu thượng vị, nôn và buồn nôn. Bệnh nhân có thể đau vùng hạ sườn do
tổn thương di căn gan lớn. Khi có di căn gan, tiên lượng xấu.
Di căn tuyến thượng thận và ổ bụng thường được phát hiện trên CT
thực hiện trong khi đánh giá UTP. Trong hầu hết các trường hợp, các tổn
thương này vô triệu chứng[30].
1.2.2. Xét nghiệm tế bào ung thư trong đờm
Năm 1954 của thế kỷ 20, Papaicolaou G.N đã đưa ra phương pháp xét
nghiệm tìm tế bào ác tính trong đờm, từ đó đã có những nghiên cứu và chuẩn
hóa kỹ thuật này đề chẩn đoán UTP [32, 33]. Tuy nhiên do độ nhạy và độ đặc
hiệu không cao, khó phân định được typ UTP cũng như đã có nhiều kỹ thuật

hoặc dính vào thành ngực. Có thể thấy khối u dính vào phế quản gốc, làm hẹp
long phế quản thùy trên. Ngoài ra, còn có thể thấy hạch rốn phổi to, trong ngăn
Barety, đôi khi thấy hẹp phế quản gốc hoặc nhìn thấy hạch cạnh phế quản gốc,
hạch trước carina. U phổi có thể bị quai động mạch chủ che lấp một phần, hoặc u
ở đáy phổi trái bị tim che lấp, cần phải chụp CLVT[7, 8]. Độ nhạy của chụp
CLVT trong chẩn đoán UTP từ 89-100%, độ đặc hiệu từ 56-63% [36].
- Chụp xạ hình phổi
Chụp xạ hình phổi được thực hiện bằng cách tiêm vào tĩnh mạch
Techitium 99m (Te99m) với thời gian bán hủy 6 giờ, người ta nghiên cứu sự
phân bố của chất phóng xạ trên hệ mạch máu của phổi được ghi lại bằng máy
SPECT. Đây là phương pháp chụp đơn giản, không tốn kém. Phương pháp
này cho rất ít thông tin, độ nhạy thấp và thường được chỉ định chụp khung
xương toàn than để đánh giá tình trạng di căn xương.