vịt có kháng thể chống thận thỏ tiêm cho thỏ dẫn đến làm viêm thận thỏ. Còn ông
Cavelti dùng thận thỏ cộng với độc tố của liên cầu khuẩn tiêm cho thỏ gây viêm thận
thỏ.
Về cơ chế, có nhiều giả thuyết đã giải thích hiện tượng này như:
- Kháng nguyên lạ cùng có cấu trúc với kháng nguyên của bản thân hoặc là có cấu
trúc gần giống cho nên cơ thể sản sinh ra kháng thể chống lại kháng nguyên lạ, đồng
thời dẫn tới chống lại chính bản thân nó.
- Có sự giải ức chế dòng lympho bị cấm cũng là do nhiễm khuẩn, mà các dòng
lympho bị cấm tự sinh ra kháng thể.
Hiện nay người ta giải thích có thể do yếu tố di truyền có liên quan đến bệnh sinh
tự mẫn cảm. Còn gần đây người ta lại cho rằng có sự rối loạn cân bằng giữa lympho
bào T và lympho bào B sinh ra kháng thể chống lại bản thân.
Rối loạn globulin miễn địch là bệnh ác tính mà nó sản xuất ra globulin đặc biệt (in
đặc biệt) có cấu trúc gần giống IgA, IgE, IgG, IgD, IgM nhưng không có khả năng đáp
ứng miễn dịch, vì thế cơ thể dễ bị nhiễm khuẩn (thường gặp ở những người già mà
phát hiện ra bằng phương pháp điện di).
48
Chương 2
SINH LÝ BỆNH CÁC QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CHUNG
1. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ
Tuần hoàn trong các cơ quan và trong các tổ chức cũng có thể thay đổi trong
những điều kiện sinh lý khác nhau. Khi một cơ quan nào đó tăng hoạt động thì tuần
hoàn nơi đó cũng tăng cường. Ví dụ: Khi cơ bắp làm việc nhiều thì lượng máu tới các
cơ tăng lên gấp bội hoặc khi tiêu hóa thức ăn ở dạ dầy thì máu tới dạ dầy tăng lên.
Tuần hoàn cục bộ ở mỗi cơ quan và tổ chức liên quan chặt chẽ tới tuần hoàn
chung của toàn cơ thể. Nếu lượng máu tăng ở cơ quan tổ chức nào đó thì lượng máu ở
nơi khác sẽ giảm đi. Cho nên trong trường hợp sinh lý bình thường sự thay đổi chỉ
nằm trong lĩnh vực dao động sinh lý bình thường và nhanh chóng hồi phục trở lại bình
thường. Trong trường hợp bệnh lý sự thay đổi, rối loạn tuần hoàn phải do nguyên nhân
hoặc bên trong hoặc bên ngoài kích thích. Rối loạn tuần hoàn cục bộ có thể biểu hiện
qua rối loạn tuần hoàn chung của hệ tim mạch và ngược lại rối loạn tuần hoàn chung
Ví dụ: viêm đỏ, đi nắng mặt đỏ, xấu hổ mặt đỏ, bỏng, xoa dầu nóng, ngâm chân
vào nước nóng... do sung huyết động mạch.
1.1.1.2. Nguyên nhân gây sung huyết động mạch
Do những kích thích như: cơ học (khi ở một bộ phận nào đó trong cơ thể bị tác
động bởi một lực cơ học thì tại nơi đó sẽ bị sung huyết động mạch), hóa học, lý học
(các tia phóng xạ tác động; trong cơ thể nơi nào bị kiềm hoặc a xít mạnh tác động thì
nơi đó bị sung huyết động mạch), sinh vật học (do tác động của độc tố vi khuẩn);
- Do tăng độ mẫn cảm của mạch quản đối với kích thích bình thường (mẫn cảm dị
ứng mẫn cảm với ánh sáng);
- Do tác động trực tiếp lên thần kinh điều khiển mạch quản, trung khu vận mạch
hoặc thần kinh thực vật.
1.1.1.3. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động mạch
- Nơi sung huyết có màu đỏ xuất hiện do tăng hàm lượng máu ở động mạch, mà
máu động mạch mang nhiều oxy nên máu đỏ tươi;
- Các động mạch, tiểu động mạch, tiểu mao mạch giãn rất rộng;
Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy;
Bắt được mạch từ các động mạch nhỏ do máu chứa đầy trong mạch quản và huyết
áp tăng;
- Tăng nhiệt độ nơi sung huyết do tăng dòng máu đến và tăng quá trình trao đổi -
Vùng sung huyết hơi sưng do giãn mạch tăng tạo lâm ba, có khi cả đau do thần kinh
cảm giác bị kích thích.
1.1.1.4. Cơ chế sung huyết động mạch
- Cơ chế phản xạ thần kinh: sung huyết phát sinh do tác động kích thích vào cơ
quan nhận cảm, các yếu tố lý hóa học tác động nên bộ phận nội ngoại cảm thụ thông
qua cung phản xạ điều khiển thần kinh co giãn mạch, làm giãn các tiểu động mạch,
mao mạch, ức chế thần kinh co mạch. Kích thích lâu có thể gây liệ
t các cơ co mạch.
- Cơ chế tổn thương thần kinh: do thần kinh co mạch bị tổn thương như liệt thần
kinh co mạch ngoại vi hay tổn thương trung khu, trong thực nghiệm nếu cắt thần kinh
giao cảm ở cổ thỏ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây sung huyết một nửa đầu tương
viêm, trong ngộ độc);
- Bệnh tim trong trường hợp tổn thương tâm thất phải dòng máu chảy về tim
chậm, ứ máu trong các tĩnh mạch ở chi phần thấp của cơ thể;
- Rối loạn chức năng của phổi kết hợp với sự thay đổi áp suất trong cản trở máu về
tĩnh mạch chủ gây sung huyết tĩnh mạch ở các phần thấp của cơ thể.
1.1.2.3. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết tĩnh mạch
- Nơi sung huyết tĩnh mạch có màu xanh tím (cyanosis) do máu ứ đọng thiếu oxy,
cacbonhemoglobin tăng cao trong máu.
- Nhiệt độ nơi sung huyết hạ do chuyển hóa kém dẫn đến tạo nhiệt kém, mạch
51
quản giãn làm tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất, giảm tạo nhiệt.
Thể tích cơ quan bị sung huyết tăng lên, mạch quản giãn hết mức lại chứa đầy.
máu, trong tổ chức dịch thẩm xuất và các thành phần của máu thấm ra gây phù nề,
mất tính đàn hồi nên ấn tay vào để lại vết lõm.
1.1.2.4. Hậu quả
- Từ sung huyết tĩnh mạch có thể dẫn tới ứ máu ở tĩnh mạch (venous stasis) từ đó
dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn các quá trình oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm
độc gây nhiễm độc và dẫn tới quá trình hoại tử tổ chức, các tế bào nhu mô bì chèn ép
gây rối loạn dinh dưỡng dẫn tới teo (atrophy), phát triển tổ chức xơ làm cho cơ quan
đó dầy lên và cứng (như ở gan, phổi thận).
- Đặc biệt rối loạn hoạt động của hệ thống tim mạch dẫn tới tắc các tĩnh mạch lớn,
huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch cửa có thể giãn khối lượng máu lớn dồn vào xuất
hiện sung huyết tĩnh mạch ở xoang bụng, làm giảm huyết áp động mạch gây rối loạn
hoạt động của tim phổi và các cơ quan khác do thiếu máu. Đặc biệt thiếu máu ở
vỏ não
có thể dẫn tới gây liệt hô hấp gây tử vong.
Tuy nhiên trong một trường mực nào đó sung huyết tĩnh mạch cũng có những ảnh
hưởng tết, ví dụ: Làm chậm quá trình nhiễm khuẩn bằng cách tạo nên một sung huyết
tĩnh mạch ở một bộ phận nào đó gây bất lợi cho sự phát triển của vi sinh vật.
1.2. Ứ huyết (Stasis)
1.3.3. Biểu hiện của thiếu máu cục bộ
- Thường các cơ quan, tổ chức thiếu máu bị nhợt nhạt do các mạch quản và các
mao mạch nhỏ co lại. Gia súc biểu hiệ
n rõ nhất là ở mắt, mũi, mồm, niêm mạc.
- Nhiệt độ hạ do trao đổi chất giảm.
- Giảm thể tích của các cơ quan vì thiếu lượng máu và lượng lympho.
Cảm giác đau tê, các đầu mút thần kinh bị kích thích, do rối loạn dinh dưỡng tích
tụ sản phẩm trao đổi trung gian.
- Giảm hoạt động của cơ quan do thiếu máu, thiếu dinh dưỡng dẫn đến rối loạn
dinh dưỡng tế bào và có thể dẫn tới liệt, đặc biệt cơ tim và các cơ quan ở xoang bụng.
Trường hợp thiếu máu ở vỏ não dẫn tới liệt hô hấp và nếu thiếu máu nhiều dẫn đến tử
vong.
1.3.4. Hậu quả của thiếu máu cục bộ
Phụ thuộc vào các yếu tố sau:
- Tốc độ gây thiếu máu hoặc thời gian gây thiếu máu càng nhanh thì hậu quả càng
xấu bởi lẽ các tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập dẫn đến dễ gây hoại tử tổ chức.
- Tuần hoàn nhánh bên có được thành lập hay không: thường các động mạch ở các
cơ quan như não, tim thì ít có tuần hoàn nhánh bên cho nên khi thiếu máu rất nguy
hiểm có thể gây tử vong. Những nơi khác: mông và các chi thì động mạch có nhiều
nhánh bên, do đó khi xảy ra thiếu máu cục bộ, tuần hoàn nhánh bên sẽ phát triển và
thường không gây nguy hiểm lắm.
- Trạng thái của thành mạch quản có ảnh hưởng lớn bởi vì khi động mạch có bệnh
biến như xơ cứng động mạch làm mất tính đàn hồi, do vậy khi xảy ra thiếu máu những
nơi đó khó thành lập tuần hoàn nhành bên.
53
- Do tính mẫn cảm của tổ chức: Trong cơ thể thì thần kinh mẫn cảm nhất với sự
thiếu máu sau đó đến các cơ quan nội tạng rồi đến các cơ quan khác.
1.4. Nhồi huyết (Infarction)
1.4.1. Khái niệm
Nhồi huyết là hiện tượng hoại tử tổ chức ở một vùng nào đó do mạch quản bị tắc
mao mạch, xuất huyết nhu mô. Xuất huyết tĩnh mạch đặc biệt hay mất sự cân bằng của
máu, nó cũng dẫn đến thiếu máu toàn bộ cơ thể.
1.5.2. Nguyên nhân gây xuất huyết
54
Nguyên nhân sinh lý: gặp trong hành kinh
Nguyên nhân bệnh lý:
+ Những tác động cơ học làm đứt hoặc rách thành mạch quản.
+ Hoại tử hoặc sự phá huỷ thành mạch máu gây xuất huyết.
+ Viêm loét thành mạch quản (viêm loét thành dạ dầy có thể dẫn tới viêm loét
thành mạch gây xuất huyết), bệnh truyền nhiễm như lao, tỵ thư, ưng thư... Ngoài ra,
các mao mạch bị vi khuẩn tác động vào thành mạch làm vỡ các thành mạch gây xuất
huyết, ví dụ gặp trong bệnh dịch tả lợn.
+ Độc tố gây tổn thương biểu mô mao mạch gây xuất huyết gồm các độc tố a sen,
phối pho tác động làm tăng tính thấm thành mạch dẫn tới rách mạch làm xuất huyết;
độc tố sinh ra bởi nhiễm trùng huyết như trong bệnh dịch tả, bệnh tụ huyết trùng, bệnh
ung khí thán; nhiễm độc cây dương xỉ diều hâu; thiếu vitamin C.
+ Rối loạn quá trình đông máu là nguyên nhân thứ phát gây xuất huyết.
+ Những biến đổi bệnh lý ở thành mạch như xơ cứng, thoái hóa có thể đút rách
gây xuất huyết.
+ Rối loạn hoạt động cung cấp máu cho mạch quản dẫn tới rối loạn dinh dưỡng
tăng tính thấm thành mạch.
+ Xuất huyết còn có thể xuất hiện do rối loạn thần kinh và nội tiết như tăng huyết
áp từ đó gây tăng tính thấm thành mạch và có thể dẫn tới xuất huyết.
1.5.3. Hậu quả
- Nếu xuất huyết nội đặc biệt là xuất huyết ở những cơ quan trọng yếu: tim, não
thì dễ dẫn đến tử vong.
- Phụ thuộc vào khối lượng máu mất, nếu mất từ 40-80% tổng lượng máu của cơ
thể thì dẫn đến chết.
Phụ thuộc vào tốc độ máu chảy, nếu tốc độ mất máu càng nhanh thì càng nguy
hiểm, nếu mất khoảng một phần tư tổng lượng máu trong cơ thể trong thời gian ngắn
kính lòng mạch thay đổi, hướng máu chảy thay đổi đều là những yếu tố ảnh hưởng đến
sự thay đổi huyết động họ
c và các tính chất chảy của dòng máu, tạo điều kiện cho
huyết khối hình thành.
- Thay đổi tính chất của máu có thể là nhân tố ban đầu hay là nhân tố dẫn dắt đến
huyết khối: men trong máu tăng lên, trong thực nghiệm tiêm đe, men pepsin, pepton,
gelatin thì sự hình thành huyết khối rất nhanh.
Ví dụ: ở ngựa gặp bệnh thrombosis Colic do kí sinh trùng di hành gây tổn thương
động mạch trước màng treo (Strongylus vulgaris) gây bệnh đau bụng dẫn đến chết,
hoặc là què chân do huyết kh
ối ở động mạch chi trước.
1.6.3. Hậu quả của huyết khối
- Gây trở ngại tuần hoàn từ đó ảnh hưởng tới dinh dưỡng của tổ chức, vì vậy
những huyết khối ở những huyết quản càng lớn thì hậu quả càng nghiêm trọng.
Huyết khối ở tĩnh mạch hay gây ứ máu, phù và có thể gây co mạch phản xạ.
- Nếu như huyết khối xảy ra ở' các huyết quản cung cấp máu cho các cơ quan
quan trọng như não thì dễ dẫn đến tử vong.
Huyết khối hình thành nhanh, tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập thì sẽ gây
56
rối loạn tuần hoàn cục bộ.
- Huyết khối có thể rời thành mạch di chuyển đi nơi khác vá gây hiện tượng lấp
quản.
- Nếu như phần huyết khối bị nhiễm trùng sẽ làm cho cơ thể bị nhiễm trùng và có
thể nhiễm trùng toàn thân.
* Tuy nhiên hậu quả của huyết khối còn phụ thuộc vào các yếu tố sau:
- Huyết quản hình thành nên huyết khối: nếu huyết quản hình thành nên huy
ết
khối ở những nơi quan trọng (tim, não) thì hậu quả rất xấu dễ gây tử vong.
- Tốc độ hình thành huyết khối: nếu tốc độ này càng nhanh thì hậu quả càng xấu
bởi vì tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập.
động mạch phổi thì lúc đầu tim đập nhanh, giai đoạn sau giảm, huyết áp hạ, hô hấp
chậm lại và cuối cùng tuần hoàn cũng dừng và con vật chết.
- Lấp quản ở hệ đại tuần hoàn: loại lấp quản này thường được xuất phát từ tim trái,
từ hệ thống động mạch, đôi khi từ tĩnh mạch phổi chuyển sang. Nhìn chung lấp quản ở
dạng này tương đối nguy hiểm.
- Lấp quản tĩnh mạch cửa: ở dạng này thì vật lấp xuất phát từ nhánh của tĩnh mạch
cửa, thường loại này rất ít gặp và nếu đã gặp thì rất nguy hiểm vì máu ứ lại ở tĩnh
mạch cửa, cho nên máu về tim ít dẫn đến huyết áp hạ, thiếu máu não, hô hấp nhanh
sau đó hô hấp ngừng và con vật cũng chết rất nhanh.
1.7.4. Hậu quả
Phụ thuộc vào các yếu tố sau:
- Nơi phát sinh lấp quản: nếu lấp quản mà phát sinh ở những nơi quan trọng (như
tim, não) thì hậu quả xấu dễ tử vong. Lấp quản mà phát sinh ở vùng chi thì ít nguy
hiểm. Hình thành tuần hoàn nhánh bên: nếu như tuần hoàn nhánh bên mà phát triển thì
hậu quả ít nguy hiểm.
- Phụ thuộc vào tính chất vật lấp: nếu như vật lấp là tế bào ung thư, là ký sinh
trùng hay vi trùng thì không những gây hiện tượng lấp quản mà con gây bệnh thứ phát.
- Tính chất của từng cơ quan: nếu cơ quan nào có tính cảm thụ mạnh khi sinh lấp
quản sẽ rất nguy hiểm (tim, não, thận).
Lấp quản có thể dẫn đến thiếu máu, nhồi huyết dẫn đến hoại tử.
2. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CÁC CHẤT
Chuyển hóa các chất bao gồm tất cả các quá trình lý hóa xảy ra trong cơ thể để
thực hiện hai quá trình đồng hóa và dị hóa mà cơ thể phải lấy năng lượng và nguyên
liệu từ bên ngoài để điều chỉnh và tái tạo giúp cho sự sống tồn tại và phát triển. Sự mất
cân bằng giữa hai quá trình đồng hóa và dị hóa chính là sự rối loạn chuyển hóa các
chất.
2.1. Rối loạn chuyển hóa gluxit
2.1.1. Đại cương
2.1.1.1. Vai trò của gluxit đối với cơ thể
Gluxit là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp cho mọi hoạt động của mọi tế
hồng cầu, tế bào gan, tế bào não, glucoza thấm vào một cách dễ dàng, không cần sự có
mặt của insulin. Hầu hết các tế bào khác, muốn thu nhận được glucoza đòi hỏi phải có
insulin. Trong tế bào, glucoza được chuyển ngay thành glucoza-6-phosphat nhờ men
hexokinaza và sau đó biến thành năng lượng (ATP) để sử dụng cho hoạt động của tế
bào. Từ đó glucoza đi vào chu trình chuyển hóa các chất. Các đường đơn khác
fructoza, galactoza cũng đều phải chuyển hóa thành glucoza-6-phosphat (G-6-P) nhờ
men hexokinaza.
Tuỳ theo nhu cầu, tuỳ loại tế bào mà glocoza-6-phosphat có thể đi theo các con
59
đường khác nhau:
- Tổng hợp thành glycogen dự trữ: chủ yếu ở gan và cơ.
- Khử phosphat cung cấp lại glucoza cho máu: xẩy ra ở gan.
- Thoái biến thành axit pyruvic rồi axetyl CoA đi vào chu trình Krebs cho năng
lượng, CO
2
và H
2
O: Xảy ra ở ty lạp thể của mọi tế bào.
- Tham gia chu trình pentoza tạo ra axit béo: xẩy ra ở gan và mô mỡ với sự hỗ trợ
của insulin.
2.1.1.3. Điều hoà cân bằng glucoza máy
Mức glucoza huyết phản ánh sự cung cấp và tiêu thụ cũng như phản ánh sự điều
hoà của thần kinh và nội tiết. Bất cứ một loài gia súc nào hay người cũng có hàm
lượng glucoza huyết hằng định. Mức glucoza huyết tương đối hằng định dao động
trong khoảng 100-160 mít%, riêng bò cái tiết sữa dao động trong khoảng 40-60 mịt
(nguồn gốc glucoza huyết của loài nhai lại chủ yếu từ axit béo bay hơi do lên men
xenluloza tạo thành). Tuy vậy, loài nhai lại vẫn đảm bảo được năng lượng cần thiết
cho cơ thể bởi vì axit axetic hấp thu ở dạ cỏ có thể trực tiếp oxy hóa cho ra năng
lượng. Sự cân bằng glucoza máu phụ thuộc vào hai nguồn: ,
+ Làm giảm thoái hóa các chất có khả năng tạo ra glucoza như: glycogen, lúm, thoát.
- Hệ đối kháng với insulin: Có tác dụng làm tăng glucoza máu.
+ Adrenalin: kích thích tạo adenosin monophosphat (AMP) vòng của tế bào đích,
tăng hoạ
t hóa men phosphorylaza ở gan làm tăng thoái hóa glycogen tạo glucoza.
+ Glucagon là hom lon do tế bào alpha ở đảo tuỵ tiết ra, có tác dụng tương tự như
adrenalin nhưng mạnh hơn và kéo dài hơn. Glucagon còn kích thích phân huỷ mỡ do
61
men lipHza được hoạt hóa bởi AMP vòng.
+ Glucocorticoit: ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế bào não). Tăng hoạt
hóa glucoza-6-phosphataza làm tăng giải phóng glucoza ở gan vào máu. Tăng tân tạo
glucoza từ thoát.
+ Tyroxin: tăng hấp thu đường ở ruột, tăng phân huỷ glycogen.
+ Growth hormon (GH): tăng thoái hóa glycogen bằng cách ức chế men
hexokinaza.
GH còn hoạt hóa insulinaza.
+ Insulinaza và kháng thể chống insulin: trực tiếp phân huỷ insulin.
* Sự điều hòa của thần kinh:
- Thí nghiệm cổ điển của Claude Bemard: ông châm vào não thiếu bốn đã gây
tăng đường huyết. Beykov gây được tăng đường huyết thùng phản xạ có điều kiện.
- Đường huyết tăng trong một số trường hợp mang phấn vỏ não và hệ giao cảm
(hồi hộp, xúc động, stress).
- Vai trò của vùng dưới đồi: đến nay người ta dã phát hiện được hai trung tâm (A
và B) ở vùng dưới đồi tham gia điều hoà đường huyết thông qua nội tiết.
Trung tâm A: gồm.những tế bào thần kinh, không có mặt insulin vẫn thu nhận
được glucoza từ máu. Trung. tâm này đại diện cho các tế bào không cần insuhn vẫn
thu nhận được glucoza như: tế bào não, gan, hồng cầu. Khi glucoza máu giảm xuống
thì trung tâm A bị kích thích. làm tăng tiết glucagon, adrenalin, ACTH
(Adenocorticotropic hormon), LMH (Lipid mobilising hormon) để tăng tạo glucoza.
Trung tâm B: đại diện cho tất cả các tế bào ( còn lại của cơ thể phải có insulin mới
loạn, nhất là tế bào não, tim... con vật có thể bị hôn mê. Trường hợp giảm glucoza máu
nặng và đột ngột, có thể bị co giật, hôn mê, chết.
b) Tăng glucoza máu
Do glucoza tăng quá mức bình thường.
Nguyên nhân: thường ngược với tình trạng giảm glucoza máu ở trên.
- Xảy ra trong và sau bữa ăn nhất là khi ăn nhiều disaccarit và monosaccarit.
- Giảm tiêu thụ: trường hợp thiếu oxy (ngạt, gây mê). Thiếu vitamin Bl: Bl là
coenzym của nhiều enzym khử cacboxyl oxy hóa axit pyruvic và axit alpha
cetoglutaric. Thiếu B
1
gây ứ trệ axit pyruvic.
- Hưng phấn thần kinh nhất là hệ giao cảm (tức giận, hồi hộp)
- U não, trung tâm B kém nhạy cảm với insulin.
- Bệnh nội tiết: giảm tiết insulin, tăng tiết các hormon đối lập, tăng hoạt tính
insulinaza, có kháng thể chống insulin.
Hậu quả: Tăng glucoza máu nói chung không có gì độc cho tế bào nhưng nó làm
tăng áp lực thẩm thấu gây đái nhiều, mất Na và K và đặc biệt khi lượng glucoza quá
cao vượt quá ngưỡng hấp thu của thận sẽ gây ra glucoza niệu. Tăng glucoza máu do
rối loạn nội tiết, nhất là rối loạn bài tiết insulin của tế bào be ta đảo tuỵ thì rối loạn
chuyển hóa gluxit rất trầm trọng, thường gặp trong bệnh tiểu đường.
63
2.2. Rối loạn chuyển hóa lipit
2.2.1. Đại cương
2.2.1.1. Vai trò của lipit trong cơ thể
- Lipit là nguồn năng lượng trực tiếp cũng như nguồn năng lượng dự trữ lớn nhất
của cơ
__________
thể. Tuỳ theo loài động vật mà lượng lipit dự trữ trong cơ thể nó khác nhau. Ví
dụ: ở lợn lượng lipit dự trữ rất nhiều so với loài nhai lại.
- Lipit tham gia vào cấu trúc tế bào, tham gia vào quá trình sinh lý trong cơ thể,
trữ có thể thay đổi nhiều phụ thuộc vào dinh dưỡng, tính biệt, tuổi, giống và thể chất
của động vật.
Trước kia người ta quan niệm mỡ nằm trong kho dự trữ không có sự chuyển hóa,
hiện nay người ta nghiên cứu bằng cách đánh dấu với phóng xạ đồng vị và thấy rằng
mỡ chuyển hóa rất mạnh. Ở người nặng 60 kg mỗi ngày thay đồi chừng 1,5 kg mỡ.
trong khi đó chỉ ăn vào có 60g mỡ và 400g gluxit (400g gluxit tương đương với 150g
64
mỡ). Như vậy chứng tỏ 90% mỡ thay đổi trong ngày là do máu đưa đến và lại trở về
máu. Loài nhai lại lợi dụng axit axetic và một phần axit butyric để tổng hợp mỡ, bò sử
dụng axit béo bay hơi để tổng hợp mỡ sữa.
c) Lipit trong máu
Lipit máu phản ánh một vận chuyển rất mạnh mẽ lipit từ nhiều nguồn khác nhau.
Lipit hấp thu từ ống tiêu hóa (triglyxerit), lipit điều từ kho dự trữ ra (Free Fatty Acids =
FFA) và lipit mớ
i sinh ra (phospholipit, cholesterol). Khi vào trong máu lipit kết hợp với
protein của huyết tương thành phức hợp lipoprotein, chủ yếu là FFA đi với albumin,
phospholipit với a-globulin, cholesterol với β-globulin và lipit trung tính với γ -globulin.
d) Chuyển hóa lipit
Lipit trong máu được oxy hóa tại các cơ quan, tổ chức sử dụng như cơ, thận, nhất
là gan. Axit béo và phospholipit được cắt dần thành những mẩu 2C, rồi kết hợp với
CoA thành axetyl-CoA từ đó, hoặc đi vào chu trình Krebs, hoặc hình thành thể xe ton
để rồi tiếp tục phân giải thành CO
2
và H
2
O. Cho nên thiếu hoặc rối loạn chuyển hóa
gluxỉt sẽ hình thành quá nhiều thể xe ton dẫn đến tình trạng cơ thể nhiễm độc axit.
e) Điều hoà cân bằng chuyển hóa mỡ
Bình thường lượng mỡ trong cơ thể thay đổi ít nếu như ta vẫn giữ khẩu phần ăn
cũng như chế độ sinh hoạt, hoạt động bình thường thì lượng mỡ không thay đổi mấy vì
tim, làm suy yếu các cơ quan, con vật dễ bị xơ mỡ mạch, tiểu đường.
b) Gầy
Mỡ không tích lại được trong cơ thể nguyên nhân do:
- Do thiếu cưng cấp mà chủ yếu là đói ăn
- Do tăng sử đụng như trong sốt, nhiễm trùng kéo dài, ung thư vào giai đoạn cuối,
ỉa chảy, các bệnh ký sinh trùng.
- Rối loạn hoạt động của thần kinh và nội tiết.
+ Thần kinh luôn luôn căng thẳng bị kích thích mạnh gây một cảm giác lo lắng,
bồn chồn, khó ngủ, tiêu hao năng lượng quá mức.
+ Nội tiết như bệnh ưu năng tuyết giáp (bệnh Basedow hay Graves), tăng cường
chuyển hóa cơ bản như ăn nhiều, uống nhiều nhưng cơ thể vẫn gầy. Do thiểu năng
tuyến yên cũng gây cho con vật gầy còm.
Hậu quả của gầy dẫn tới suy kiệt, giảm năng lượng dự trữ, kém sức chịu đựng, sức
đề kháng kém, khả năng lao động giảm.
c) Tăng lipit máu
Khi hàm lượng mỡ trung tính trong máu tăng lên quá mức bình thường gọi là tăng
lipit máu.
- Tăng lipit máu do ăn uống: Sau khi ăn 2 giờ thì lipit bắt đầu tăng, cao nhất sau 4-
5 giờ, trở lại bình thường sau 7-8 giờ, trong đó triglyxerit tăng sớm và cao nhất, sau đó
là phospholipit và cuối cùng là cholesterol. Lipit máu tăng còn phụ thuộc vào:
+ Loài động vật: ở động vật ăn cỏ lipit máu tăng chậm nhưng kéo dài.
+ Loại mỡ trong thành phần thức ăn đưa vào: mỡ thực vật tăng nhanh (vì hấp thu
66
nhanh) hơn là mỡ động vật.
- Tăng lipit máu do huy động: Mỡ từ các kho dữ trữ được huy động nhiều ra máu,
hoặc được tăng tổng hợp từ gluxit, vượt quá khả năng tiêu thụ của tổ chức ứ lại trong
máu.
- Tăng lipit máu do rối loạn trao đổi gluxit: khi rối loạn trao đổi gluxit (trong bệnh
tiểu đường), đói gluxit hưng phấn thần kinh, ưu năng tuyến yên, tuyến giáp, tuyết
thượng thận.
cholesterol được tổng hợp trong cơ thể còn có cholesterol có trong thức ăn.
Cholesterol tham gia vào quá trình hình thành các steroit và axit mật.
Tăng cholesterol máu có thể gặp:
+ Sau khi ăn thức ăn giầu cholesterol như trong trứng, dầu gan cá, gan...
+ Do kém đào thải, ứ lại trong cơ thể: vàng da tắc mật
+ Tăng huy động: tăng cùng với lipit máu gặp trong bệnh tiểu đường, tuỵ, hội
chứng thận hư.
+ Do thoái biến chậm: thiểu năng tuyến giáp, tích
đọng glycogen trong tế bào gan.
Hậu quả: Cholesterol máu tăng cao và kéo dài sẽ xâm nhập vào các tế bào làm rối
loạn chức phận của các tế bào các cơ quan gây bệnh u vàng, xơ gan và nặng nhất là xơ
vữa động mạch
Giảm cholesterol máu thường gặp trong trường hợp cholesterol bị đào thải quá
nhiều, giảm hấp thu (trong bệnh lỵ amip giai đoạn đầu, bệnh viêm ruột già, thiếu máu,
bệnh basedow...)
2.3. Rối loạn chuyển hóa thoát
2.3.1. Đại cương
2.3.1.1. Vai trò của thoát trong cơ thể
Protit là chất tạo hình không thể thay thế của cơ thể. Quá trình sống là sự thoái hóa
và tân tạo thường xuyên của thoát. Protit có mặt trong mọi thành phần của tất cả các tế
bào, các mô, các cơ quan, các dịch thể của cơ thể. Do vậy, thoát có vai trò hết sức quan
trọng trong các hoạt động sinh lý cũng như trong các quá trình bệnh lý. Có thể nói mỗi
protein trong cơ thể thực hiện một chức năng nhất định: cấu trúc, điều hoà, xúc tác,
vận chuyển...
- Chức năng cấu trúc: Protit là chất tạo nên nhân, nguyên sinh chất và màng tế
bào, xây dựng các mô, các cơ quan, giúp cơ thể vận động và chống đỡ cơ học. Co cơ
được thực hiện bởi sự chuyển động của hai sợi thoát: actm và miosm. Da, cơ, xương,
gân, dây chằng được cấu tạo bởi nhiều loại thoát sợi như: collagen, eslatin, keratin
giúp cơ thể chống đỡ các tác nhân cơ học.
- Chức năng điều hoà, cân bằng nội môi: tất cả các phản ứng hóa học cũng như
ăn vào cơ thể (ở người ốm không ăn được, bệnh đường ruột).
Vậy muốn duy trì cân bằng nào cần có một mức thoát tối thiểu nhất định, mức
thoát tối thiểu này khác nhau tuỳ loại gia súc: ở cừu, lợn là 1 gam; ngựa 0,7 - 0,8 gam;
bò 0,6 thoát trên một kilogam thể trọng trong một ngày đêm.
2.3.1.3. Sự điều hoà của thần kinh và nội tiết
Tác dụng điều hoà chuyển hóa thoát liên quan chặt chẽ với chuyển hóa gluxit và
lipit.
- Insulin có tác dụng ức chế hình thành gluxit từ thoát nên hormon này có tác dụng
giảm phân huỷ thoát.
- Hormon tuyến giáp gây tăng chuyển hóa tổ chức ngoại vi, tăng nhu cầu về năng
lượng, cho nên nếu tăng gluxit trong thức ăn thì giảm phân huỷ thoát, nếu như trong
khẩu phần thức ăn thiếu gluxit thì sự phân huỷ thoát được tăng cường.
Hormon thượng thận tăng phân hủy thoát và tạo glycogen tại gan và tất nhiên
ACTH có tác dụng tương t
ự.
- STH tăng tổng hợp thoát, giảm axit quan và mê trong máu, giảm thải nhờ làm
cho cân bằng chất này dương tính. Do cơ thể tích luỹ nhiều thoát mà phát triển nhanh
chóng.
- Androgen tăng tổng hợp thoát nhất là ở cơ (do đó giảm thải creatinin).
69
2.3.2. Rối loạn chuyển hóa thoát
Các sản phẩm chuyển hóa của thoát thường được đổ vào máu, cho nên thoát huyết
tương phản ánh khá trung thực thoát của toàn cơ thể. Rối loạn chuyển hóa thoát bao
gồm rối loạn tổng hợp số lượng, các thành phần thoát và rối loạn tổng hợp về chất.
2.3.2.1. Rối loạn tổng hợp số lượng thoát
a) Tăng tổng hợp chung
Biểu hiện tăng sự đồng hóa axit quân mạnh hơn quá trình dị hóa, cân bằng nhơ
dương tính, cơ thể phát triển. Gặp trong thời kỳ trưởng thành, đang tập luyện, thời kỳ
bình phục bệnh. Trong quá trình bệnh lý: gặp khi cường tuyến yên.
b) Tăng tổng hợp tại chỗ
u tố đông máu, các bổ thể...
b) Giảm lượng thoát huyết tương
Giảm lượng thoát huyết tương phản ánh tình trạng giảm thoát chung của cơ thể.
- Nguyên nhân:
+ Do cung cấp thức ăn không đủ, bị đói lâu ngày
+ Do giảm tổng hợp chung trong các bệnh như xơ gan, suy gan.
Copyright: Tài liệu đại học ©