Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
NÔNG THỊ YẾN NGA NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG BỆNH VIÊM GAN MẠN TÍNH,
XƠ GAN, UNG THƯ GAN TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60.72.20 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS. DƯƠNG HỒNG THÁI Thi Nguyên, năm 2010
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

DANH MỤC CÁC BẢNG, SƠ ĐỒ
Trang
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 3.1: Phân bố tuổi của đối tượng nghiên cứu ……………………… …. 29
Bảng 3.2: Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới ……………………….… 29
Bảng 3.3: Phân bố nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu ………….…….…. 30
Bảng 3.4: Phân bố dân tộc của đối tượng nghiên cứu …… ………………… 31
Bảng 3.5: Tỉ lệ mắc từng bệnh ………………………………… …………… 31
Bảng 3.6: Các triệu chứng cơ năng của đối tượng nghiên cứu ……………… 32
Bảng 3.7: Các triệu chứng thực thể của đối tượng nghiên cứu ……………… 33
Bảng 3.8: Giá trị AST huyết thanh của đối tượng nghiên cứu… ………… 34
Bảng 3.9: Giá trị ALT huyết thanh của đối tượng nghiên cứu.………………. 34
Bảng 3.10: Tỉ lệ AST/ALT của đối tượng nghiên cứu.………………………. 35
Bảng 3.11: Giá trị GGTcủa đối tượng nghiên cứu……………………………. 36
Bảng 3.12: Giá trị bilirubin huyết thanh của đối tượng nghiên cứu.…………. 36
Bảng 3.13: Giá trị prothrombin huyết thanh của đối tượng nghiên cứu.…… 37
Bảng 3.14: Giá trị protein toàn phần của đối tượng nghiên cứu.…………… 38
Bảng 3.15: Các yếu tố liên quan với 2 triệu chứng thường gặp nhất…………. 39
Bảng 3.16: Phân bố tuổi theo yếu tố liên quan …………… ……………. 40
Bảng 3.17: Phân bố giới theo yếu tố liên quan …… ……….……………. 41
Bảng 3.18: Yếu tố liên quan với GGT huyết thanh 42
Bảng 3.19: Yếu tố liên quan với AST 43
Bảng 3.20: Yếu tố liên quan với ALT 44
Bảng 3.21: Yếu tố liên quan với tỉ lệ AST/ALT 45
Bảng 3.22: Phân bố các yếu tố liên quan của nhóm đối tượng nghiên cứu …46
DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ Trang
Sơ đồ 1.1: Tỉ lệ phần trăm ở những giai đoạn khác nhau của bệnh gan do rượu13
Sơ đồ 1.2: Sự chuyển hóa của rượu khi ở trong gan………………………… 14


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm gan mạn tính, xơ gan và ung thư gan là bệnh thường gặp ở gan,
chúng có mối liên quan chặt chẽ với nhau. Có tác giả cho rằng viêm gan mạn
tính, xơ gan và ung thư gan là các giai đoạn khác nhau của một quá trình bệnh
lý ở gan, do nhiều nguyên nhân khác nhau như: nhiễm virus viêm gan, nghiện
rượu, một số thuốc có độc tính hoặc do ứ mật kéo dài, gây nên [24].
Việt Nam là một nước có tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B, C cao so với
quốc tế. Một số nghiên cứu của những năm 90 của thế kỷ XX cho thấy bệnh
viêm gan mạn tính, xơ gan và ung thư gan có liên quan đến virus viêm gan B
và C chiếm tỉ lệ 77 - 85% [11], [20], [23]. Ngoài virus, tỉ lệ các bệnh gan mạn
tính do rượu ngày một gia tăng do việc sử dụng các chất có cồn, men rượu,
bia ngày càng phổ biến, nhất là trong giới trẻ. Các chất có cồn, rượu, bia là
một trong nhiều chất độc hại mà con người tự nguyện tiêu thụ. Ở nước ta,
theo một số thống kê từ các bệnh viện, số bệnh nhân phải nhập viện để điều
trị bệnh xơ gan do uống rượu quá nhiều có xu hướng gia tăng trong thời gian
gần đây (Khoảng ¼ số bệnh nhân nằm tại khoa Tiêu hóa gan mật là xơ gan)
mà theo nghiên cứu rượu chính là thủ phạm gây xơ gan đứng hàng thứ 2 chỉ
sau virus viêm gan B [8], [24].
Ở một số nước Châu Âu, Mỹ, Canada, Nhật Bản, tỉ lệ người nghiện
rượu từ 5 - 10% dân số, trong đó từ 10 - 35% sẽ phát triển thành viêm gan
mạn tính và từ 8 - 10% viêm gan mạn tính sẽ tiến triển thành xơ gan và ung
thư gan [37], [44],[67].
Trên thế giới có nhiều công trình nghiên cứu làm sáng tỏ vai trò của
viêm gan B, C, rượu, thuốc dẫn đến viêm gan mạn tính, xơ gan và ung thư Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1. Tình hình viêm gan mạn tính, xơ gan, ung thƣ gan trên Thế giới và
Việt Nam
1.1.1. Tình hình viêm gan mạn tính
Viêm gan mạn tính (VGMT) từ lâu đã là một bệnh phổ biến mà nguyên
nhân và tỉ lệ mắc bệnh cũng khác nhau ở mỗi quốc gia. Điều đáng quan tâm
nhất hiện nay là bên cạnh VGMT do virus thì VGMT do rượu ngày càng tăng.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), hiện nay có khoảng 2 tỉ
người trên toàn cầu nhiễm virus viêm gan B (HBV), trong đó có khoảng 200
triệu người trở thành VGMT và 75% số đó là người gốc Châu Á [42]. Cũng
theo thống kê của TCYTTG có 4 triệu người Mỹ, 5 triệu người Châu Âu, 170
triệu người ở các quốc gia khác trên Thế giới nhiễm virus viêm gan C (HCV),
trong số đó 70% sẽ phát triển thành VGMT [83]. Ở Mỹ hàng năm có khoảng
7000 người chết do viêm gan virus B mạn tính [68]. Một nghiên cứu khác ở
Mỹ cho thấy 27% tổng số các ca VGMT là do HCV. Nghiên cứu của Gary
Davis và Johnson (Mỹ) trên 170.000 ca viêm gan C cấp kết quả cho thấy tỉ lệ
HCV cấp phát triển thành viêm gan virus C mạn tính là 40 - 60% [55]. Do
thói quen uống rượu nhiều và thường xuyên ở nước Mỹ và các nước Châu
Âu, vì thế VGMT do rượu chiếm tỉ lệ cao nhất 70 - 80%. Nhưng ở các nước
châu Á và Tây Thái Bình Dương viêm gan mạn tính thường do virus viêm

Ở Mỹ hàng năm có tới 27.000 người chết vì XG và đứng thứ 9 trong các
nguyên nhân gây tử vong, chiếm khoảng 10% các bệnh nhân cho về từ các
bệnh viện ở độ tuổi từ 15 trở lên [40] và đã tiêu tốn trên 1,6 tỉ đô la/năm cho
bệnh XG nguyên nhân do rượu, chiếm 44% tử vong do xơ gan ở Mỹ [38].
Trong các nguyên nhân gây XG ở miền Tây nước Mỹ thuộc nhóm tuổi từ 35 -
84 thì rượu chiếm phần lớn và XG do rượu đứng thứ 4 trong các nguyên nhân
gây tử vong ở đàn ông và thứ 5 ở phụ nữ [45]. Một nghiên cứu khác ở Mỹ cho
thấy tỉ lệ các nguyên nhân gây XG như sau [59]: do rượu: 60 - 70%, do viêm
gan virus: 10%, do bệnh đường mật: 5- 10%, do nguyên nhân khác: 10 - 15%.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

5

Ở Vương quốc Anh xơ gan là nguyên nhân của 6000 người chết hàng năm và
XG do rượu chiếm 80% tổng số XG [67]. Ở các nước châu Á, Tây Thái Bình
Dương thì XG chủ yếu nguyên nhân do virus. Một nghiên cứu ở Hồng Kông
cho thấy trong tổng số các bệnh nhân XG có tới 89% có HBsAg (+) [42]. Ở
Australia nghiên cứu của Bird và cộng sự cho thấy XG do HCV năm 1987 là
8.500 ca và ước tính đến năm 2010 sẽ là 17.000 ca [39]. Theo nghiên cứu của
Esteban Mezey xơ gan xảy ra với tỉ lệ cao ở lứa tuổi từ 45 - 64 và 2 loại chủ
yếu là XG do rượu và XG do vius: 63% ở người ≥ 60 tuổi; 27% ở người trẻ
[53]. Theo Gary L. Davis, Johnson Y.N. Lau nghiên cứu ở 306 bệnh nhân
viêm gan C mạn tính thì 39% trở thành XG những người trên 50 tuổi và 19%
ở những người dưới 50 tuổi [55].
Ở Việt Nam: XG nguyên nhân chủ yếu là do virus, ngoài ra rượu cũng là
nguyên nhân phải kể đến, mặc dù tỉ lệ không cao như nước Mỹ, các nước
châu Âu, nhưng tỉ lệ cũng tăng trong những năm gần đây. Tác giả Nguyễn
Xuân Huyên XG do rượu ở Trung Quốc là 11,6%, ở Việt Nam khoảng 6%.
Theo Vũ Văn Khiêm, Bùi Văn Lạc, Mai Hồng Bàng cho thấy tỉ lệ các nguyên

15% [62], [82]; Ở Italy tỉ lệ UTG do HBV là 22%, do HCV là 36%, do rượu
là 45% [52]; Ở Đức nghiên cứu từ 1994 - 2000 cho thấy tỉ lệ UTG do HCV là
17,8%, do rượu là 49,2%; Ở Mỹ tỉ lệ UTG do HCV là 57%, do HBV là 23%,
nguyên nhân khác là 20% [22]. Một nghiên cứu khác ở Châu Phi trên bệnh
nhân UTG cho thấy tỉ lệ HCV/HBV là 3/1 [35]. Theo các tác giả Leung
(Hồng Kông) tỉ lệ HBsAg (+) ở bệnh nhân UTG là 80%, Chung (Hàn Quốc)
tỉ lệ này là 87% [40].
Ở Việt Nam tỉ lệ UTG trong tổng số các bệnh ung thư chiếm 3,6%. Theo
Phạm Hoàng Anh (1992) UTG ở Việt Nam đứng hàng thứ 3 trong số các bệnh
ung thư thường gặp [1]. Tại Hà Nội và Hồ Chí Minh thống kê gần đây cho
thấy UTG là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 3 trong các bệnh ung thư ở
nam giới, đứng thứ 5 ở nữ giới. Tại viện K Hà Nội, UTG chiếm 11%; Tại
thành phố Hồ Chí Minh UTG chiếm 17% trong tổng số bệnh ung thư. Tỉ lệ
các nguyên nhân do HBV, do HCV và do rượu cũng khác nhau ở từng vùng,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

7

từng tác giả. Theo Lã Thị Nhẫn và cộng sự: UTG có HBsAg (+) là 63,82%,
Anti - HCV (+) là 31,98% [22]. Kết quả nghiên cứu của Bùi Hiền và cộng sự
trên 46 bệnh nhân ung thư gan nguyên phát cho thấy tất cả các bệnh nhân này
đều có nhiễm HBV, trong đó 91,3% nhiễm HBV mạn tính có HBsAg (+) và
8,69% nhiễm HBV trong quá khứ [8]. Ở Huế theo Trần Văn Huy tỉ lệ HBsAg
(+) ở bệnh nhân UTG là 85%. Theo Phan Thị Phi Phi tỉ lệ này là 82%,
Nguyễn Thị Nga là 77%. Ở một nghiên cứu khác của Trần Văn Huy và cộng
sự cho thấy tỉ lệ HCV (+) ở UTG là 19% và tỉ lệ phối hợp giữa HBV và rượu
là 27,3% tỉ lệ phối hợp giữa Anti - HCV với HBsAg là 6% [11], [20], [23].
1.1.4. Hậu quả của viêm gan mạn tính, xơ gan, ung thư gan đối với
người bệnh và đối với xã hội

- Hội chứng giả cúm : Sốt, nhức đầu, đau các khớp và bắp thịt toàn thân.
- Hội chứng tiêu hoá: Rối loạn tiêu hóa là triệu chứng thường gặp nhất,
chiếm 60 - 80% các trường hợp; buồn nôn và nôn, sợ thịt, sợ mỡ, ỉa chảy hoặc
táo bón; Đau bụng là triệu chứng hay gặp trong thời kỳ này. Một số bệnh
nhân có cảm giác căng đau vùng thượng vị, một số khác đau tức vùng hạ
sườn phải. Trong một vài trường hợp khác có thể đau bụng dữ dội vùng túi
mật làm cho thầy thuốc nghĩ đến viêm túi mật cấp hoặc cơn đau sỏi mật [7].
Ngoài ra, còn có thể gặp các dấu hiệu sau: viêm long mũi họng, đau họng,
ngứa, nổi mề đay.
- Thăm khám lâm sàng thời kỳ này ở đa số bệnh nhân đã có thể phát hiện
được gan to mấp mé bờ sườn. Một số ít trường hợp có thể sờ thấy lách.
- Giai đoạn cuối của thời kỳ tiền hoàng đảm, nước tiểu ít đi, đậm đặc,
sẫm màu như nước vối, chè đặc. Phân nhạt màu, bềnh bệch như đất sét. Dấu
hiệu này thường quan sát thấy từ 1 - 5 ngày trước khi hoàng đảm xuất hiện.
- Xét nghiệm ở giai đoạn này, đa số bệnh nhân có bạch cầu hơi giảm, tốc
độ máu lắng không có gì thay đổi. Thay đổi quan trọng nhất giúp cho chẩn
đoán là xét nghiệm enzym transaminase máu. Enzym transaminase máu lên
cao sau 5 ngày, kể từ khi có dấu hiệu đầu tiên (trong 50% các trường hợp) và
tăng lên (đến 70%) trước khi vàng da 3 ngày [24].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

9

1.2.1.3. Thời kỳ hoàng đảm (vàng da)
* Lâm sàng
Dấu hiệu nổi bật nhất ở thời kỳ này là hoàng đảm, thể hiện bằng vàng da,
niêm mạc (nhất là kết mạc mắt). Nước tiểu ít, sẫm màu và phân nhạt màu rõ
hơn giai đoạn trước.
Qua thăm khám, có thể phát hiện được gan to hơn bình thường (50 - 80%

enzym nội bào giúp cho sự chuyển vận những nhóm amin của acid amin sang
những acid cetonic tạo nên mối liên hệ giữa sự chuyển hoá protid và lipid. Cụ
thể, 2 enzym tham gia chuyển vận amino acid aspartate (AST) và alanin
(ALT) thành ketoglutaric acid [13], [61].
Trong huyết tương, lượng transaminase ổn định; khi có tổn thương hoại
tử hoặc khi tăng tính thấm màng tế bào ở tổ chức, các enzym này đổ vào máu
nhiều gây tăng nồng độ trong máu [13]. Nồng độ transaminase huyết thanh
hiếm khi tăng quá 500U/L. Khi transaminase tăng quá cao cần xem xét liệu có
ngộ độc thuốc hoặc nguyên nhân khác như virus [65], [77].
- Hội chứng suy tế bào gan
Tỉ lệ prothrombin giảm có giá trị phản ánh mức độ suy tế bào gan nặng,
sự huỷ hoại ồ ạt tế bào gan; Do đó cho thấy tiên lượng xấu của bệnh [63].
Albumin là protein được tổng hợp chủ yếu ở gan, thời gian bán thải xấp
xỉ 21 ngày. Trong viêm gan virus albumin huyết thanh giảm làm giảm áp lực
keo, nếu nặng dẫn đến giữ nước, phù. Giảm albumin huyết thanh không đặc
hiệu cho bệnh lý gan rượu nhưng cho phép đánh giá tình trạng nặng cũng như
tính chất của loại bệnh lý. Theo James R.Burton (2001), giảm albumin huyết
thanh gợi ý một bệnh lý gan kéo dài trên 3 tuần [61].
- Hội chứng viêm
Các globulin trong huyết thanh tăng lên, đặc biệt là gamma globulin.
Sinh thiết gan thấy thâm nhiễm viêm, chủ yếu là các tế bào lympho, đơn nhân
to, tương bào ở tổ chức gan nhất là ở khoảng cửa và sự quá sản của những tế
bào Kuffer. Theo Vũ Bằng Đình [7], trong viêm gan virus cả ba loại globulin

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

11

IgA, IgM, IgG đều tăng, tăng rõ rệt ở giai đoạn hoàng đảm và giảm xuống ở
thời kỳ sau hoàng đảm. Bệnh càng nặng, gamma globulin càng cao, albumin

12

Nhìn chung viêm gan mạn trên lâm sàng không biểu hiện rầm rộ như
viêm gan cấp. Tuy nhiên, ngay ở một số bệnh nhân viêm gan mạn tồn tại,
transaminase có thể cao hơn 20 lần so với người bình thường [57]. Ngược lại,
một số bệnh nhân ở giai đoạn viêm gan virus cấp không biểu hiện triệu
chứng, bệnh diễn biến âm ỉ, dần dần trở thành viêm gan mạn. Do đó, nhiều
khi cần phải phân biệt giữa một viêm gan virus cấp và một viêm gan virus
mạn. Dù sinh thiết gan là phương tiện giúp chẩn đoán chắc chắn và hữu hiệu,
nhưng không phải có thể áp dụng dễ dàng, rộng rãi cho tất cả các bệnh nhân,
nhất là trong điều kiện nước ta hiện nay. Vì vậy, việc nghiên cứu các dấu hiệu
lâm sàng và cận lâm sàng có giá trị gợi ý phân biệt hai thể bệnh này là rất cần thiết.
1.2.3. Hậu quả lâu dài của viêm gan virus: xơ gan và ung thư gan
Xơ gan phát triển hoặc trực tiếp sau một viêm gan cấp hoặc sau tiến triển
của viêm gan mạn thể tấn công. Quá trình diễn biến có thể nhanh hay chậm
tuỳ từng trường hợp. Nhanh là 2 - 3 tháng, chậm là 2 - 3 năm [24].
Tỉ lệ sống sót sau 5 năm của bệnh nhân xơ gan tiến triển là 55% [58].
Phần lớn các bệnh nhân chết do suy gan nặng hoặc sau tiến triển thành ung
thư gan. Theo Nguyễn Văn Vân [32], 2/3 - 3/4 ung thư gan nguyên phát là
xuất hiện trên nền xơ gan.
1.3. Đại cƣơng về các yếu tố liên quan đến bệnh viêm gan mạn tính, xơ
gan, ung thƣ gan
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến bệnh nhưng ở nghiên cứu này chúng tôi
đề cập đến 3 yếu tố sau:
1.3.1. Rượu trong viêm gan mạn tính, xơ gan và ung thư gan
1.3.1.1. Định nghĩa nghiện rượu
Nghiện rượu là nguyên nhân thường gặp của các bệnh gan mạn tính.
- Theo TCYTTG, trong sách phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 năm
1992, định nghĩa: Người nghiện rượu là người luôn có sự thèm muốn nên đòi
hỏi thường xuyên uống rượu dẫn đến rối loạn nhân cách, thói quen, giảm khả

Ung thư gan

Sơ đồ 1.1: Tỉ lệ phần trăm ở những giai đoạn khác nhau
của bệnh gan do rượu [38]

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

14

1.3.1.2. Sinh bệnh học của viêm gan mạn tính, xơ gan và ung thư gan do
rượu [68]
Gan nhiễm mỡ do rượu xảy ra ở đa số người uống rượu nhiều, nhưng có
thể hồi phục khi thôi uống rượu. Khi bị gan nhiễm mỡ: gan to, vàng, có mỡ và
rắn chắc. Tế bào gan bị phồng do các hốc đáy mỡ giống các túi lớn trong bào
tương đẩy nhân tế bào gan về phía màng tế bào. Mỡ tích luỹ trong gan do
người nghiện rượu là do sự phối hợp của oxy hoá acid béo bị tổn hại, tăng vận
chuyển và este hoá, acid béo để tạo thành triglycerid, giảm sinh tổng hợp
lipoprotein, bài tiết.
- Viêm gan do rượu khi gan bị nhiễm mỡ nếu tiếp tục đưa rượu vào cơ
thể các tế bào gan sẽ bị tổn thương. Hình thái học gồm có thoái hoá, hoại tử tế
bào gan. Thường có các tế bào căng phồng, thâm nhiễm bạch cầu đa nhân, tế
bào lympho. Bạch cầu đa nhân bao quanh các tế bào gan bị tổn thương chứa
những thể Mallory hoặc thể trong do rượu. Đó là những đám chất bắt màu
eosin sẫm, ở xung quanh nhân tương ứng với các sợi trung gian đã tập kết lại.
Ancohol dehydrogenase
CH
3
CH
2
OH CH

Nhân chứa một vòng xoắn đơn DNA, có men DNA polymerase. Phần nhân
và kháng nguyên của nó được ký hiệu là HBcAg (Hepatitis B Core Antigen).
Lớp vỏ bọc bên ngoài, cấu tạo bởi lipoprotein có tính kháng nguyên đặc hiệu
là HBsAg. Virus này gây nhiễm một cách lặng lẽ mạn tính, dần dần dẫn tới
xơ gan và ung thư gan [62].
* Hệ thống kháng nguyên của HBV
- Kháng nguyên bề mặt của HBV: HBsAg (Hepatitis B surface antigen).
Cấu tạo bởi lớp vỏ bọc ngoài cùng của HBV, bản chất là lipoprotein. HBsAg
là dấu ấn đầu tiên của virus xuất hiện trong huyết thanh khoảng từ 2 - 6 tuần
trước khi có triệu chứng lâm sàng rồi giảm dần và biến mất sau 4 - 8 tuần sau.
Nếu HBsAg tồn tại trên 6 tháng là mang virus mạn tính. Trong viêm gan mạn
tính HBsAg tồn tại nhiều năm hoặc suốt đời. HBsAg có thể tìm thấy trong
máu, nước bọt, tinh dịch, dịch tiết âm đạo và các dịch tiết khác của cơ thể.
- Kháng nguyên HBcAg: Kháng nguyên này chỉ có trong nhân của tế bào
gan, không xuất hiện trong huyết thanh, chỉ thấy khi làm sinh thiết gan.
HBcAg là kháng nguyên có cấu trúc của một phần Lucleo capsid. Khi có
HBcAg dương tính trong tế bào gan thì luôn có HBsAg dương tính. Trong
viêm gan mạn tính tấn công thường thấy HBcAg trong nhân tế bào gan và
HBsAg trên màng tế bào gan.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

16

- Kháng nguyên HBeAg (Hepatitis B"e" Antigen): Nó được tổng hợp
vượt trội qua giai đoạn nhân đôi của virrus. Xuất hiện trong huyết thanh sau
HBsAg - HBeAg tồn tại tự do trong huyết thanh, nó thể hiện mức độ lây
nhiễm cao khi huyết thanh có HBsAg (+). Kháng nguyên đặc hiệu cho HBV
vì người ta chỉ phát hiện nó trong huyết thanh người bệnh có HBsAg (+).
HBeAg kéo dài trên 4 tuần là dấu hiệu của khả năng diễn biến mạn tính của

thanh có thể có các dấu ấn miễn dịch HBsAg, HBcAg, Anti-HBc tồn tại kéo dài.
- Diễn biến huyết thanh ở người lành mang kháng nguyên HBsAg kéo dài.
Trong huyết thanh có HBsAg, không có biểu hiện lâm sàng nhưng có
khả năng lây bệnh cho người khác.
* Tình hình nhiễm HBV trên thế giới và ở Việt Nam
Theo thống kê gần đây nhất của TCYTTG (1998). Hiện nay toàn thế giới
có khoảng 2 tỉ người nhiễm virus viêm gan B, trong đó có khoảng 280 triệu
người trở thành VGMT, XG, UTG khá cao [31].
Dựa vào tỉ lệ HBsAg và Anti- HBs ở các quần thể dân cư, TCYTTG chia
ra 3 khu vực:
+ Khu vực lưu hành cao viêm gan virus B: tỉ lệ HBsAg (+) > 10%, Anti -
HBs 70 - 90%, gồm: Châu Á, Trung Quốc, một số nước châu Phi.
+ Khu vực lưu hành trung bình: tỉ lệ HBsAg (+) 2 - 8%, Anti - HBs 20 - 25%,
gồm: Đông Âu, Trung Đông, Nhật.
+ Khu vực lưu hành thấp viêm gan B: tỉ lệ HBsAg < 2%, Anti - HBs 4 - 6%,
gồm: Tây Âu, Bắc Mỹ, Australia.
Theo Sheilla Sherlock và James Dooley tỉ lệ nhiễm HBsAg là [75], [76]:
0,2% ở Anh, Mỹ, Scandinavia; 3,0% ở Hy Lạp và Nam Italy; 10 - 15% ở
Châu Phi và miền xa của các nước Đông Âu. Ở một vài cộng đồng sống cách
ly tỉ lệ người mang HBsAg rất cao: 45%, ở Alaska Eskimos: 85% ở thổ dân
Châu Úc. Ở Đài Loan [46]: 8,2%; Brazin (1994), Pakistan [66]: 68,1% và
4,8%. Cũng theo Sheila và James thì tỉ lệ người mang HBsAg ở những người

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

18

cho máu là khác nhau ở các quốc gia [75], [76]. Anh Quốc (UK): 0,1%;
Mỹ(USA): 0,1%; Pháp: 0,5%; Nam Italy: 3,0%; Nam Phi: 11,3%; Nhật:
3,0%; Đài Loan: 15,0%; Singapo: 15,0%; Hồng Kông: 15,0%.

hiện tuỳ theo từng kỹ thuật, từng thế hệ kít khác nhau, tuỳ theo từng bệnh nhân.
Sau 6 tháng, kháng thể 4 Anti - HCV được phát hiện trên 60 - 80 % và tồn tại
nhiều tháng. Viêm gan C khi chuyển thành mạn tính thì nồng độ kháng thể
Anti - HCV vẫn còn rất cao sau nhiều năm.
* Tình hình nhiễm HCV trên thế giới và Việt Nam
Viêm gan siêu vi C (HCV) là một nguyên nhân phổ biến của bệnh gan
dẫn đến xơ gan, suy gan và ung thư biểu mô tế bào gan (HCC). Trên thế giới,
HCV liên quan đến giai đoạn cuối bệnh gan là dấu hiệu phổ biến nhất cho
việc cấy ghép gan. Người ta ước tính rằng 170 triệu người bị nhiễm bệnh trên
toàn thế giới, tỷ lệ của bệnh viêm gan C là 12% báo cáo ở một số trung tâm
như: Trung Đông và 32.300.000 HCV bệnh nhân bị nhiễm bệnh được tìm
thấy ở Đông Nam Á, Trung Đông [68]. Cũng giống như virus viêm gan B
nhiễm HCV đã thực sự trở thành vấn đề lớn của sức khoẻ cộng đồng ở nhiều
quốc gia. Thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu HCV trên các đối tượng
khác nhau cho kết quả như sau [51]: Bắc Mỹ tỉ lệ nhiễm là: 0,5% dân số; Bắc
Âu < 0,5% dân số; Nam Đông Âu: > 1% dân số; Nhật: > 2% dân số. Các
nghiên cứu hồi cứu huyết thanh trước năm 2000 cho thấy các vùng địa lý
khác nhau có tỉ lệ anti HCV trong quần thể khác nhau [51]: Anh: 0,5%;
Australia: 10%; Mỹ: 4,0%; Nhật: 8,0%; Đài Loan: 12%; Hy Lạp: 13%; Ý:
10,4%. Tỉ lệ này từ tuổi 10 - 29 là 0,4%, > 60 tuổi là 34%. Hàng năm Mỹ có
khoảng 170.000 ca nhiễm HCV, trong đó 70 - 80 % phát triển thành viêm gan
mạn tính và 800 - 10.000 người chết vì căn bệnh này [41]. Theo nghiên cứu
của Moses và cộng sự (2002) ở Canada tỉ lệ nhiễm HCV là 17% [75], [76]. Ở
Nhật một nghiên cứu trước từ 1998 - 2000 cho thấy tỉ lệ nhiễm HCV chung

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

20

trong cộng đồng được xây dựng ở 47 tỉnh có 1,6 triệu người trên 30 tuổi tỉ lệ