MỞ ĐẦU
ĐẶT VẤN ĐỀ
Rau xanh là nguồn cung cấp dinh dưỡng quan trọng cho cơ thể con
người
Tuy nhiên, hiện nay rau xanh đang đứng trước tình trạng bị nhiều loài côn
trùng phá hoại, gây khó khăn cho công tác phòng trừ dịch bệnh trong đó có
loài ruồi đục lá Lyriomyza sativae Blanchard.
Hiện tượng côn trùng kháng thuốc được phát hiện lần đầu tiên vào năm
1887 (Dẫn theo Babos. Patts; 1951). Kể từ đó cho tới nay có nhiều loài kháng
thuốc ngày càng tăng và việc phòng trừ chúng gặp rất nhiều hết sức khó khăn.
Về phương diện sinh học, tính kháng thuốc trừ sâu là một hiện tượng
tiến hóa sinh học ở mức độ quần thể có liên quan mật thiết tới các gen trong
cơ thể chống thuốc, khi sinh vật tiếp xúc liên tục và lâu dài với thuốc bảo vệ
thực vật sẽ xảy ra quá trình chọn lọc. Các cá thể mang gen kháng thuốc sẽ
được chọn lọc và dẫn đến sức đề kháng tăng qua các thế hệ dưới áp lực chọn
lọc của thuốc trừ sâu. Trước khi tiếp xúc trực tiếp với thuốc trừ sâu tần số
alen kháng thuốc trong QT thường là thấp, sau nhiều thế hệ tiếp xúc với
thuốc làm cho tần số alen kháng thuốc trong QT tăng lên. Tính kháng thuốc
của dịch hại lúc đầu là tăng từ từ, sau đó nhanh dần lên và cuối cùng tạo
quần thể kháng mạnh.
Sử dụng thuốc hóa học là phương pháp cơ bản và có hiệu lực cao
trong việc phòng trừ sâu hại nói chung và ruồi đục lá Lyriomyza sativae
Blanchard nói riêng. Tuy nhiên, tình trạng lạm dụng quá mức các loại thuốc
hóa học như: sử dụng với cường độ và liều lượng quá cao, không đúng thời
điểm, tần suất phun..., đã làm tăng tính kháng thuốc ở sâu hại gây ra nhiều
hậu quả nghiêm trọng như: Làm giảm năng suất và chất lượng của nông sản,
ô nhiễm môi trường, mất cân bằng sinh thái, để lại lượng lớn dư lượng thuốc
1
trừ sâu trong nông sản gây mất an toàn vệ sinh thực phẩm, làm ảnh hưởng
đến sức khỏe của con người, gây tâm lý bất an cho cộng đồng.
Để góp phần vào việc phòng trừ ruồi đục lá hại rau đậu có hiệu quả và

I.1.1. Tính kháng (resistance)
Tính kháng thuốc trừ sâu là sự thay đổi tính mẫn cảm có khả năng di
truyền của một quần thể sâu hại nó được phản ánh trong sự thất bại nhiều lần
của một sản phẩm, mà đáng nhẽ đạt được mức phòng trừ mong đợi khi sử
dụng theo khuyến cáo trên nhãn cho loài sâu hại đó (IRAC).
Hay tính kháng thuốc là sự giảm sút tính mẫn cảm của quần thể sinh
vật với một loại thuốc trừ dịch hại sau một thời gian dài quần thể này liên tục
tiếp xúc với thuốc đó, khiến cho những loài này chịu được lượng thuốc lớn
có thể tiêu diệt được hầu hết các cá thể cùng loài chưa chống thuốc. Khả
năng này được di truyền qua đời sau, dù cá thể đời sau có hay không tiếp xúc
với thuốc (Who,1976). Điều này phân biệt hẳn với hiện tượng quen thuốc
của sâu bệnh vì tính quen thuốc không di truyền cho thế hệ sau [10]
I.1.2. Tính kháng chéo (Cross Resistance)
Tính kháng chéo là hiện tượng khi một nòi sâu bệnh hay côn trùng nào
đó không những kháng với các hợp chất thuốc được sử dụng liên tục qua
nhiều thế hệ mà còn kháng được một hay nhiều hợp chất khác mà dòng
kháng đó chưa hề tiếp xúc[8].
Hiện tượng kháng chéo xảy ra khi các hợp chất được sử dụng liên tục
và các hợp chất chưa từng được sử dụng ở QT có cùng cơ chế kháng.
I.1.3.Tính đa kháng (Multiple resistance)
Tính đa kháng là hiện tượng một nòi sâu bệnh hay côn trùng nào đó
tăng khả năng chịu đựng với nhiều loại thuốc trừ sâu. Hiện tượng đa kháng
3
xảy ra là do nhiều cơ chế kháng khác nhau cùng tồn tại và hoạt động trong
nòi kháng, tạo ra phổ kháng tương đối rộng cho từng nòi sâu hại. Nòi đa
kháng được hình thành khi có phổ kháng với nhiều nhóm thuốc trừ sâu riêng
biệt sử dụng đồng thời hay liên tiếp trong một thời gian dài ở địa phương (8).
* Để đánh giá mức độ kháng thuốc của sâu hại dựa vào chỉ số kháng
thuốc (Ri* -Resistance index):
Theo FAO: Ri* =

cuối năm 1989 tổng số loài chân khớp kháng thuốc là 504 loài trong đó 481
loài gây hại kháng thuốc thì có đến 283 loài gây hại trong nông nghiệp
(chiếm khoảng 58,8%) và 198 loài (chiếm khoảng 41,2%) gây hại cho người
và động vật [12]. Như vậy chỉ trong khoảng mười năm, số loài chân khớp
kháng thuốc đã tăng đáng kể (gần gấp đôi). Trong tổng số các loài chân khớp
kháng thuốc, phần lớn thuộc bộ hai cánh (Diptera) với 177 loài chiếm
khoảng 35,1%, sau đó là Lepidoptera (74 loài, chiếm tỉ lệ 14,7%); Cleoptera
(72 loài, chiếm 14,3%); Acarina (71 loài, chiếm tỉ lệ 14,1%).... Số lượng này
phần nào phản ánh áp lực chọn lọc của TTS hóa học đã được người nông dân
sử dụng để diệt côn trùng gây hại [27]
Tính đến nay các nghiên cứu về tính kháng trên đối tượng ruồi đục lá
với các thuốc trừ sâu chưa nhiều, mặc dù hiện tượng kháng thuốc trừ sâu của
ruồi đục lá đã được đề cập cách đây đã khá lâu. Năm 1980, Sharma và cộng
sự đã đưa ra báo cáo đối với loài L.sativae đã trở nên khó phòng trừ ở
California vì chúng đã rất kháng với một số loại TTS[27]
Hiện tượng kháng cao với một số nhóm thuốc trừ sâu Pyrethroid như
Permethrin và Fenvarelate của nhiều quần thể ruồi L.sativae và L.triforli
cũng đã được Manson và cộng sự (1987)[23] ghi nhận trên nhiều loài cây
trồng ở Hawai. Tác giả cũng chỉ ra rằng các quần thể của loài L.sativae và
L.triforli đã chống với với TTS từ trước khi hai loại thuốc Pyrithroid được
dùng phổ biến ở Mỹ. Như vậy Pyrithroid chỉ là nguyên nhân phụ hình thành
tính kháng ở hai loài ruồi này, mà nguyên nhân chính có thể từ sức ép trực
tiếp của loại thuốc nhóm Clo hữu cơ được sử dụng rộng rãi ở địa phương từ
nhiều năm trước, vì DDT có thể gây nên tính kháng chéo ở các loài ruồi này
với nhóm thuốc Pyrithroid.
Đứng trước tình trạng tính kháng TTS của côn trùng ngày càng tăng, tổ
chức FAO và WHO năm 1963 đã thành lập các nhóm chuyên gia trên thế
5
giới chuyên nghiên cứu về vấn đề kháng thuốc của côn trùng để tìm ra biện
pháp khắc phục.

6
này tác giả cho thấy chỉ số kháng trong một năm ở các thời điểm khác nhau
là khác nhau.
Tác giả cũng tính chỉ số kháng Ri* * để đánh giá mức độ kháng của
các QT nghiên cứu.
Với hai cách tính như trên thì tác giả Lê Thị Kim Oanh đã kết luận hai
quần thể ruồi đục lá ở Song Phương và Vân Nội đã kháng với thuốc có hoạt
chất Cypermethrin.
Theo Nguyễn Thị Ngọc (2002) cùng thời gian và địa điểm nghiên cứu
cũng có nhận xét tương tự. Tuy nhiên ruồi đục lá ở những địa điểm nghiên
cứu vẫn còn mẫn cảm cao với các loại thuốc Trigard 75WP, vertimec 1.8
EC, Padan 95 SP và Selecron 500 EC.
Theo Trần Phan Hữu (2004) ấu trùng ruồi đục lá quần thể Vân Nội –
Đông Anh và quần thể Song Phương Hà Tây nay thuộc Hà Nội cũng dùng
phương pháp như trên khảo nghiệm với 4 loại thuốc và cũng dựa vào cách
tính chỉ số kháng Ri* , Ri* * với liều khuyến cáo, tác giả đã rút ra nhận xét ở
các quần thể nghiên cứu vẫn còn mẫn cảm với 4 loại thuốc nghiên cứu là
vertimex 1.8EC; Confidor 100SL Success 25EC và Sherpar 25EC. Đối với
quần thể Song Phương mẫn cảm với 3 loại thuốc, nhưng độ mẫn cảm đã
giảm sút đáng kể đối với Sherpar 25EC (Cypermethrin)
Và tác giả Mai Thị Thuỷ (2006) cũng nghiên cứu về tính kháng ở 3
quần thể ruồi đục lá Song Phương, Vân Nội và Hải Phòng cũng đã đưa ra
kết luận là đối với quần thể Song Phương đã thể hiện tính kháng với thuốc
trừ sâu Sherpar 25EC.
I.3. NHỮNG NGHIÊN CỨU DI TRUYỀN HỌC TÍNH KHÁNG TTS Ở
CÔN TRÙNG
Hiện nay đã có nhiều tài liệu bàn luận về sự di truyền tính kháng với mỗi
loại thuốc trừ sâu. Trong đó có một số nghiên cứu di truyền tính kháng trên
sâu tơ và một số đối tượng khác đối với TTS sinh học BT, TTS phethoate và
7

8
truyền trên NST thường (chỉ có một alen kháng và một alen mẫn) thì quần
thể S là SS, quần thể BS là RR, thế hệ F1 là RS. Và khi cho lai trở lại với
dòng kháng BS thì con lai F2 là 50% RR và 50% RS.
Như vậy: Tính kháng TTS BT của sâu tơ được kiểm soát bởi alen lặn
không hoàn toàn nằm trên NST thường.
Tuy nhiên trong những thí nghiệm khác, Sim và Stone (1991) báo cáo
sự chọn lọc tính kháng trong phòng thí nghiệm của sâu đục chồi thuốc lá,
Helicoverpa virescens, (với 130-kDa delta-nội độc tố) của BT là di truyền
trên NST thường, trội không hoàn toàn và được điều khiển bởi 1 vài locus.
Trong thí nghệm với loài P.interpunctella, cho biết tính kháng là không ổn
định khi chọn lọc không liên tục và được di truyền như tính trạng lặn
(McGaughey,1985).
I.3.2. Nghiên cứu tính kháng với thuốc Phethoate và Fenvalare
trên sâu tơ [33]
+ Đối với Phethoate:
- Chọn lọc tiếp tục những dòng kháng phethoate (OKR-R v à OSS-
R)từ kết quả của 12 thế hệ đã làm mức kháng tăng lên, sau một thời gian
chọn lọc giá trị LC50 đối với phenthoate (48,00 và 44.800µg) tăng hơn so
với báo cáo trước đây (16.200 và 13.600µg)[33].
- chọn lọc tiếp tục của những dòng mẫn cảm phenthoate (OKR-S và
OSS-S) ba thế hệ không làm tăng tính mẫn cảm phenthoate.
Tính kháng phenthoate ở con lai F1 của phép lai thuận nghịch OKR-
R×OKR-S nằm ở khoảng giữa bố mẹ (D của LD50 và của LD95 bằng
0,15;0,15 và 0,47;0,55), giá trị D được so sánh giữa hai phép lai là nhỏ.
Tương tự tính kháng của con lai F1 ở phép lai thuận nghịch (OSS-
R×OSS-S) nằm ở khoảng giữa bố mẹ (D của LC50 và của LC95 bằng
0,15;0,11;0,50 và 0,32), sự khác nhau giữa giá trị D của hai phép lai thuận
nghịch này là nhỏ.
9

toàn chi phối.
“Tính trội không hoàn toàn” thường ám chỉ tới tính trội không đầy đủ,
tương tự “tính lặn không hoàn toàn” thường ám chỉ tới tính lặn không đầy
đủ. “Tính đồng trội” là chỉ mức cùng biểu hiện của bố và mẹ, tính trội không
hoàn toàn là chỉ mức độ trung gian giữa trội và lặn ở con lai F1.
I.3.3.Một số kết quả nghiên cứu khác.
Có rất nhiều tài liệu cho rằng mức độ kháng thuốc của sinh vật là kết
quả của sự tương tác giữa các gen không alen (gen thuộc các locus khác
nhau), sự tương tác này gọi là tính kháng đa gen.
Các mô hình học thuyết Darwin mới (moore;1984) cho rằng sự xuất
hiện tính kháng là kết quả của sự tích luỹ nhiều đột biến, mỗi đột biến đóng góp
một hiệu quả nhỏ đối với tổng số.Nếu như vậy tính kháng TTS sẽ do đa gen có
tác động cộng gộp. Whiten và Mc.kenzic,1980 lại đưa ra báo cáo trong các
quần thể sinh vật đồng ruộng tính kháng hầu như do một gen chính đơn.
Tuy nhiên nhiều trường hợp tính kháng đa gen được biết rất rõ
(Crow,1954;King,1954;Liu,1982; Wood và Bishop,1981).
Với đối tượng ruồi đục lá bước đầu tác giả Mai Thị Thuỷ (2006)bằng
phương pháp nghiên cứu tương tự như trên cũng khẳng định là sự di truyền
tính kháng với hoạt chất Cypermethrin của ấu trùng ruồi đục lá là do gen lặn
không hoàn toàn nằm trên NST thường quy định.
I.4. Sù tiÕn ho¸ tÝnh kh¸ng TTS cña c«n trïng vµ
s©u h¹i
Hiện tượng kháng TTS bắt nguồn từ những sai khác tự nhiên, thuộc về
bản chất di truyền trong độ mẫn cảm đối với các chất độc của các cá thể
trong quần thể, chứ không phải sự phát sinh phát triển tính kháng thuốc của
11
côn trùng là một quá trình thích ứng sinh lý của cá thể. Sự khác biệt di truyền
về tính kháng TTS là đã có sẵn trong quần thể tự nhiên từ khi quần thể chưa
tiếp xúc với thuốc trừ sâu.
Khi một quần thể dịch hại chịu tác động lâu dài với một loại TTS thì

1.2.Số lượng các alen kháng
1.3.Tính trội của alen kháng
1.4.Mức ngoại hiện, độ biểu hiện, tác dụng tương hỗ của các alen kháng
1.5.Sự lựa chọn trước đó bởi các hoá chất
1.6.Phạm vi phối hợp của hệ gen kháng với các yếu tố thích nghi
2.Sinh học và sinh thái học.
2.1.Sinh học
2.1.1.Vòng đời
2.1.2.Con cháu mỗi thế hệ
2.1.3.Tính đơn giao/tính tạp giao,sự sinh sản.
2.2.Tập tính/sinh thái học
2.2.1.Sự cách ly, di chuyển, sự di cư
2.2.2.Tính đơn thực/tính đa thực
2.2.3.Sự sống sót ngẫu nhiên, vùng trú ẩn.
3.Tác động của TTS
3.1.Hoá chất
3.1.1.Bản chất hoá học của TTS
3.1.2.Mối quan hệ với các hoá chất sử dụng trước đó
3.1.3.Thời gian tồn tại của dư lượng, công thức áp dụng.
3.2. Áp dụng.
3.2.1.Ngưỡng áp dụng
3.2.2.Ngưỡng chọn lọc
13
3.2.3.Giai đoạn sống được chọn lọc
3.2.4.Kiểu tác động
3.2.5.Không gian-giới hạn chon lọc
3.2.6.Sự chọn lọc thay thế
+ Các yếu tố di truyền ảnh hưởng đến sự chọn lọc của tính kháng
Tần số alen kháng (R) ban đầu có ảnh hưởng đến sự phát triển tính
kháng. Tần số alen kháng ban đầu trong QT cao, tính kháng có một sự khởi

chéo nhẹ với các Pyrethroid. Tự nó, Est không phải là kết quả của sự khống
chế ở ruồi nhà với pyr, bởi vì các liều lượng được sử dụng trong thực tế là đủ
mạnh để vượt qua tính kháng nhẹ mà nó xác định
Trong một vài quần thể, tuy nhiên kdr cũng hiện diện, dù ở tần số
thấp, có lẽ là kết quả của việc sử dụng DDT trước đó để khống chế ruồi nhà.
Trong các quần thể này việc sử dụng pyr dẫn đến sự chọn lọc đồng thời kdr
cũng như Est và sự thất bại nhanh chóng của các hợp chất thuộc nhóm thứ 3,
pyr, qua sự chọn lọc của các cơ chế kháng chung [30]
Bọ cánh cứng Colorado là một vi dụ thích hợp minh họa cho vấn đề trên.
Trên bán đảo Long Island, QT của các loài này cần 7 năm để phát triển tính
kháng với DDT, loại thuốc trừ sâu tổng hợp đầu tiên được sử dụng để khống
chế chúng. Cũng QT này thời gian phát triển tính kháng ngắn dần với các
hóa chất sử dụng tiếp theo: 5 năm để phát hiện tính kháng với
Azinphosmethyl, 2 năm với Carbofuran, 2 năm với Pyr và một năm cho các
Pyr với chất điều phối [19].
+ Các yếu tố sinh học và sinh thái học
Sinh thái học và lịch sử đời sống có thể làm thay đổi đáng kể phản ứng
15
đối với sự chọn lọc dẫn đến sự phát triển tính kháng. Rõ ràng nhất, tất nhiên
phần lớn là số thế hệ mỗi năm.
16
Biểu đồ 1.1. Mối liên hệ giữa số thế hệ mỗi năm và sự xuất hiện tính
kháng Trong các loài được chọn lọc bằng xử lý Aldrin/Diedrin trong đất [19].
Biểu đồ 1.1 minh họa mối liên quan giữa số thế hệ mỗi năm trong các
loài côn trùng gây hại sống trong đất và số năm chúng biểu hiện tính kháng
với Aldrin/Dielrin xử lý trong đất (Georhiou,1980). Ta có thể thấy dòi rễ
(Hylemya.spp) hoàn thành 3-4 thế hệ trong mỗi năm, phát triển tính kháng
sau 5 năm xử lý thuốc, trong khi Conoderus falli, với hai thế hệ mỗi năm và
xuất hiện tính kháng trong 6 năm. Diabrotica longicarnis, Amphimallon
majalis và Popillia japonica, với một thế hệ mỗi năm, cần 8 đến 14 năm để

+ Các yếu tố tác động của TTS
Quá trình xuất hiện tính kháng có thể có liên quan trực tiếp tới việc sử
dụng TTS của con người, như thời gian, liều lượng và công thức sử dụng... TTS.
Thời gian sử dụng TTS thường xuyên có thể là yếu tố quan trọng làm
xuất hiện tính kháng. Khi xử lí thuốc lần đầu tiên thì số cá thể RR có thể
sống sót rất ít, nhưng các lần xử lí tiếp theo thì số cá thể này có thể tồn tại
đáng kể.[30].
Liều lượng TTS sử dụng là yếu tố nhằm xác định tính trội của tính
kháng. Liên quan đến vấn đề này là công thức và tốc độ phân hủy TTS. Nếu
18
mt TTS m tn ti dai dng thỡ cú th git cỏc cỏ th nhp c mn cm v
kt qu l ngn cn s nhp c. iu ny rt thớch hp cho s phỏt trin v
hỡnh thnh tớnh khỏng trong QT.
Vic la chn loi thuc tr sõu l rt quan trng. Thng cú mt vi mc
khỏng chộo i vi cỏc TTS khỏc nhau trong cựng mt lp. S ph thuc vo
c ch khỏng, cng cú th l tớnh khỏng chộo gia DDT v Pyr bi gen krd v gia
Car v OP bi s chn lc ca AchE vụ cm (Hama, 1983) [19].
Nh vy, tớnh khỏng TTS ó tr thnh mt vn nghiờm trng trong
nhng nm gn õy [18]. Nhiu nghiờn cu cho thy tớnh khỏng TTS l mt
hin tng tin húa, chu nh hng ca nhiu nhõn t: di truyn, sinh hc,
tỏc ụng ca TTS. Hiu bit y s nh hng ca cỏc yu t trờn l rt
quan trng giỳp thit lp cỏc phng phỏp qun lý tớnh khỏng kh thi lm
chm hoc oỏn trc c s tin hoỏ tớnh khỏng TTS ca cụn trựng.
I.5. Các cơ chế của tính kháng TTS ở côn trùng
I.5.1. C ch di truyn ca tớnh khỏng TTS
C ch di truyn ca tớnh khỏng TTS ca cụn trựng vụ cựng phc tp.
Mc khỏng ca sinh vt thng l kt qu ca s tng tỏc gia cỏc alen ca
mt vi gen nhng locus khỏc nhau. S tng tỏc ny c gi l tớnh
khỏng a gen. Mt s phc tp thờm na l s tn ti ca gen ngoi nhim
sc th, chỳng cú th tỏc ng riờng r hoc trong mi liờn quan vi cỏc gen

dụng đối với sự phát triển của tính kháng[17].
Giả thuyết gen điều hòa là phương thức phù hợp hơn để giải thích cho
sự biến đổi, đặc biệt ở mức QT hoặc loài phụ. Các gen như vậy khống chế
thời gian và bản chất biểu hiện của gen cấu trúc, phù hợp hơn để cung cấp cơ
sở di truyền của sự biến đổi thích nghi như sự phát triển của tính kháng
(Levin, 1984). Theo quan điểm của Frederick. W, Papp.j.R các dữ liệu về
tính kháng ủng hộ cho giả thuyết của Levin.
20
Có 2 kiểu gen điều hòa dường như cùng tồn tại, chúng khác nhau về
bản chất di truyền và sinh hóa. Một kiểu di truyền theo kiểu tất cả hoặc
không (trội hoàn toàn hoặc lặn) và xuất hiện liên quan đến sự thay đổi trong
khối lượng của của prôtein được tổng hợp.
Kiểu thứ 2 chỉ ra sự di truyền đồng trội và liên quan đến sự biến đổi
trong bản chất của prôtein được tổng hợp.
Tính kháng số lượng (kiểu kháng liên quan đến sự khác nhau trong số
lượng prôtêin được tổng hợp) về bản chất tương tự các operon vi khuẩn.
Tính kháng kiểu này xuất hiện liên quan đến các yếu tố điều hòa ở gần kề
các gen cấu trúc mà không diễn ra trong gen cấu trúc. Sự điều hòa theo kiểu
này đã xác định gần như sự điều hòa gần (Paigen, 1979).
Tính kháng chất lượng, xuất hiện đối với sự hiện diện của một số cơ
chế cho phép sự sản xuất các dạng biến đổi của các enzym giải độc đặc biệt
trong côn trùng kháng so với côn trùng mẫn. Các nghiên cứu di truyền trên
đối tượng ruồi nhà (Plapp, 1984) chỉ ra rằng sự biến đổi ở một locus di
truyền đơn xuất hiện để khống chế tính kháng liên quan với các enzym giải
độc phức tạp. Một cơ chế tương tự có thể rút ra từ các nghiên cứu ban đầu
với D. melanogaster (Kikawa, 1964a,b). Khi một locus biểu hiện tác động
vào sự biến đổi của các enzym, gen có lẽ không gần kề đối với các enzym
mà hoạt tính của enzym điều khiển nó. Sự điều khiển như vậy, đã xác định
như các điều hòa xa và các hệ thống như vậy có thể coi như “các đơn vị điều
hòa” (Plapp, 1984). Theo Paigen, các hệ thống này được quy định bởi sự di

các vị trí tác động có hiện tượng giảm mẫn cảm đối với các loại thuốc trừ sâu.
Các cơ chế làm giảm mức độ mẫn cảm ở các vị trí đích là:
* AchE. Trong nhiều nghiên cứu đã cho thấy AchE không mẫn cảm
tạo
tính kháng ở các loài cánh vảy (Robin. V. Gunning và Geahan. D. Moores).
22
Ache.E là enzym thủy phân chất dẫn truyền thần kinh, nếu sự thủy phân này
không diễn ra, sự tích lũy AchE ở xinap thần kinh dẫn đến sự kích thích lặp
lại, cuối cùng làm chết côn trùng bởi sự kiệt sức[20].
Sự tồn tại tính không mẫn cảm của AchE với OP được phát đầu tiên ở
dòng nhện đỏ (Tetranychus usticae) kháng paraoxon (Smissart, 1964) [20].
Các loài côn trùng có nhiều dạng AchE không mẫn cảm, mà mỗi dạng
thể hiện đặc tính khác nhau qua tham số động học riêng của nó. Các dạng
AchE khác nhau đã được mô tả ở bọ phấn hại thuốc lá (Byrne và
Devonshire, 1993).
Tương tự như vậy, các dạng không mẫn cảm của AchE đã được báo
cáo ở bọ khoai tây Colorada, L. decembineata (Wierenga và Holling.
Worrth. 1993)
Dạng AchE được phát hiện ở muỗi C. Tritaeniorhymchus là nhân tố
không mẫn cảm rất lớn (tới 7000 lần) chống lại Dichlorvos (Mamiya. 1997) [13].
Ở các nòi sâu kháng thuốc khi tiếp xúc với TTS, Cholinesterase trở
nên “trơ”, không mẫn cảm với thuốc nữa. Những TTS ức chế hoạt động của
các enzym này là các thuốc thuộc nhóm OP và Car [31].
* Các thụ thể GABA (acid – amibutiric) là đích cơ bản của TTS
Cyclodiene. Hầu hết các trường hợp tính kháng Cyclodiene xuất hiện là do
làm giảm độ nhạy cảm thụ quan A tiểu loại GABA [29], một phần của kênh
Cl
−
. Giống với AchE, sự giảm tính nhạy cảm của các thụ thể GABA là do
một sự thay đổi trong cấu trúc prôtein. Nhưng không giống như ache, chỉ

[28]. Gen kháng Met đã được phân lập từ các dòng này gắn liền với một prôtêin
kết hợp với JH ít nhạy cảm. Sự vận động các alen của gen Met bởi một yếu tố
vận động TE có thể gây ra tính kháng [19]. Protêin kết hợp với JH không nhạy
cảm, hoặc là kết quả của một đột biến làm thay đổi cấu trúc prôtêin đó, hoặc sự
biểu hiện chu kỳ sinh trưởng của côn trùng đã bị thay đổi.
* Đối với TTS Bt, vị trí tác động của thuốc là màng ruột giữa. Những
nòi sâu tơ kháng Bt, nhiều tác giả đã chứng minh, là do sự giảm sút ái lực
của màng ruột giữa đối với thuốc (Sun.C.N. 1990)[31].
I.5.2.3. Tăng khả năng giải độc TTS cho côn trùng
Sự giải độc TTS trong cơ thể côn trùng là nhờ hoạt động của một số
en zym trong cơ thể như: Esterase, Microsomal oxidase, Glutathione- S-
Transferase.
* Các Monooxygenase P
450
.
Các cytochrome P
450
là các protein chứa hem, nó tác động như enzym
24
oxydase giới hạn trong hệ thống Monooxygenase. Trong tế bào của sinh vật
nhân chuẩn có nhiều dạng P
450
phức tạp. Các monooxygenase rất đáng chú
ý vì chúng có thể oxy hóa các chất đa dạng và rộng rãi và có khả năng tạo ra
một danh sách đáng ngạc nhiên các phản ứng (Kalkarni và Hodgson, 1980,
Rendic và Dicarlo, 1997, Mansuy, 1998). Danh pháp và phân loại P
450

cytochrome đã được xác định qua các công trình nghiên cứu của Nelson và
ctv (1996), Rendic và Dicarlo (1997).