NHÂN MỘT SỐ TRƯỜNG HỢP ALZEIMER ĐIỀU
TRỊ TẠI KHOA NỘI THẦN KINH BỆNH VIỆN 175
Thạc sỹ Bạch Thanh Thủy.
Đặt vấn đề.
Sa sút trí tuệ (SSTT) là một hội chứng thường gặp, nhất là ở người cao tuổi. Bệnh tiến triển
từ từ làm suy thoái toàn bộ các chức năng cao cấp trong các lĩnh vực của đời sống tinh thần
: trí nhớ, khả năng lí luận phán đoán, tư duy trìu tương, cảm xúc, nhân cách, ngôn ngữ tiến
tới làm mất mọi khả năng hoạt động trí não của con người.
Ngày nay, con người ngày càng sống lâu, tỉ lệ người cao tuổi ngày càng tăng, do vậy vấn đề
SSTT ngày càng được quan tâm và tập trung nghiên cứu nhất là ở các nước đã phát triển.
Một trong những dạng phổ biến nhất của SSTT được đặt tên Alois Alzheimer (chiếm hơn
50% tỉ lệ bệnh nhân SSTT), người đã mô tả cả bệnh cảnh và thay đổi bệnh sinh của bệnh.
Từ lâu thuật ngữ bệnh Alzheimer (AD) giới hạn chỉ những trường hợp khởi phát trước tuổi
65. Ngày nay phân tích lâm sàng, bệnh học, siêu cấu trúc, sinh hóa chỉ ra rằng bệnh
Alzheimer và SSTT não suy (khởi phát sau 65 tuổi) là một quá trình duy nhất và hiện thống
nhất coi cả hai là một bệnh.
Ở Mỹ, bệnh Alzheimer ở người tuổi 65 khoảng 10,3%, tăng lên đến 47% ở nngười trên 80
tuổi. 2,6% người > 65 tuổi bị bệnh Alzheimer hằng năm, tỉ lệ này ít dao động theo giới và sắc
tộc, ở các nước công nghiệp hóa khác cũng có tỉ lệ tương đương, tỉ lệ này ở Việt nam chúng
tôi chưa có số liệu.
Giới thiệu bệnh nhân
Trong thời gian vừa qua Khoa Nội Thần kinh có nhận và điều trị một số trường hợp bị SSTT,
chúng tôi xin được giới thiệu dưới đây:
Bệnh nhân NTP, 75 tuổi. Khởi bệnh cách đây 4 năm với triệu chứng tiến triển tăng dần.
Tháng 6/1998 vào Khoa Nội Thần kinh với các triệu chứng chính: Rối loạn trí nhớ + Rối loạn
ngôn ngữ + Mất xử dụng động tác + Mất nhận thức về người và đồ vật. Các xét nghiệm
không phát hiện bệnh lí nội khoa, CT scan có hình ảnh teo não vùng trán và thái dương, dãn
rộng các rãnh não thất.
Bệnh nhân L.X.B 67 tuổi. Bệnh khởi phát tương đối nhanh trước khi nhập viện. Vào A6 tháng
8/1998 với các triệu chứng chính: Rối loạn trí nhớ + Tình trạng kích thích + Rối loạn nhận
thức về đồ vật. X quang có hình ảnh viêm phế quản mãn. Các xét nghiệm và lâm sàng không

sự giảm độ nhậy cảm của các màng trước sinap của những tế bào tháp trog lớp III và IV đặc
biệt trong vùng giữa trán tân vỏ não. Về sinh hóa sự thay đổi phù hợp nhất là suy giảm 50-
90% hoạt động của acetylcholin trong vỏ não và hồi hải mã. Độ nặng của mất nhận thức
không cân xứng vớimất cholin acetyltrasferase. Có sự suy giảm yếu tố giải phóng
corticotropin và somatostatin, cả hai điều này được thấy trong thoái hóa các axon của các
đám thần kinh
Triệu chứng: AD là một qúa trình SSTT với tiến triển tăng dần của mất trí nhớ, chức năng
hiểu biết và rối loạn sự nhanh nhẹn. Đầu tiên có sự chậm chạp nhẹ trong chức năng hiểu
biết, sự chú ý chậm, khả năng hoạt động xã hội, kinh tế bị giảm sút và trí nhớ bị thiếu hụt.
Những triệu chứng sớm bao gồm rối loạn chức năng ngôn ngữ (mất gọi tên đồ vật, lắp lời,
khó khăn trong việc hiểu viết, khả năng nói), mất nhận thức đồ vật, mất xử dụng động tác. Sự
kích động và trạng thái “không nghỉ ngơi” cũng thường gặp. Biểu hiện vận động không xuất
hiện sớm, có thể thay đổi phản xạ và có dáng đi chậm bước lê. Giật cơ và động kinh toàn thể
xuất hiện ở giai đoạn muộn. Suy giảm hiểu biết nhanh thấy kết hợp với dấu hiệu tháp. Bệnh
cảnh lâm sàng giai đoạn cuối rất gây ấn tượng. Hoạt động trí tuệ ngừng, bệnh nhân trở nên
ngoan ngoãn và có thể dẫn đến tình trạng thực vật. Yếu và co rút tứ chi có thể xuất hiện, mất
chưc năng kiểm soát bàng quang, trực tràng.
Xét nghiệm: Không có thay đổi trong các xét nghiệm thông thường. Dịch não tủy bình
thường, có thể tăng nhẹ protein, điện não ít giá trị. Khám xét thần kinh tâm thần có ích lợi
cho đáng giá tình trạng bệnh và chẩn đoán phân biệt. Trên CT và MRI thường thấy giãn các
não thất bên và rộng các rãnh vỏ não, cụ thể ở vùng trán và thái dương, đặc biệt ở giai đoạn
sau của bệnh. Teo vỏ não nhẹ dường như được thấy ở một số bệnh nhân lớn tuổi có chức
năng não bình thường (khám xét lâm sàng và các test tâm thần). Cả PET và SPECT đều cho
thấy sự giảm chuyển hóa ở vùng thái dương và vùng vách ở những bệnh nhân từ trung bình
đến nặng.
Chẩn đoán:
Tiêu chuẩn chẩn đoán SSTT dạng Alzheimer theo DSM-IV
A. Xu hướng thiếu hụt đa nhận thức được biểu lộ:
(1) Suy giảm trí nhớ (giảm khả năng học những cái mới hoặc giảm khả năng nhớ những
điều đã học).

SSTT do nguyên nhân m
ạch máu: Sau bệnh Alzheimer, SSTT do bệnh mạch máu não là
phổ biến nhất, chiếm khoảng 15-30% của tổng số bệnh nhân SSTT. Chẩn đoán này v
ới
điều kiện suy giảm nhận thức là do những tổn thương não gây nên bởi đ
ột quị não, chảy
máu ho
ặc thiếu máu não khác. Hình ảnh của bệnh mạch máu trên nghiên cứu hình ảnh
não có giá trị bổ xung , cho bằng chứng chẩn đoán SSTT là có ngu
ồn gốc mạch máu. Biểu
hiệu của SSTT do mạch máu bao gồm cả hai hội chứng vỏ não và dư
ới vỏ. Ở những bệnh
nhân nhồi máu ổ sâu gây nên những lỗ khuyết, liệt giả hành não thư
ờng là một bệnh cảnh
trung ương v
ới xúc cảm và tiểu không tự chủ, loạn vận ngôn, dấu hiệu tháp hai bên và
dáng đi thiếu thăng bằng.
SSTT trong b
ệnh Parkinson: Khoảng 40% bệnh nhân Parkison bị SSTT. Yếu tố nguy hiểm
để phát triển SSTT ở bệnh nhân Parkinson gấp 4 lần ở những nhóm bệnh khác cùng tu
ổi.
Nguy cơ tăng cùng v
ới tuổi, trầm cảm và ngoại tháp nặng. SSTT ở bệnh nhân Parkinson
có lâm sàng giống như SSTT ở bệnh nhân Alzheimer, nhưng trí nh
ớ trực tiếp và gián tiếp,
nhận thức thị giác nói chung là tồi tệ. CT và MRI không phân biệt đượ
c SSTT hay không
SSTT ở bệnh nhân Parkinson, PET và SPECT cho thấy giảm chuyển hóa glucoza, đi
ều
này đáng chú ý giống như trong AD, có thay đ

ổi cá tính và suy giảm
quá trình thông tin thị giác, khả năng nói và các chức năng ngôn ngữ khác có thể bị suy
giảm nghiêm trọng. CT và MRI cho thấy teo não giữa sớm và teo thân não lan rộng ở giai
đoạn sau. Sự thay đổi bệnh học bao gồm mất các tế bào thần kinh, tăng sinh thần kinh
đệm và các đám xơ thần kinh trong chất đen, nền não trước và vùng dưới đồi. Điều trị nói
chung ít kết quả, một số chất sau có tác dụng giới hạn: levodopa và các yếu tố dopamin
khác, thuốc chống trầm cảm ba vòng, physostigmine, idazoxan (một yếu tố ức chế alpha2
tiền synap).
Bệnh thể Lewy lan tỏa: người ta đã xác định một thể lâm sàng - bệnh thể Lewy lan tỏa.
Bệnh này được xác định bằng hội chứng Parkinson có hoặc không có SSTT. SSTT tiến
triển tiếp theo bởi cứng cơ và bất động. Thay đổi bệnh học chính, nổi bật là thể Lewy tồn
tại khắp nơi trong thân não và vỏ não. Hansen đã gợi ý rằng bệnh thể Lewy có thể là dạng
thay đổi của AD, được xác định bằng giảm chú ý, khả năng nói lưu loát và chức năng thị
giác hơn là dạng đã thấy trong AD, có sự giống nhau đáng kể với AD về bệnh học và sinh
hoá.
Bệnh Prion: một rối loạn có thể lây truyền hoặc di truyền trội đã được tìm thấy trong một
nhóm những rối loạn thoái hoá thần kinh của người và động vật được gọi là bệnh não xốp
bán cấp. Một biến đổi của một protein nội sinh (the prion protein) đã được tìm thấy ở
những người bị bệnh Crutzfeldt - Jakob gia đình (CJD), SSTT tiến triển nhanh được tiếp
theo bới giật cơ. Sự lây truyền “bên” người - người đã thấy sau ghép giác mạc và ghép
màng cứng. Khoảng 10% các trường hợp CJD có tính chất gia đình và sự thay đổi trong
gen prion đã được mô tả. Người ta cũng thấy một điểm thay đổi trong gen prion trong
những trường hợp bị bệnh Gerstmann-straussler-scheinker - một SSTT gia đình có thất
điều đi trước hoặc trong chứng mất ngủ gây chết gia đình. Dịch não tủy trong CJD thường
bình thường, thỉnh thoảng có protein tăng vừa, EEG ở giai đoạn sau cho thấy sự phóng
điện 3 chu kì trong một giây. Sinh thiết não giúp xác định chẩn đoán CJD ở nhữg bệnh
nhân SSTT tiến triển nhanh. MRI và SPECT cho thấy những vùng bất thư
ờng trong não và
có thể giúp dẫn đường cho sinh thiết. Về bệnh sinh, SSTTthường được xác định bằng
một bệnh não xốp (spongiform encephalopathy) : mất tế bào thần kinh, viêm tế bào hình

selegiline một chất ức chế monoamine oxidase (MAO).
Kết luận:Bệnh Alzheimer là một bệnh não thường gặp ở người cao tuổi, bệnh tiến triển từ từ
, dần dần làm người bệnh đánh mất chính mình. Ơû nước ta bệnh còn ít được chú ý, nhân
một số ca Alzheimer điều trị tại viện 175, chúng tôi muốn gợi ý các bác sỹ lưu ý tới căn bệnh
này với mục đích điều trị sớm nhằm góp phần làm chậm tiến triển của bệnh, giảm bớt đau
khổ cho bệnh nhân cũng như gánh nặng cho gia đình và xã hội.