1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh mạch vành là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh
tật và tử vong ở các nước phát triển và có xu hướng gia tăng nhanh ở các
nước đang phát triển. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (2015), tử vong do nguyên
nhân tim mạch khoảng 17,7 triệu người, chiếm 31% của tất cả các ca tử vong
trên toàn thế giới, trong đó do bệnh mạch vành khoảng 7,4 triệu người. Đa số
(hơn 75%) tử vong do nguyên nhân tim mạch là ở các nước có thu nhập thấp
và trung bình [1]. Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăng
nhanh chóng. Tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ trong số các bệnh nhân
nhập Viện Tim mạch Quốc gia ngày càng gia tăng : năm 1994: 3,42%, năm
2003: 11,2%, 2007: 24% [2]. Năm 2012 thì bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng
thứ 2 trong 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam [3].
Bệnh mạch vành có nhiều yếu tố nguy cơ đã được chứng minh như:
tăng huyết áp, tăng LDL - Cholesterol, giảm HDL - Cholesterol, hút thuốc lá,
đái tháo đường, gia đình có người mắc bệnh mạch vành, tuổi và một số yếu tố
nguy cơ của bệnh động mạch vành như: bệnh động mạch ngoại biên, tăng
protein C phản ứng, điểm calci hóa động mạch vành cao trên phim chụp cắt
lớp… Trong đó tăng huyết áp đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ tiếp
diễn và độc lập với các yếu tố nguy cơ khác. Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ
mắc bệnh động mạch vành lên 3 lần và tăng theo cấp số nhân nếu kết hợp với
các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Những người trưởng thành có độ tuổi từ
40 đến 69 tuổi, với mỗi mức tăng huyết áp 20/10 mmHg làm gia tăng nguy cơ
tử vong do bệnh động mạch vành lên gấp 2 lần [4].
Chụp động mạch vành qua da được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán
bệnh động mạch vành nhưng là một phương pháp chụp xâm lấn nên có những
nguy cơ nhất định và một số hạn chế như không đánh giá được chính xác
dòng chảy, bản chất mảng xơ vữa, huyết khối… [5]. Chụp cắt lớp vi tính động
mạch vành tuy không được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh động
mạch vành nhưng nó có thể giải quyết được một số hạn chế của phương pháp

bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát: đặc điểm yếu tố nguy cơ và đặc
diểm tổn thương cơ quan đích.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization
- WHO) năm 1999 và Hội tăng huyết áp quốc tế (Internatinonal Society of
Hypetension – ISH) năm 2003 đã thống nhất gọi là tăng huyết áp (THA) khi
huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr)
≥ 90mmHg [9]. Hội tim mạch Việt Nam đã đưa ra hướng dẫn chẩn đoán và
phân loại THA năm 2015 bổ sung thêm tiêu chuẩn chẩn đoán THA khi huyết
áp trong giới hạn bình thường ở những người đang sử dụng thuốc chống
THA.
Bảng 1.1: Phân độ THA theo mức HA đo tại phòng khám theo khuyến cáo
của Phân hội THA/Hội Tim mạch học quốc gia Việt Nam 2015 [10]
Phân độ
Tối ưu
Bình thường
Bình thường cao
THA độ 1
THA độ 2
THA độ 3
TH tâm thu đơn độc

HATT (mmHg)

mắc bệnh với số lượng lớn với ước tính khoảng gần 1 tỷ người trên toàn thế
giới bị THA (2008) - yếu tố nguy cơ (YTNC) cao đối với bệnh tim mạch ở


4
các nước công nghiệp và ngay tại nước ta. Tuổi thọ của người dân ngày càng
cao kèm theo các YTNC ngày càng nhiều làm tăng không ngừng số người bị
THA trên toàn thế giới
Theo dữ liệu của WHO thì ước tính trên toàn thế giới có khoảng 40%
người trưởng thành được chẩn đoán THA. Tỷ lệ cao nhất ở châu Phi (46%) và
thấp nhất ở Mỹ (35%). Các nước có thu nhập cao có tỷ lệ THA thấp hơn so
với các nước còn lại (35% so với 40%). Theo ước tính của các trung tâm
nghiên cứu, hàng năm THA là nguyên nhân gây tử vong cho khoảng 7,5 triệu
người, chiếm khoảng 12,8% tổng số người tử vong do mọi nguyên nhân hàng
năm. Còn ở những đối tượng lớn tuổi: tuổi càng cao thì số người bị THA càng
nhiều, HA càng cao thì tỷ lệ tử vong càng lớn và trên 75% các trường hợp
bệnh lý đều có liên quan tới HA cao. Có sự liên quan chặt chẽ giữa trị số HA
với nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim, suy thận [11]
Một phân tích gộp dựa trên kết quả nghiên cứu trên 90 quốc gia (1995 2014) cho thấy tỷ lệ THA ở người trưởng thành là 31,1%, tỷ lệ THA ở các
nước có thu nhập cao thấp hơn so với các nước còn lại (28,5% so với 31,5%).
Từ năm 2000 đến năm 2010, ở các nước phát triển tỷ lệ THA tăng thêm 2,6%
so với 7,7% ở các nước còn lại. Cũng trong giai đoạn này thì tỷ lệ BN được
điều trị cũng tăng lên: ở các nước phát triển là 44,5% so với 55,6%, ở các
nước đang phát triển là 32,3% so với 29%. Kết quả kiểm soát được HA ở các
nước phát triển có tăng (17,9% so với 28,4%) nhưng lại có xu hướng giảm ở
các nước đang phát triển (8,4% so với 7,7%) [13].
Một khảo sát đánh giá khả năng điều trị THA cho thấy tỷ lệ THA thay
đổi từ các nước trên thế giới. Ở các nước đang phát triển thì tỷ lệ THA của nam
là 30,5-32,2%, tỷ lệ điều trị đạt 29,2 đến 40,5% nhưng tỷ lệ kiểm soát thấp là 9,8
đến 16,2%. Ở các nước đã phát triển thì tỷ lệ THA cao hơn (41%), tỷ lệ điều trị

cũng vẫn còn một tỷ lệ từ 20% đến 49% BN chưa điều trị THA và tới 34%
đến 73% BN không kiểm soát HA trở về mục tiêu mặc dù có điều trị.[18]


6
Nghiên cứu của Kheirallah K.A. và cộng sự (2015) về tình hình THA
của 517 người Châu Phi cho thấy: nam chiếm 37,3%, có 16,5% người có BMI
bình thường. Tỷ lệ đối tượng tham gia nghiên cứu có HA bình thường (HA

tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và với khó thở khi gắng
sức, hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với phù,
gan to, tĩnh mạch cổ nổi. X - quang và điện tim có dấu dày thất trái.


8
Bệnh mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực (CĐTN) điển
hình, nhồi máu cơ tim (NMCT) hoặc loạn nhịp tim. Điện tim có hình ảnh biến
đổi ST, xuất hiện sóng Q hoại tử. Siêu âm tim phát hiện dày thất trái, rối loạn
vận động vùng tim…
* Tổn thương trên não.
Tai biến mạch não (TBMN), thường gặp như nhũn não, xuất huyết não,
TBMN thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú kéo dài, không quá
24 giờ hoặc bệnh não do THA với các triệu chứng như lú lẫn, hôn mê kèm
theo co giật, nôn mữa, nhức đầu dữ dội. Chẩn đoán dựa trên chụp cắt lớp vi
tính với hình ảnh ổ giảm tỷ trọng (với nhồi máu não) hoặc tăng tỷ trọng (với
xuất huyết não).
* Tổn thương trên thận.
Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh. Xơ thận gây tình trạng suy thận
dần dần. Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch (ĐM) thận gây THA ác tính. Ở
giai đoạn 2 của THA có tổn thương thận vi thể như Albumine niệu vi thể,
Protein niệu, ure hoặc creatinine máu tăng nhẹ (1,2-2 mg%). Tổn thương thể
hiện trên lâm sàng tương ứng với giai đoạn 3 gồm Creatinine huyết tương
tăng rõ (> 2mg%), suy thận. Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ
dẫn đến nồng độ Renin và angiotensine II trong máu gây cường aldosterone
thứ phát, suy thận nặng nề dẫn đến cần phải điều trị thay thế thận như lọc máu
chu kì, ghép thận …
* Tổn thương trên mạch máu
Tổn thương các mạch máu lớn thể hiện rõ nét ở giai đoạn 3 của THA
với bệnh cảnh phình tách ĐM chủ, tắc ĐM ngoại biên có triệu chứng rõ trên


Cấp
Mạn

Biểu hiện
Phình ĐM, xơ vữa ĐM, tách ĐM chủ.
Phù phổi cấp, NMCT
Lâm sàng hoặc ĐTĐ bị bệnh ĐMV, dầy thất trái
trên ĐTĐ hoặc trên siêu âm tim
Xuất huyết não, hôn mê, co giật, biến đổi tri giác,
Đột quỵ, tai biến mạch não thoáng qua
Hồng cầu niệu, azote máu
Creatinin huyết thanh > 1,5mg/dl
protein niệu > 1+ bằng que thử
Phù võng mạc, xuất huyết võng mạc…
Xuất huyết võng mạc

1.2. Bệnh động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp
1.2.1. Khái niệm chung về bệnh động mạch vành
Bệnh mạch vành là bệnh lý chỉ tình trạng lòng mạch bị hẹp lại do các
mảng xơ vữa hoặc do co thắt mạch. Đến một mức độ nào đó thì dòng máu đến
nuôi cơ tim sẽ không đủ và dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim. Bệnh động
mạch vành (ĐVM) còn được gọi là thiếu máu cơ tim, thiểu năng vành hay
bệnh tim thiếu máu cục bộ. Bệnh ĐMV được cho là bắt đầu với những tổn
thương bên trong lớp nội mạc bởi nhiều yếu tố....


10
Tổn thương ĐMV liên quan đến quá trình xơ vữa ĐM. Tăng lipid máu,
THA, hút thuốc lá, đái tháo đường, các cơ chế miễn dịch... là các YTNC gây lên

cho mạch bên, mặt sau bên thất trái, nhánh tâm nhĩ nuôi dưỡng nhĩ trái.
* Động mạch vành phải (RCA):
Xuất phát từ xoang valsava phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải rồi vòng
ra bờ ngoài, tách ra nhánh ĐM liên thất sau, nhánh quặt ngược thất (T).


12

Hình 1.2: Giải phẫu động mạch vành phải trái
- Cách gọi tên ĐMV theo CASS (Coronary Artery Surgery Study: Nghiên cứu
phẫu thuật ĐMV [23].
+ Thân chung ĐMV trái (LM- left main): từ lỗ đổ vào ĐMV trái tới chỗ chia
thành ĐM liên thất trước và ĐM mũ.
+ Động mạch liên thất trước (LAD) chia làm 3 đoạn:
- LAD1: từ chỗ chia của thân chung cho tới nhánh vách đầu tiên.
- LAD2: từ nhánh vách đầu tiên tới nhánh chéo thứ hai.
- LAD3: phần còn lại từ sau nhánh chéo thứ hai.
+ Động mạch mũ (LCx) chia làm hai đoạn:
- LCx1: từ chỗ chia của thân chung cho tới nhánh bờ một.
- LCx2: phần còn lại, từ sau nhánh bờ một.
+ Động mạch vành phải (RCA) chia làm ba đoạn:
- RCA1: ½ đầu tiên tới giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải.
- RCA2: giữa đoạn gần và đoạn xa.
- RCA3: từ nhánh bờ phải cho tới ĐM liên thất sau.


13
Bảng 1.3. Phân chia đoạn động mạch vành theo Nghiên cứu phẫu thuật
ĐMV (CASS: Coronary Artery Surgery Study).
Tên động mạch

LCx
LCx1
LCx2
LPD
OM
LPL
RCA
RCA1
RCA2
RCA3
RPD
RPL

Đánh
số
5
6
7
8
9
10
11
13
15
12
14
1
2
3
4

Tuổi cao là yếu tố nguy cơ (YTNC) mắc bệnh mạch vành và THA. Tuổi
cao làm mất dần tính mềm dẻo của mách máu, tích lũy các chất mỡ làm hình


14
thành mảng xơ vữa trong lòng mạch kết hợp các YTNC khác như THA, hút
thuốc lá, ĐTĐ... từ đó tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMV.
Tỷ lệ BN THA thường gặp ở nam giới, bệnh mạch vành cũng thường
gặp hơn ở nam giới tuổi trung niên. Tuổi trên 45 với nam và trên 55 với nữ đã
được khẳng định là YTNC của bệnh ĐMV. Phụ nữ thường sau 5-10 năm mãn
kinh thì khả năng mắc bệnh ĐMV cũng cao hơn. Giải thích cho vấn đề này
liên quan đến nồng độ hormone nữ Estrogen có vai trò bảo vệ tim.. Nhiều
nghiên cứu cho thấy tỷ lệ người trên 65 tuổi mắc bệnh mạch vành nhiều hơn.
Giải thích cho vấn đề này liên quan đến nam giới tiếp xúc với nhiều YTNC
gây vữa xơ mạch máu hơn nữ giới trong đó có hút thuốc lá và uống rượu bia.
Tuổi cao, cấu trúc mạch máu cũng dày và cứng hơn do hiện tượng vữa xơ
mạch máu gây nên. Tuy nhiên không thấy được lợi ích rõ ràng của liệu pháp
điều trị thay thế bằng các hormon [24].
Nghiên cứu Frammingham (Ralph và cs: 2008) cho thấy tuổi và giới
tính là 2 trong số nhiều YTNC tim mạch được khẳng định chắc chắn và là
thành phần trong hệ thống tính điểm của thang điểm Framingham trong trong
dự báo nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong 10 năm [25]. Một nghiên cứu ở
Phần Lan (Pekka và cs 1999) trên 14786 BN với thời gian theo dõi 12 năm
cho thấy tỷ lệ hút thuốc là và tăng HDL – Cho là 2 YTNC khác biệt nhau rất
nhiều giữa 2 giới. Nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở nam giới cao gấp 3 lần so
với nữ giới, và tăng lên gấp 5 lần nếu so sánh về nguy cơ tử vong [26].
Masoudkabir và cs (2015) nghiên cứu trên 10502 BN cho thấy THA ở
nam giới hoặc kết hợp với có ĐTĐ thì có tổn thương ĐMV nặng hơn, điểm
Gensini cao hơn (5,93 điểm và 3,99 điểm) so với các BN không có sự kết hợp
này [27].

này có tỷ lệ tử vong trước 65 tuổi khoảng 25% [31].
+ Lối sống ít vận động và tập thể dục
Những người ít vận động có tần suất bị NMCT gấp hai lần so với
những người tập thể dục thường xuyên. Thường xuyên tập thể dục có những


16
ưu điểm: Làm giảm nhịp tim và HA, cải thiện cholesterol, làm giảm lượng
đường trong máu, lòng mạch không bị hẹp, giảm nguy cơ tắc mạch, làm giảm
stress và cải thiện tâm lý. Nhiều nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ BN bệnh mạch
vành giảm khi tập thể dục tiêu hao năng lượng hợp lý. Howard và cs (2000)
nghiên cứu trên 12000 BN nam giới từ năm 1977 đến 1993 cho thấy vận động
thể lực làm giảm nguy cơ mắc bệnh tốt nhất, lợi ích này giảm hơn ở nhóm vận
động mức độ ít hoặc vừa. Lợi ích này thấy rõ nhất ở nhóm BN có nhiều
YTNC tim mạch kết hợp [32].
Ngay cả những BN THA hoặc có bệnh lý mạch vành thì vẫn cần duy trì
một chế độ luyện tập hợp lý. Một phân tích gộp (Lindsey Anderson và cs –
2016) cho thấy với các chương trình tập luyện phục hồi chức năng tim mạch ở
các BN sau tái thông mạch vành làm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim
mạch, giảm tỷ lệ nhập viện và cải thiện chất lượng cuộc sống [33].
+ Tăng huyết áp: trình bày ở mục 1.2.3.3
+ Rối loạn lipid máu
Rối loạn chuyển hóa lipoprotein đóng vai trò quan trọng trong quá trình
xơ vữa mạch máu, bao gồm cả ĐMV. Khi một số lipoprotein có khả năng sinh
xơ vữa ĐM tăng cao trong máu, đại thực bào sẽ hấp thu những mảnh LDL bị
biến đổi, chuyển dạng thành những tế bào bọt (foamcell) và tích tụ lại trên
thành mạch đã bị biến đổi là dấu hiệu đặc trưng cho tổn thương xơ vữa mạch.
Trong quá trình này, bạch cầu đơn nhân được chuyển thành đại thực bào và
hình thành những thụ thể đặc biệt đối với các lipoprotein cũ hoặc bị biến đổi
về mặt hóa học, trước hết là đối với những lipoprotein bị oxy hóa. Quá trình

Tỷ lệ phát triển các dải mỡ (fatty streak) cao hơn ở tuổi 15 đến 25 và phát
triển nhanh hơn ở thập kỷ thứ 4 của mỗi người (Sternby và cs: 1999) [38].
Béo phì được xem là dấu ấn của HCCH , làm gia tăng tỷ lệ bệnh phối
hợp với một số các YTNC tim mạch khác như THA, kháng insulin.... HCCH


18
góp phần vào tiến triển đái đường, THA, xơ vữa mạch và bệnh tim mạch nói
chung, tăng nguy cơ tử vong và các biến cố tim mạch. Nghiên cứu
Framingham (Peter và cs: 2002) cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tim mạch cao hơn
1,20-1,21 lần ở những người béo phì so với người không béo phì, ngoài ra
còn liên quan đến tăng nguy cơ mắc THA, bệnh ĐMV [39]. Một phân tích
gộp (Salvatore và cs: 2010) dựa trên 87 nghiên cứu với hơn 950 ngàn BN cho
thấy những BN có HCCH tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch (2,4 lần), tử vong
do mọi nguyên nhân (1,58 lần), NMCT (1,99 lần) và đột quỵ (2,27 lần) so với
những người không có HCCH [40].
1.2.3.2. Các yếu tố nguy cơ không kinh điển gây xơ vữa mạch máu, bệnh
mạch vành ở bệnh nhân THA
Có sự phối hợp giữa YTNC xơ vữa mạch kinh điển và không kinh điển
tới sự tăng trưởng xơ vữa trong bệnh mạch vành ở BN THA. Một số các
YTNC xơ vữa mạch không kinh điển được thấy góp phần vào bệnh mạch
vành như asymmetrical dimethylarginine, homocystein và protein C phản ứng
thường có chung một cơ chế bệnh học, gây nên giảm khả năng sinh học của
NO, rối loạn chức năng nội mô hoặc suy chức năng nội mô và yếu tố viêm.
* Cơ chế tế bào và dịch thể của xơ vữa trong bệnh mạch vành ở bệnh
nhân THA
Rối loạn chức năng nội mô, giảm khả năng sinh học của NO (nitric
oxide), tăng gánh nặng oxy hóa, đáp ứng miễn dịch, hiện tượng xơ hóa và
viêm là những yếu tố chính gây xơ vữa mạch trong BN THA.
Càng ngày chúng ta càng hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của xơ vữa

năng nội mạch là do tăng sản xuất các chất chống oxy hóa từ các ty lạp thể
và NADPH. Các phản ứng viêm tại chỗ xảy ra làm tăng sản xuất bổ thể C3,
thúc đẩy phá hủy mạch máu thông qua làm giảm hoạt động các tế bào tại
chỗ của mạch máu. Kết quả của quá trình viêm và oxy hóa quá mức là suy
giảm chức năng co mạch phụ thuộc nội mạch. Quá trình suy giảm nội mạch


20
có thể làm tình trạng THA nặng thêm. Hậu quả của quá trình viêm làm tiến
triển xơ vữa động mạch, suy giảm các chất tiền huyết khối ở các vi mạch,
giảm khả năng giãn mạch khi gắng sức ở mạch vành dẫn tới hẹp và hình
thành huyết khối trong lòng ĐMV. Trên các BN béo phì thì còn làm tăng
hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, suy giảm chức năng nội mạch, kháng
insulin thúc đẩy làm THA.
Nhiều nghiên cứu cho thấy viêm có liên quan chặt chẽ với tình trạng
suy dinh dưỡng, bệnh lý tim mạch như NMCT, bệnh mạch não, các bệnh
mạch máu ngoại vi. Viêm là yếu tố tiên lượng mạnh cho tỷ lệ tử vong do
mọi nguyên nhân và do bệnh lý mạch vành ở các BN THA. Một phân tích
gộp của 54 nghiên cứu với trên 160 ngàn BN không có tiền sử mắc bệnh
tim mạch trước đó. Kết quả cho thấy CRP vẫn là một YTNC của bệnh mạch
vành, đột quỵ thiếu máu não, tử vong do bệnh tim mạch, tử vong do một số
bệnh ung thư và bệnh phổi. Tuy nhiên CRP vẫn cần kết hợp với các YTNC
truyền thống khác và các chỉ điểm viêm khác để dự báo nguy cơ mắc các
bệnh tim mạch do thiếu máu [43]. Các nghiên cứu trên IL – 6, một chỉ điểm
viêm cũng cho thấy IL -6 cũng liên quan đến cơ chế hình thành và phát triển
bệnh mạch vành [44]
* Homocysteine
Những nghiên cứu gần đây cho thấy mối liên hệ giữa tăng homocystein
toàn phần và bệnh lý xơ vữa ĐM. Nhiều cơ chế lý giải như rối loạn chức năng
nội mạc, phì đại tế bào cơ trơn mạch máu, tăng hình thành các chất oxit hoá

thương ĐMV ở BN THA có tỷ lệ cao hơn nhóm BN không THA. Tổn thương
thường gặp nhiều nhánh, mức độ tổn thương nặng nề hơn, việc điều trị và can
thiệp ĐMV ở BN THA khó khăn hơn.
* Cơ chế tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp:
Thay đổi cấu trúc mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp:


22
Tổn thương ĐMV nói riêng và các mạch máu ngoại biên nói riêng chủ yếu
bởi các cơ chế liên quan đến quá trình tái cấu trúc động mạch. Renna N.F.
(2013) đã làm rõ quá trình thay đổi, tái cấu trúc mạch máu ở bệnh nhân THA
dẫn đến dày thành mạch, hẹp lòng mạch máu đặc biệt ĐM do nhiều yếu tố
gây nên [49]. Thành mạch được hình thành bởi lớp tế bào nội mô mạch máu,
các tế bào cơ trơn, các nguyên bào sợi hình thành một cấu trúc đặc biệt với
nhiều lớp khác nhau. Thay đổi mạch máu là thay đổi cấu trúc mạch liên quan
đến một loạt quá trình tăng trưởng tế bào, chết tế bào, di cư tế bào và tổng
hợp hoặc thoái biến các chất ngoại bào. Quá trình này phụ thuộc vào sự tương
tác giữa các yếu tố tại chỗ mạch máu và các thay đổi toàn thân.
Cơ chế bệnh sinh của quá trình thay đổi cấu trúc mạch máu liên quan
đến một số yếu tố ở bệnh nhân THA:
Giả thuyết về các yếu tố viêm và suy chức năng nội mạc: các tế bào nội
mạch có chức năng phòng chống kết dính bạch cầu, tuy nhiên quá trình xơ
vữa mạch máu có thể thúc đẩy kết dính tế bào bạch cầu lên thành mạch. BN
THA có suy chức năng nội mạc mạch máu và tăng nồng độ các chất chỉ điểm
viêm như CRP, các interleukin, cytokine viêm, các phân tử dính và các chất
trung gian hoá học…Kết quả của quá trình này làm tổn thương các tế bào nội
mạc mạch máu.
Giả thuyết tái cấu trúc mạch và tăng sinh chất ngoại bào
(Extracellular Matrix Metalloproteinases): chất ngoại bào đóng vai trò quan
trọng trong duy trì các cấu trúc nội môi ngoại bào. Các cytokin thúc đẩy tổng

Tăng nhu cầu oxy cơ tim và
giảm lưu lượng mạch vành

Thiếu máu cơ tim

Sơ đồ 1.1: Cơ chế tổn thương ĐMV ở bệnh nhân THA [51]
Thay đổi cấu trúc mạch liên quan đến quá trình tương tác pha cấp: các
sản phẩm của pha cấp như các cytokin là sự đáp ứng sinh lý của cơ thể trong
viêm (cấp và mạn tính). CRP siêu nhạy (hs CRP) có vai trò quan trọng trong
chỉ điểm viêm và là YTNC tim mạch, ngay cả trong các giai đoạn rất sớm của
tiến trình xơ vữa mạch máu. Nó thúc đẩy các tế bào bạch cầu và đại thực bào
sản xuất các cytokin tiền viêm, các chất trung gian liên quan khác. Hậu quả
của quá trình này kết dính và xâm nhập bạch cầu vào thành mạch, ức chế tổng
hợp NO của các tế bào nội mạch và thúc đẩy tình trạng tiền tăng đông. Các
sản phẩm quá trình này tạo bởi sự tương tác để tổng hợp các cytokine trong


24
điều kiện viêm cấp và mạn tính. Tăng CRP máu và các yếu tố bảo vệ viêm
như IL-6 (interleukin 6), fibrinogen ở BN THA thể hiện cơ chế này.
Thay đổi cấu trúc mạch liên quan đến hệ RAA (Renin-AngiotensinAldosterone): Vai trò của angiotensin và aldosterone liên quan đến quá trình
phát triển và tăng sinh tế bào nội mạc mạch máu là minh chứng cho vai trò hệ
RAA trong quá trình thay đổi cấu trúc mạch máu ở BN THA.

Angiotensin

II liên quan đến quả trình điều hòa nội môi thông qua hệ tim mạch và liên
quan đến sinh bệnh học bệnh tim mạch. Aldosterol tương tác với các thụ thể
của mineralocorticoid, hậu quả là suy giảm chức năng tế bào nội mạch, thúc
đẩy tạo huyết khối, giảm khả năng giãn nở, gây phì đại mạch, xơ hóa tim, và

- Hoàn cảnh xuất hiện: khởi phát sau gắng sức hay lạnh.
- Tính chất: đau mơ hồ như bị chẹn, bị đè ép ở ngực.
- Thời gian: ngắn, kéo dài không quá vài phút.
- Giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng thuốc giãn vành (nitroglycerin…).
Mức độ đau ngực được áp dụng trên lâm sàng dựa trên phân loại của
Hội Tim mạch Cananda.Các thể lâm sàng của CĐTN gồm: CĐTN ổn định,
CĐTN không ổn định, nhồi máu cơ tim, thiếu máu cơ tim yên lặng, cơn đau
thắt ngực Prinzetal.
1.2.4.2. Các phương pháp chẩn đoán dựa vào cận lâm sàng:
+ Điện tâm đồ:
Đây là một thăm dò nhanh để sàng lọc bệnh ĐMV, có 3 loại điện tâm
đồ trên lâm sàng là điện tâm đồ lúc nghỉ, điện tâm đồ gắng sức, holter điện
tim. Dựa vào thay đổi hình dạng một số sóng trên điện tâm đồ có thể giúp
chẩn đoán bệnh ĐMV như: có sóng Q hoại tử (NMCT cũ), ST chênh xuống,
cứng, thẳng đuỗn. Có thể phát hiện tổn thương khác kèm theo như block
nhánh, phì đại thất, tiền kích thích…Trong cơn đau có thể thấy biến đổi ST và