Luận văn Thạc sĩ khoa
học

LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành đề tài luận văn này tôi xin được gửi lời biết ơn trân trọng
nhất tới người Thầy của tôi, GS.VS.TSKH. Đái Duy Ban, người đã tận tình
hướng dẫn, giúp đỡ và ủng hộ tôi trong suốt thời gian qua.
Tôi xin chân thành cảm ơn phòng đào tạo Sau Đại học - Viện sinh thái và
tài nguyên sinh vật thuộc Viện Hàn lâm Khoa học và công nghệ Việt Nam, các
thầy cô của Viện đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tơi học tập và hồn
thành luận văn .
Tơi xin chân thành cảm ơn đề tài số: 111/LHHVN -Trung tâm cơng nghệ
hóa sinh ứng dụng đã tạo điều kiện về vật chất, thiết bị và kinh phí cho tơi thực
hiện nghiên cứu để hồn thành luận văn này.
Tơi cũng xin được gửi lời cảm ơn gia đình, bạn bè những người thân yêu
đã động viên và tạo mọi điều kiện cho tôi thực hiện tốt mọi công việc.
Xin chân thành cảm ơn!
Học viên


TỪ VIẾT TẮT
Ký hiệu

Tên viết tắt

IGF

Epidermal growth factor (yếu tố tăng trưởng biểu mô)

STZ


Lethal dose 50% (liều gây chết 50% động vật thí nghiệm)

mg

Miligam

ml

Milinit

g

Gam

Kg

Kilogram

LD0

Lethal dose, 0% (liều dưới chết)

IDF

International Diabetes Federation (liên đoàn đái tháo đường quốc tế)

µg

Microgam


MỞ ĐẦU
Bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) type 2 là một bệnh mạn tính khơng lây
nhiễm, liên quan đến dinh dưỡng, lối sống, có tốc độ phát triển rất nhanh ở nhiều
nước trên thế giới. Đái tháo đường cũng là một nhóm các bệnh chuyển hóa đặc
trưng bởi tăng glucose máu mạn tính do hậu quả của sự thiếu hụt hoặc giảm hoạt
động của insulin hoặc kết hợp cả hai. Tăng glucose máu mạn tính trong đái tháo
đường làm tổn thương, rối loạn và suy yếu chức năng nhiều cơ quan khác nhau
đặc biệt là tổn thương mắt, thận, thần kinh, tim mạch [2,7]
Từ những năm 90 của thế kỷ 20, các chuyên gia y tế đã dự báo “Thế kỷ
21 là thế kỷ của các bệnh rối loạn chuyển hóa”. Năm 2010 theo ước tính, trên
thế giới có khoảng 285 triệu bị bệnh ĐTĐ. ĐTĐ đã trở thành vấn nạn của thế
giới và đã trở thành một trong những nguyên nhân chính của nhiều bệnh hiểm
nghèo như bệnh tim mạch, tai biến mạch máu não, mù mắt, suy thận, liệt
dương, cắt cụt chi v.v... Phần lớn bệnh nhân mắc đái tháo đường type 2 chiếm
khoảng 90- 95 % trong tổng số bệnh nhân đái tháo. Riêng trong năm 2012 có
4,8 triệu người chết vì đái tháo đường và hơn 471 tỷ USD đã được sử dụng cho
việc chăm sóc sức khỏe cho các bệnh nhân đái tháo đường. Ước tính mỗi năm
thế giới phải chi khoảng 251-375 tỷ USD để chữa căn bệnh này.
Việt Nam là một quốc gia đang phát triển nhanh chóng về kinh tế, xã hội
cùng với sự thay đổi lối sống, đã góp phần làm gia tăng tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ
type 2 chung của các nước trên thế giới. Ở nước ta theo kết quả điều tra năm
2012 do Bệnh viện Nội tiết Trung ương tiến hành, tỷ lệ mắc bệnh trên toàn quốc
ở người trưởng thành là 5,42% tỷ lệ đái tháo đường chưa được chẩn đoán trong
cộng đồng là 63,6%. Các chuyên gia cũng đã chỉ ra rằng cứ 10 bệnh nhân được
chẩn đốn mắc bệnh có 6 người đã có biến chứng của bệnh đái tháo đường. Mục
tiêu vàng trong điều trị bệnh đái tháo đường là phải kiểm sốt, duy trì nồng độ
glucose máu ở mức bình thường, trong đó có việc hạn chế tăng glucose máu sau
ăn, kiểm soát nồng độ glucose máu lúc đói, HbA1c và insulin. Việc kiểm soát




Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN BỆNH ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG
1.1.1. Định nghĩa
Theo tổ chức y tế thế giới năm 2002: “Đái tháo đường là một bệnh mạn
tính gây ra do thiếu sản xuất insulin của tụy hoặc tác dụng insulin không hiệu
quả do nguyên nhân mắc phải và/hoặc do di truyền với hậu quả tăng glucose
máu. Tăng glucose máu gây tổn thương nhiều hệ thống trong cơ thể, đặc biệt
mạch máu và thần kinh”.
Theo Hội đái tháo đường Hoa Kỳ năm 2004: “Đái tháo đường là một
nhóm các bệnh lý chuyển hóa đặc trưng bởi tăng glucose máu do khiếm khuyết
tiết insulin, khiếm khuyết hoạt động insulin, hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn
tính trong đái tháo đường sẽ gây tổn thương, rối loạn chức năng hay suy nhiều
cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu”.
Bệnh đái tháo đường (Diabetes mellitus) xảy ra khi cơ thể không sản xuất
đủ insulin hoặc khi insulin do cơ thể sản xuất ra không làm việc hiệu quả. Tên
của bệnh xuất phát từ tiếng Hy Lạp cổ từ “Diabetes” có nghĩa là “vịi nước”
hoặc “chảy qua” (chỉ việc thải một lượng lớn nước tiểu) và từ “mellitus” có
nghĩa là “giống như mật ong” (Chỉ nước tiểu có vị ngọt do chứa quá nhiều
đường – do các nhân viên y tế thời cổ đại tìm hiểu).
Theo y học hiện đại bệnh đái tháo đường điểm nổi bật chung là tăng nồng
độ đường huyết (glucose huyết) ≥ 2g/L (11 mmol/L) ở một thời điểm bất kỳ, và
đường huyết lúc đói là ≥ 1,26g/L (7 mmol/L). Có hai hiện tượng xảy ra song
song là vừa có sự tăng sản xuất đường ở gan thì có sự giảm đường ở mơ ngoại
vi. Thực chất là có sự rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid mà nguyên nhân
là ảnh hưởng sự hoạt động insulin tuyến tụy. Insulin có tác dụng khơng những
chỉ đối với q trình chuyển hóa glucose, mà cịn thúc đẩy đồng hóa protid bằng



yếu có ở các tế bào của tổ chức mơ đích như gan, cơ, mơ mỡ, mà cịn ở nhiều
những mơ khác như tế bào máu, tế bào não. Vì thế cho nên người ta gợi ý điều
trị loại này bằng đông trùng hạ thảo chứa nhiều thành phần glucoprotein.
Bệnh nhân đái tháo đường type 2 có lượng insulin ban đầu được sản sinh
ra hồn tồn bình thường, nhưng các tế bào đã khơng hoặc kém nhạy cảm với sự
có mặt của insulin. Đó là hiện tượng kháng insulin. Lượng đường trong máu do
không được chuyển hóa thành năng lượng nên giữ ở mức cao, cơ thể bệnh nhân
phản ứng bằng cách tăng sản xuất insulin, gây nên quá tải cho tuyến tụy và
lượng insulin được tiết ra dần dần giảm.
Ngoài sự thiếu, nguyên nhân cịn có thể do chất lượng của thụ thể đó hoạt
động giảm sút. Tình trạng béo làm lượng mỡ phân bố và tích lũy trên màng tế
bào của các tổ chức làm giảm tế bào nhạy cảm với insulin nên glucose khơng
vào được tế bào. Những người này có khả năng sản xuất một lượng nhỏ insulin
nhưng insulin hoạt động khơng hiệu quả. Có thể kiểm sốt đái tháo đường type 2
bằng cách thay đổi chế độ ăn và khống chế cân nặng, nhưng cũng có thể cần
dùng đến thuốc hạ đường huyết, hoặc tiêm insulin. Tóm lại đái tháo đường type 2
chủ yếu là do kháng insulin hoặc thiếu insulin, hoặc kết hợp vừa thiếu, vừa
kháng.


Các thể khác của bệnh đái tháo đường hiếm gặp hơn và thường đi kèm
với các trạng thái bệnh lý khác gọi là đái tháo đường thứ cấp như tổn thương
tuyến tụy, rối loạn hormon, các thuốc, suy dinh dưỡng. Đái tháo đường thai
nghén cũng thuộc loại này do mất nhạy cảm với insulin ở khung chậu, thể hiện
sự không dung nạp glucose trong thời kỳ mang thai.
Gần đây người ta mới phát hiện ra một dạng khác của bệnh đái tháo
đường sau khi khám phá não bộ thấy nó cũng có khả năng sản xuất insulin
tương tự như tuyến tụy, người ta gọi đó đái tháo đường type 3. Khi não khơng
sản xuất được insulin bình thường. Điều này có liên quan đến bệnh sa sút trí tuệ
(Anzheimer). Từ lâu các nhà khoa học đã biết được rằng những người bị mắc

nhân kháng insuslin và bài tiết không đủ insulin của tế bào β tụy vì vậy theo
hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ phân loại chi tiết lại như sau:
a. Đái tháo đường type 1
Do tổn thương hoặc suy giảm chức năng tế bào β nguyên phát.
Do tự miễn:
+ Đái tháo đường do cơ chế tự miễn dịch trung gian (thể thường gặp).
+ Đái tháo đường do cơ chế tự miễn dịch trung gian (thể ít gặp): Hội
chứng tự miễn với insulin (kháng thể kháng insulin). Hội chứng Stiff Man điều
trị bằng α interferon.
Không tự miễn:
+ Khuyết tật về gen của tế bào β: bệnh lý của insulin đó là bất thường về
proinsulin. Đột biến 1 nhánh của insulin.
+ Khuyết tật của ty lạp thể, liên quan đến bệnh điếc. MODY (Maturity
Onset Diabetes of Youth) nhiễm sắc thể 7 (Glukinase), nhiễm sắc thể 20, nhiễm
sắc thể 12.
Hội chứng Wolfram.


+ Bệnh lý của tụy: Viêm tụy, chấn thương tụy, ung thư tụy, u xơ tụy,
hemochromatosis, bệnh xơ sỏi tụy.
+ Các loại thuốc và hóa chất độc gây rối loạn chức năng tế bào β:
Dilantin, pentamidine, vacor…
+

Bệnh

nội

tiết


là tình trạng tăng nguy cơ tử vong cho cả mẹ lẫn con. Thường được phát hiện có
rối loạn dung nạp glucose trong thời kỳ mang thai.
Rối loạn dung nạp glucose: Tiêu chuẩn cũng khơng có gì khác so với tiêu
chuẩn của WHO.
1.1.3. Bệnh nguyên và bệnh sinh
1.1.3.1. Nguyên nhân của đái tháo đường type 1
Yếu tố di truyền: đái tháo đường type 1 phối hợp cao với sự gia tăng
thường xuyên của kháng nguyên HLA, kháng nguyên HLA ưu thế phối hợp với
đái tháo đường type 1 thay đổi tùy theo chủng tộc, HLA B8, B14, B15, B18,
Cw3, DR3, DR4 gặp ở bệnh nhân đái tháo đường chủng tộc da trắng, trong khi
đó HLA DR3, DR4 có liên quan với đái tháo đường type 1 châu Á, châu Phi, và
châu Mỹ Latinh. HLA DR3, DR4 gặp ở 95% đái tháo đường type 1 so với 4550% nhóm chứng chủng tộc da trắng. Nghiên cứu những cặp sinh đôi đồng hợp
tử gợi ý rằng ảnh hưởng di truyền ở đái tháo đường type 1 ít gặp hơn là ở type 2.
Chỉ có 30% những cặp sinh đơi giống hệt nhau bị đái tháo đường type 1 sẽ phát
triển thành bệnh. Điều này cũng gợi ý rằng yếu tố môi trường liên quan đến bệnh
sinh đái tháo đường. Ngược lại, cặp sinh đôi giống nhau của đái tháo đường type
2 sẽ xảy ra trong vòng năm đầu tiên bị bệnh nhiều hơn là anh chị em ruột.
Yếu tố môi trường: Đái tháo đường type 1 là hậu qủa của sự nhiễm
trùng, nhiễm độc làm tổn thương tụy, hệ thống miễn dịch tấn công và phá hủy tế
bào β tụy. Yếu tố môi trường kết hợp tổn thương chức năng tế bào đảo tụy bao
gồm virus (quai bị, rulbela, virus coxsackie B4), tác nhân hóa học (nitrophenylurea độc cho chuột), và các chất độc hủy hoại tế bào khác như hydrogen cyanide
từ bột sắn hư hỏng hay từ củ sắn.


Ngồi yếu tố di truyền, yếu tố mơi trường cịn có yếu tố miễn dịch là quan
trọng.
Trong yếu tố miễn dịch có yếu tố miễn dịch thể dịch và yếu tố miễn dịch tế bào.
Miễn dịch thể dịch: kháng thể lưu hành chống lại những tế bào đảo tụy
được tìm thấy ở phần lớn bệnh nhân đái tháo đường type 1 ngay lúc được chẩn
đốn (60-90%) rồi giảm. Cũng có nghiên cứu cho rằng tự kháng thể kháng tế

quần thể có nguy cơ cao khác nhau, bao gồm đề kháng insulin, gia tăng bất
thường mơ mỡ, như tăng insulin khi đói và sau ăn, tăng huyết áp (trong hội
chứng chuyển hóa). Sự đề kháng insulin trong đái tháo đường type 2 là hậu quả
của nhiều cơ chế bệnh sinh khác nhau. Phần lớn cơ chế này có lẽ do hậu quả của
rối loạn chuyển hóa như tăng glucose máu, tăng acid béo khơng este hóa. Mặt
khác những nghiên cứu gần đây trên quần thể tiền đái tháo đường, thấy rằng sự
đề kháng insulin ở mơ cơ xảy ra rất sớm trong q trình phát triển của bệnh.
Insulin receptor kinase, phosphatase liên quan tới hoạt động insulin, chất chuyển
vận glucose và tổng hợp glycogen.
Rối loạn chức năng tế bào β trong đái tháo đường type 2: có 4 rối loạn
+ Rối loạn tiết insulin: Giảm đáp ứng của insulin đối với glucose đó mất
pha sớm và rối loạn tiết insulin theo nhịp, rối loạn pha dao động chậm. Sự tiết
insulin sinh lý gồm 2 loại dao động: dao động nhanh (mỗi 8-15 phút, không
liên quan glucose), dao động chậm (mỗi 8-120 phút, liên quan chặt chẽ với nồng
độ glucose).
+ Bất thường chuyển hóa proinsulin: Trong đái tháo đường type 2 tỷ lệ
proinsulin và các sản phẩm chuyển hóa trung gian insulin tăng.
+ Giảm khối lượng tế bào beta.
+ Lắng đọng amyloid (amylin) tại đảo tụy: gặp trong 90% trường hợp đái
tháo đường type 2. Xảy ra sớm gây mất dần khối lượng tế bào đảo tụy, nhất là tế
bào beta.
Vì đái tháo đường có liên quan đến tuyến tụy và chuyển hóa glucid cho nên 2
phần tiếp theo sẽ nói về tuyến tụy, insulin và hóa sinh của bệnh đái tháo đường.
1.2. TUYẾN TỤY, INSULIN VÀ CHUYỂN HÓA GLUCID, GLUCOSE
1.2.1.
Tuyến

tụy

bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

tố trực tiếp đi vào máu đó là insulin, glucagon, lipocain, somatostatin (insulin có
tác dụng giảm đường huyết, glucagon có tác dụng làm tăng đường huyết bằng
cách phân giải glycogen thành glucose, lipocain có tác dụng oxy hóa các chất
đặc biệt là acid béo, nếu nhiều mỡ được đưa về gan khơng được oxy hóa gây
nhiễm mỡ gan). Tuyến tụy của người có hàng triệu đảo (đảo Langerhans) nằm
xen kẽ với các túi tuyến tiết dịch tụy. Xung quanh các đảo có nhiều mao mạch
và hormon được tiết đổ trực tiếp vào các mao mạch đó. Đảo tụy có 3 loại tế bào
chính là tế bào α, β, delta. Các tế bào này khác nhau về hình thái và tính chất
bắt màu. Tế bào β chiếm khoảng 60% số lượng tiết insulin. Tế bào α chiếm
khoảng 25% tiết glucagon. Tế bào delta chiếm khoảng 10% tiết somatostatin.
Các hormon này điều tiết lẫn nhau, ví dụ: Insulin có khả năng ức chế tiết
glucagon, somatostatin và lipocain. Tụy có 2 chức năng chính:
a. Tiêu hóa thức ăn: Tuyến tụy sản xuất ra các enzym, các enzym này
được tiết vào ruột sau bữa ăn giúp tiêu hóa thức ăn. Bệnh đái tháo đường không
ảnh hưởng đến chức năng này của tụy.
b. Sản xuất các loại hormon nói trên: Các hormon này giúp điều hòa năng
lượng trong cơ thể. Đối với bệnh đái tháo đường các tế bào β sản xuất insulin bị tổn
thương.
1.2.2. Insulin và các cơ quan chuyển hóa glucose
1.2.2.1. Insulin
Insulin là một protein kích thước nhỏ được Banting và Best phân lập lần
đầu tiên vào năm 1922. Năm 1933 Sanger đã xác định được cấu trúc bậc 1 của
insulin gồm 51 acid amin với 2 chuỗi polypeptide chuỗi A có 21 acid amin, chuỗi
B có 30 acid amin, hai chuỗi nối với nhau bằng hai cầu nối disulfur. Ngoài ra
trong chuỗi A cịn có 1 cầu disulfur thứ 3. Cấu trúc bậc 2 bậc 3 của insulin cũng
đã được xác định năm 1969. Khi cầu disulfur bị chặt đứt bởi kiềm hay tác nhân
khác thì insulin mất tác dụng. Năm 1967 đã chiết xuất ở dịch tụy chất tiền thân


của insulin là proinsulin. Proinsulin của lợn gồm một chuỗi polypeptide bắt đầu

màng insulin sẽ bị phân hủy tại gan và một phần nhỏ tại thận. Để phát huy tác
dụng với các tế bào đích, insulin kết hợp với thụ thể protein trên màng tế bào
(thụ thể có TLPT 300000) sự kết hợp này dẫn đến hoạt hóa AMP vịng.


Bữa ăn nhiều tinh bột và đường, hàm lượng glucose trong máu tăng sẽ
kích thích tế bào β của đảo tụy tiết insulin. Insulin sẽ tác động đến các quá trình
dự trữ và sử dụng glucose ở tại gan, cơ và mô mỡ.


Khi ăn uống có nhiều đường, glucose sẽ được dự trữ trong gan dưới dạng
glycogen. Khi hàm lượng đường trong máu giảm, glycogen sẽ biến đổi thành
glucose để đi vào máu để giữ cho lượng đường trong máu (gọi tắt là đường
huyết) không bị hạ thấp. Insulin tác động đến q trình này gồm 3 vị trí như sau:
- Vị trí 1: Insulin ức chế phosphorylase, một enzym biến đổi glycogen
thành glucose
- Vị trí 2: Insulin làm tăng cường hấp thu glucose của các tế bào gan
thông qua tác động của enzym glucokinase (enzym này tăng cường phosphoryl
hóa giữ glucose khơng qua được màng tế bào để đi ra ngồi).
- Vị trí 3: Tăng cường hoạt tính của enzym tổng hợp glycogen bao gồm
phosphofructokinase dẫn đến giai đoạn 2 của q trình phosphoryl hóa phân tử
glucose và glucose synthetase có tác dụng tạo chuỗi từ các monosaccharid để
hình thành phân tử glycogen. Các tác động này làm tăng lượng glycogen dự trữ
trong gan.
Khi đường huyết giảm: Tế bào β giảm tiết insulin. Thiếu insulin sẽ dẫn
đến tiến trình ngược lại giảm thu nhận glucose và giảm tổng hợp glycogen tại
gan.
Thiếu insulin (song song với tăng glucagon) hoạt hóa phosphorylase có
tác dụng chuyển glycogen thành glucose phosphate.
Enzmye glucophosphatase xúc tác giải phóng gốc tự do phosphate khỏi

1.3.1. Lâm sàng của bệnh đái tháo đường
a. Lâm sàng của bệnh đái tháo đường type 1
Loại này thường gặp ở trẻ em và những người dưới tuổi 40. Khởi phát nói
chung mang tính đột ngột gồm các hội chứng sau:


- Hội chứng tăng đường huyết: đái nhiều, uống nước nhiều cả ngày lẫn
đêm, trung bình đái 4-5 lít/ngày. Ăn nhiều chóng đói, ln có cảm giác khơ
miệng.
- Hội chứng dị hóa biểu hiện bằng sút cân, có khi sút hàng chục kg trong
vòng vài tháng. Bệnh nhân mệt mỏi, suy nhược. Nếu chẩn đốn muộn có thể tử
vong do biến chứng hơn mê nhiễm toan. Ngồi ra cịn có những triệu chứng
nhiễm trùng như mụn nhọt ngoài da, viêm ngứa âm đạo, viêm quanh răng, viêm
quy đầu….
Tóm lại lâm sàng của đái tháo đường type 1 có ba tăng một giảm (tăng
đói, tăng khát, tăng đi tiểu, và giảm cân). Nhiều khi các triệu chứng trên thường
xuất hiện một lúc, ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy nhanh.
b. Lâm sàng của bệnh đái tháo đường type 2
Có thể gặp loại này ở bất kỳ lứa tuổi nào song đa số trên 40 tuổi. Bệnh
tiến triển âm thầm không bộc lộ rõ các triệu chứng lâm sàng. Trên 70% các
trường hợp phát hiện bệnh là do xét nghiệm máu khi khám sức khỏe định kỳ.
Thường gặp ở người béo phì, phụ nữ sinh con trên 4kg, hay trong gia đình có
người bị bệnh đái tháo đường. Triệu chứng điển hình như ăn nhiều, uống nhiều,
đái nhiều, gầy nhanh thường cũng khơng phổ biến. Nhiều khi vì u xơ tiền liệt
tuyến, áp xe cơ, nhiễm trùng tiết niệu, tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim, bệnh
lý võng mạc, hay cấp cứu bị hôn mê tăng áp lực thẩm thấu mới phát hiện ra
bệnh đái tháo đường.
Ngồi 2 type trên thì người ta cịn có gặp type đái tháo đường thai kỳ. Đái
tháo đường thai kỳ là hiện tượng bà mẹ bị tăng đường máu trong quá trình mang
thai với điều kiện trước đó bà mẹ khơng bị mắc. Chính hiện tượng mang thai đã

máu đói Go (FPG) ≥110 mg/dL (6,1 mmol/L) nhưng < 126 mg/dL (7,0 mmol/L).
Rối loạn dung nạp glucose (IGT: Impaired Glucose Tolerance): khi
glucose máu 2 giờ sau OGTT (G2) ≥140 mg/dL (7,8mmol/L), nhưng < 200
mg/dl (11,1mmol/L).
Lưu ý: WHO còn sử dụng glucose mao mạch để chẩn đoán đái tháo
đường (cần lưu ý đến tính chính xác của máy đo đường huyết mao mạch); trong
khi Hội đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) chỉ sử dụng glucose huyết tương tĩnh
mạch trong chẩn đốn đái tháo đường.
Tóm lại xét nghiệm đường huyết phải tiến hành lúc đói, nếu đường huyết
trên 6,7mmol/L, làm ít nhất 2 lần hoặc đường huyết 2 giờ sau khi uống 75g
glucose nếu trên 11,1 mmol/L thì xác định chẩn đốn đái tháo đường. Chú ý
người bình thường đường huyết lúc đói là dưới 5,6mmol/L và sau 2 giờ uống
75g glucose dưới 7,8mmol/L. Cịn rối loạn dung nạp glucose thì đường huyết
lúc đói là ( trên 5,6 mmol/L và dưới 6,7mmol/L), và đường huyết sau 2 giờ uống
75g glucose trên 11,1mmol/L).
b. Hemoglobin A1 – Glycosylated hemoglobin
Glycosylated hemoglobin là tên gọi đại diện cho một số các hemoglobin
khác nhau xuất hiện trong huyết thanh. Kết quả của việc gắn glucose vào nhiều
loại hemoglobin vì vậy có nhiều tên HbA1a, HbA1c. Phân tử glucose được gắn
vào vị trí N của Valin nằm trên chuỗi B của hemoglobin bằng liên kết Aldimin
để chuyển thành ketoamin. Hàm lượng HbA1c phản ánh tổng chỉ số đường
huyết ở một giai đoạn đời sống của hồng cầu. Vì vậy định lượng HbA1c có giá
trị đánh giá kết quả điều trị và theo dõi biến chứng của bệnh đái tháo đường, chứ
khơng có giá trị trong chẩn đốn đái tháo đường. Ở người khỏe mạnh đường
huyết bình thường, HbA1c chiếm 4-6% tổng số hemoglobin huyết thanh. Bệnh
nhân đái tháo đường đang điều trị thì 3-4 tháng nên định lượng HbA1c 1 lần. Và
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>