BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THỊ LỆ

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀNG DA
TĂNG BILIRUBIN GIÁN TIẾP Ở TRẺ SƠ SINH
BẰNG LIỆU PHÁP ÁNH SÁNG TẠI BỆNH VIỆN
SẢN NHI BẮC GIANG

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

THÁI NGUYÊN – NĂM 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THỊ LỆ

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀNG DA
TĂNG BILIRUBIN GIÁN TIẾP Ở TRẺ SƠ SINH
BẰNG LIỆU PHÁP ÁNH SÁNG TẠI BỆNH VIỆN



LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình thực hiện và hoàn thành đề tài, tôi đã nhận được rất
nhiều sự quan tâm, giúp đỡ quý báu từ phía thầy cô, các anh chị, đồng nghiệp
và những người thân yêu trong gia đình.
Lời đầu tiên tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Phạm
Trung Kiên – người trực tiếp hướng dẫn tôi, luôn tâm huyết tận tình, động
viên khích lệ, dành nhiều thời gian trao đổi và định hướng cho tôi trong suốt
quá trình thực hiện đề tài.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc Bệnh viện Sản Nhi Bắc
Giang, các khoa phòng, đặc biệt là Đơn nguyên sơ sinh đã nhiệt tình giúp đỡ
và luôn tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình thu thập số liệu.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, các phòng ban và bộ môn
trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong
quá trình học tập hoàn thành khóa học.
Cuối cùng tôi gửi lời cảm ơn chân thành tới gia đình, đồng nghiệp,
những người bạn thân thiết đã luôn giúp đỡ, động viên, khích lệ, chia sẻ khó
khăn trong thời gian tôi học tập để hoàn thành khóa học.
Xin trân trọng cảm ơn!
Thái Nguyên, ngày tháng năm 2018
Học viên

Nguyễn Thị Lệ


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AAP


Số lượng hồng cầu

TGCĐTB

Thời gian chiếu đèn trung bình

TP

Toàn phần

TT

Trực tiếp

WBC

White Blood Cell
Số lượng bạch cầu


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN ............................................................................. 3
1.1. Vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh ............................................ 3
1.1.1. Định nghĩa ............................................................................................... 3
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp.................................. 4
1.1.3. Nguyên nhân vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh ................... 9
1.1.5. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng vàng da tăng bilirubin gián tiếp .. 14
1.1.6. Điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh .......................... 17
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 23


Bảng 3.1. Giới và tuổi thai của bệnh nhi ........................................................ 31
Bẩng 3.2. Lý do vào viện theo tuổi thai .......................................................... 31
Bảng 3.3. Tiền sử sản khoa và gia đình .......................................................... 32
Bảng 3.4. Ngày tuổi nhập viện theo tuổi thai.................................................. 32
Bảng 3.5. Ngày tuổi vào viện trung bình theo nồng độ bilirubin .................. 33
Bảng 3.6. Nồng độ bilirubin GT theo bất đồng nhóm ABO mẹ con ............. 33
Bảng 3.7. Ngày tuổi xuất hiện vàng da trung bình ......................................... 34
Bảng 3.8. Triệu chứng lâm sàng theo nồng độ bilirubin GT máu .................. 35
Bảng 3.9. Nồng độ bilirubin GT máu theo bất đồng nhóm máu mẹ con, tuổi
thai và cân nặng của trẻ................................................................. 35
Bảng 3.10. Nồng độ albumin máu theo bất đồng nhóm máu mẹ con, tuổi thai
và cân nặng của trẻ........................................................................ 36
Bảng 3.11. Tỷ lệ Bilirubin/Albumin theo bất đồng nhóm máu mẹ con, tuổi
thai và cân nặng của trẻ................................................................. 36
Bảng 3.12. Nồng độ huyết sắc tố trung bình theo bất đồng nhóm máu mẹ con,
tuổi thai và cân nặng của trẻ ......................................................... 37
Bảng 3.13. Thời gian chiếu đèn trung bình..................................................... 42
Bảng 3.14. Thời gian chiếu đèn trung bình theo cân nặng ............................ 42
Bảng 3.15. Thời gian chiếu đèn trung bình theo nồng độ bilirubin máu ....... 43
Bảng 3.16. Kết quả điều trị theo tuổi thai ...................................................... 43
Bảng 3.17. Kết quả điều trị theo cân nặng ...................................................... 44
Bảng 3.18. Tác dụng phụ của chiếu đèn ......................................................... 44


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Vùng vàng da theo bất đồng nhóm máu ..................................... 34
Biều đồ 3.2. Sự thay đổi nồng độ bilirubin theo sự bất đồng nhóm máu ....... 38
Biểu đồ 3.3. Sự thay đổi nồng độ bilirubin theo tuổi thai............................... 39

chỉ ra rằng việc chiếu đèn sớm ngay khi phát hiện vàng da tăng bilirubin GT
bệnh lý có kết quả cao và giảm được tỷ lệ thay máu [7],[21],[42]. Năm 2006,


2
Ngô Minh Xuân đã nghiên cứu hiệu quả của hệ thống đèn tự tạo tại Bệnh viện
Từ Dũ mang lại hiệu quả rõ rệt [13]. Năm 2009, Đào Minh Tuyết đánh giá
hiệu quả của phương pháp chiếu đèn cho tỉ lệ thành công lên đến 87,8% [12].
Tuy nhiện, tỷ lệ thành công trong nghiên cứu của các tác giả cũng cũng có
những điểm khác biệt, có thể do việc chọn bệnh nhân khác nhau, sử dụng loại
đèn khác nhau.... Vậy tại Bệnh viện Sản Nhi Bắc Giang, nơi hàng năm nhận
điều trị hàng ngàn trẻ sơ sinh, trong đó có số lượng lớn trẻ vàng da tăng
bilirubin GT. Đặc điểm bệnh nhân ở đây ra sao, kết quả điều trị như thế nào?
Để tìm câu trả lời cho câu hỏi này, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Đánh giá kết quả điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh
bằng liệu pháp ánh sáng tại Bệnh viện Sản Nhi Bắc Giang” nhằm hai
mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của vàng da tăng bilirubin
gián tiếp ở trẻ sơ sinh tại Đơn nguyên Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Giang
năm 2017.
2. Đánh giá kết quả điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ
sinh bằng liệu pháp ánh sáng.


3
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1.1. Vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh
1.1.1. Định nghĩa
Vàng da ở trẻ sơ sinh là do có sự gia tăng của bilirubin trong máu khi

tháng hoặc trên 2 tuần ở trẻ đẻ non. Xét nghiệm nồng độ bilirubin trong máu
tăng > 14,8 mg% (250 µmol/l) ở trẻ đủ tháng và > 10mg% (170µmol/l) ở trẻ
đẻ non tháng hay (tăng trên 0,5 mg/dl máu/giờ hoặc 8 µmol/l máu/giờ). Từ đó
có lựa chọn quy trình cấp cứu thích hợp theo tuyến và điều kiện trang thiết bị
của cơ sở y tế.
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp
1.1.2.1. Sự hình thành bilirubin
Bilirubin là sản phẩm cuối cùng của huyết sắc tố. Dưới xúc tác của
enzym hem oxygenase, quá trình phân tách Fe-protoporphyrin (phát sinh từ
HEM) ở hệ liên võng nội mô sẽ tạo nên phân tử carbon monoxide (CO) và
biliverdin (cân bằng nhau về số lượng). Sau phân tách, Fe được giữ lại trong
cơ thể liên kết với ferritin để tái sử dụng. Khi được tiết vào mật, dưới sự xúc
tác của enzym biliverdin reductase, tạo thành bilirubin Ixα. Sự tạo thành
bilirubin đơn thuần liên quan đến enzym hem oxygenase là một
quá trình phổ biến. Hệ thống lưới nội mô, đặc biệt là lách, cơ quan tiêu hủy
hồng cầu già đóng góp lớn cho việc sản xuất bilirubin, 80% HEM có
nguồn gốc từ nguồn này, phần còn lại từ quá trình tạo máu không hiệu quả và
từ hemoprotein, nonhemoglobin.


5
Hệ liên võng nội mô:
Hồng cầu phân hủy thành Hemoglobin

Máu: Bilirubin GT + Albumin

Gan: Glucuronyl transferase (Ligandin, Protein Y-Z)
chuyển bilirubin GT -> Bilirubin TT

Đường mật: Bilirubin TT

loại thuốc và một số protein khác như alpha fetoprotein, lipoprotein…có thể
ảnh hưởng đến sự liên kết của bilirubin GT với albumin, dẫn đến nồng độ
bilirubin GT tăng cao, từ đó có thể vượt qua màng có chứa lipid, bao gồm cả
hàng rào máu - não, gây nhiễm độc thần kinh [23],[26],[51],[53].

 Bilirubin trực tiếp (kết hợp)
Bilirubin GT vào hệ thống tuần hoàn, được gắn với albumin để lưu
hành trong máu và vận chuyển tới gan, bilirubin sẽ kết hợp với acid
glucuronic dưới tác dụng của enzym uridine diphosphate glucuronyl
transferase tạo thành bilirubin TT.
1.1.2.2. Chuyển hóa bilirubin
Bilirubin được dẫn xuất từ Hem bằng sự tách ra từ cầu nối α methyl.
Cấu tạo hình thể trên cầu nối C-5 và C-15 là quan trọng nhất đối với cơ chế
tác dụng của quang trị liệu. Dạng Z-Z là dạng đặc trưng chính của bilirubin
GT, vì nó tạo ra các mối liên kết bằng các cầu nối hydrogen nội tế bào. Chính
vì lý do này mà phần lớn bilirubin không tan trong nước, mà lại có ái lực với
phospholipid, nó có thể lắng đọng trên màng tế bào và gây tổn thương tế bào
nhất là các tế bào thần kinh [6],[29].
 Chuyển hóa bình thường của bilirubin: gồm 4 giai đoạn [24]
+ Giai đoạn 1: Chuyển hoá bilirubin xảy ra trong hệ liên võng nội mô.
Hemoglobin được tách thành globine và hem. Hem được chuyển thành
biliverdine và sau đó thành bilirubin GT vào máu (1gam hemoglobin cho 64


7
mol bilirubin = 3,5 mg bilirubin). Bilirubin GT dễ thấm qua các màng và dễ
hoà tan trong mỡ nếu bị ứ đọng trong máu sẽ thấm vào các tạng có nhiều chất
phospholipid như da, niêm mạc, não... [47].
+ Giai đoạn 2: Xảy ra ở máu, bilirubin GT được vận chuyển chủ yếu
trong máu dưới dạng liên kết với albumin (1 mol albumin gắn kết được với 1

của trẻ sơ sinh ngắn (do thành phần hemoglobin là hemoglobin bào thai được
chuyển dần thành hemoglobin người trưởng thành). Gần 75% bilirubin được
tạo ra từ hemoglobin, khoảng 25% được tạo thành từ các nguồn khác. Nếu
tính theo cân nặng, nồng độ heme oxygenase trong gan của trẻ sơ sinh cao
gấp 6 lần so với người lớn. Bilirubin được sản xuất do tan máu của trẻ sơ sinh
là 14,5 µmol/ngày (gấp đôi người lớn). Sau khi rời hệ liên võng nội mô,
bilirubin không kết hợp được giải phóng vào hệ tuần hoàn, nhanh chóng gắn
với albumin để lưu hành trong máu và tới gan. Tại màng huyết tương của tế
bào gan, bilirubin tách ra khỏi albumin và thấm qua màng tế bào. ở trẻ sơ sinh
các bilirubin này có thể vận hành qua màng tế bào theo 2 chiều, trong khi ở
người lớn chúng chỉ có thể đi vào tế bào gan mà không thể đi ngược lại.
Ở trẻ sơ sinh khả năng gắn bilirubin gián tiếp với huyết tương thấp hơn
vì hàm lượng albumin thấp nên khả năng gắn phân tử bị giảm so với trẻ lớn
và người trưởng thành.
Tại gan bilirubin tách khỏi albumin và thấm qua màng tế bào gan, ở trẻ
sơ sinh bilirubin có thể vận hành qua màng theo cả hai chiều, trong khi người
lớn bilirubin chỉ có thể đi vào gan mà không thể quay ngược lại. Sự chuyển
hóa bilirubin ở gan trẻ sơ sinh kém hơn người lớn do số lượng các protein Y
và Z ít hơn, lượng protein thấp, enzym glucuronyl transferase ít và hoạt tính
yếu. Sự giáng hóa bilirubin ở ruột kém hoặc không có do thiếu các chủng vi
khuẩn ở ruột, pH kiềm tại ruột non và sự có mặt của  glucuronidase đã duy
trì chu trình ruột gan làm tăng tái hấp thu bilirubin. Trẻ sơ sinh do có những
đặc điểm riêng ở lứa tuổi này, nên vàng da sinh lý có thể có nồng độ bilirubin
cao hơn các lứa tuổi khác [40].


9
1.1.2.3. Sinh lý vàng da sơ sinh
Ở trẻ đủ tháng, bilirubin GT trong huyết thanh tăng dần dần đến đỉnh
trung bình 5 – 6 mg/dl (85,5 - 102,6 mol/l) vào khoảng ngày thứ ba của cuộc

+ Bất đồng nhóm máu ABO:
Cơ chế: Bất đồng nhóm máu ABO thường gặp ở trẻ có nhóm máu A
hay B với bà mẹ có nhóm máu O. Đây là tình trạng tan máu đồng miễn dịch
gây nên khi có bất đồng nhóm máu ABO giữa bà mẹ và trẻ sơ sinh. Quá trình
tan máu bắt đầu từ trong tử cung và là kết quả của quá trình vận chuyển chủ
động đồng kháng thể của mẹ qua nhau thai. Ở bà mẹ có nhóm máu O, đồng
kháng thể chiếm ưu thế là 7S-IgG và có khả năng xuyên qua màng nhau thai.
Vì kích thước lớn nên đồng kháng thể 19S-IgM gặp ở bà mẹ có nhóm máu A
hay B không thể băng qua nhau thai [43].
+ Bất thường nhóm máu Rh
Hệ Rhesus được Landsteiner tìm thấy vào năm 1940, có các tính chất
khác biệt so với hệ ABO. Thứ nhất, có 6 gen chính quy định nhóm máu
rhesus tạo thành 3 cặp alen nằm trên mỗi nhánh của một cặp nhiễm sắc thể. 3
gen C, D, E là 3 gen trội và c, d, và e là các gen lặn. Tuy nhiên, chỉ có 1 gen
quan trọng nhất quyết định sự bất tương hợp nhóm máu rhesus là gen trội D
và nó chịu trách nhiệm đến 95% các trường hợp bất tương hợp nhóm máu.
Nếu có yếu tố D (hay còn được gọi là yếu tố rhesus, theo tên đặt của
Landsteiner) thì nhóm máu là Rhesus dương, nếu không có yếu tố D thì nhóm
máu tương ứng là Rhesus âm. Thứ hai, kháng thể kháng Rhesus là loại kháng
thể miễn dịch, nghĩa là cơ thể của người Rhesus âm chỉ sản xuất kháng thể
khi tiếp xúc với hồng cầu của người khác có Rhesus dương. Do vậy, trong lần
tiếp xúc đầu tiên với nhóm máu bất tương hợp, nếu bất tương hợp nhóm máu
ABO thì phản ứng tán huyết sẽ xảy ra ngay lập tức, còn nếu bất tương hợp hệ
Rhesus, phản ứng này sẽ chưa xảy ra do nồng độ kháng thể mới được sản xuất
còn thấp, chưa đủ mạnh để tạo phản ứng miễn dịch. Phải đến lần tiếp xúc thứ
2, lượng kháng thể được tạo ra mới đủ để gây phản ứng miễn dịch, dẫn đến


11
hiện tượng tan huyết. Tan máu chỉ xảy ra khi mẹ có hồng cầu Rh (-) và con có

đỉnh lúc trẻ 10 - 15 ngày tuổi) và giảm nồng độ bilirubin huyết thanh chậm
hơn, có thể kéo dài trong nhiều tuần. Vàng da do sữa mẹ hiếm khi xuất hiện
vào cuối tuần thứ nhất của trẻ sơ sinh. Ngừng sữa mẹ trong 24 - 48 giờ lúc
bilirubin quá cao có thể giảm vàng da nhanh chóng. Tiếp tục dùng sữa mẹ làm
tăng nồng độ bilirubin nhẹ nhưng thường thấp hơn mức bilirubin trước đó.
Vàng da do sữa mẹ có thể xảy ra 70% trong những lần mang thai tiếp theo.
Các nguyên nhân của bệnh vàng da sữa mẹ chưa được biết, nhưng các yếu tố
sau đây đã được đề xuất có vai trò quan trọng: Một chất chuyển hóa của
progesterone (pregnane - 3- alpha 20 beta-diol) bất thường, có trong sữa mẹ
ức chế uridine diphosphoglucuronic acid (UDPGA), men glucuronyl
transferase, tăng nồng độ axit béo tự do nonesterified ức chế men glucuronyl
transferase tại gan, tăng cường tái hấp thu của bilirubin do tăng hoạt động của
glucuronidase beta trong sữa mẹ và thành lập chậm vi sinh vật đường ruột ở
trẻ sơ sinh bú sữa mẹ, Cytokine viêm trong sữa mẹ, đặc biệt là interleukin
(IL) - 1 beta và IL- 6 tăng lên trong vàng da sữa mẹ và dẫn đến là ứ mật và
giảm sự hấp thu, chuyển hóa và bài tiết bilirubin [10].
+ Đẻ non, đẻ thấp cân do gan chưa trưởng thành, vàng da dễ gây vàng
da nhân não, nhất là trên trẻ có cân nặng thấp, giảm albumin máu, hạ thân
nhiệt, hạ đường máu, suy hô hấp, toan máu [9],[11].
+ Tổn thương gan do ngạt nặng, nhiễm khuẩn, nhiễm độc gây ức chế
sản xuất các enzym của gan.
 Do thiếu protein Y – Z: do đẻ non, ngạt, chẩn đoán xác định nhờ sinh
thiết gan.
 Do tái tuần hoàn gan – ruột: Tăng tái tuần hoàn ruột gan của bilirubin
không kết hợp do một số tình trạng bệnh lý như cystic fibrosis, tắc
nghẽn đường tiêu hoá (hẹp môn vị, teo tá tràng, tụy vòng) và liệt ruột
(ileus) có thể làm vàng da tăng lên. Nuốt máu trong lúc sinh và giảm
nhu cầu calo cũng có thể là những yếu tố góp phần làm vàng da. Do



- Bệnh của mẹ: đái
tháo đường thai kỳ

- Sang chấn trong cuộc đẻ: tụ máu, bầm tím trên da, đỡ
đẻ bằng dụng cụ
- Dùng thuốc: sulfisoxazole acetyl có chứa
erythromycin
ethylsuccinate
(Pediazole),
chloramphenicol
- Giảm cân quá nhiều sau sinh
- Nhiễm trùng bẩm sinh: Toxoplasmosis, Rubella,
Cytomegalovirus, Herpes Simplex
- Chế độ ăn không đều đặn
- Giới tính nam
- Đa hồng cầu
- Đẻ non
- Có anh/chị trước đó bị vàng da


14
Nhiều nghiên cứu cho thấy trên 56% trẻ sơ sinh vàng da bệnh lý không
tìm thấy nguyên nhân. Mặt khác người ta cũng chứng minh được rằng có
nhiều yếu tố liên quan đến tăng bilirubin máu theo bảng sau.
1.1.5. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng vàng da tăng bilirubin gián tiếp
1.1.5.1. Lâm sàng
 Vàng da
Da có màu vàng, thường là vàng sáng, khi có màu vàng đậm là dấu hiệu
nặng, khám dưới ánh sáng tự nhiên, có thể nhìn thấy trực tiếp hoặc dùng ngón
tay miết trên da trẻ để phát hiện. Vàng da thường xuất hiện ở vùng đầu mặt cổ,


4

Cánh tay, chân (trên mắt cá) + Vùng 1, 2, 3

5

Bàn tay, bàn chân

+ Các vùng trên

250 μmol/l
> 270 μmol/l

- Vàng da tăng bilirubin gián tiếp (vàng da tăng bilirubin bệnh lý)
Trên lâm sàng nhìn thấy da trẻ có màu vàng. Theo toán đồ của Maisels
và Giffod [34].
Vàng da tăng bilirubin có thể xuất hiện trong vòng 24 giờ sau đẻ, vàng
da tăng nhanh. Ở vàng da tăng bilirubin gián tiếp thì nồng độ bilirubin máu
>14,8mg% (>253 μmol/L) ở trẻ sơ sinh đủ tháng và > 10mg% (>170μmol/L)
ở trẻ đẻ non.


15
Vàng da tăng bilirubin gián tiếp nếu không được điều trị kịp thời sẽ dẫn
đến vàng da nhân não, trên lâm sàng biểu hiện trẻ li bì, bỏ bú, phản xạ moro,
phản xạ gân xương và các phản xạ bẩm sinh đều giảm hoặc ngược lại trẻ luôn
trong trạng thái kích thích ưỡn cong người đầu ngửa ra sau, tăng trương lực
cơ toàn thân, thỉnh thoảng có vận động bất thường, xoắn vặn chi, co giật,
khóc thét, mắt động nhãn cầu và có dấu hiệu “mặt trời lặn”. . . dần dần sẽ dẫn

hợp chậm đào thải phân su, do nhiễm khuẩn hoặc do dị tật bẩm sinh như
phình đại tràng, có triệu chứng tiêu hóa như nôn trớ, chậm đi ngoài,
bụng chướng.
Có thể có các triệu chứng gợi ý nguyên nhân hay yếu tố nguy cơ làm
tăng bilirubin GT: Ngạt, đẻ non thấp cân, mất nước, tụ máu và bầm tím
dưới da, sốt, nhiễm khuẩn, gan lách to, bụng chướng…
Tiền sử: Bệnh của mẹ như đái tháo đường, tiền sử thai nghén mẹ dùng
các thuốc như Sulfonamid, Nitrofurantoin, thuốc chống sốt rét, hoặc chậm
kẹp dây rốn, đẻ ngạt, kẹp lấy thai hoặc hút chân không, trẻ sinh đôi, trẻ dùng
một số thuốc gây tan máu. Tiền sử sinh những đứa con trước có vàng da.
1.1.5.2. Cận lâm sàng
Xét nghiệm nồng độ bilirubin máu TP ≥ 220 μmol/l ở trẻ đủ tháng khỏe
mạnh. Đối với trẻ có yếu tố nguy cơ kèm theo: trẻ đẻ non, cân nặng thấp, trẻ
có bệnh kèm theo tùy từng trường hợp, thì với nồng độ bilirubin thấp hơn đã
được coi là bệnh lý và cần can thiệp điều trị ngay [16].
Các xét nghiệm tìm nguyên nhân hoặc các yếu tố nguy cơ:
- Công thức máu, hồng cầu lưới, hình dáng hồng cầu.
- Test Coombs, nhóm máu mẹ-con hệ ABO và Rh, enzym như G6PD,
PK, các hormon tuyến giáp [52].
- Albumin máu, điện giải đồ [44].
- Các thăm dò khác như: Siêu âm sọ não nghi ngờ xuất huyết não, chụp
khung đại tràng trong phình đại tràng bẩm sinh,….
- Các xét nghiệm khác như sinh hóa máu, đo khí máu, chụp X-quang tim
phổi… tùy từng trường hợp.