1
đặt vấn đề
Đau sau phẫu thuật là một trong những phiền nạn chính đối với bệnh nhân.
Đau sau phẫu thuật gây ra nhiều rối loạn tâm, sinh lý cho người bệnh, ảnh hưởng
lớn đến chất lượng sống và kết quả phẫu thuật. Do đó, kiểm soát đau sau phẫu thuật
là vấn đề mà các nhà gây mê hồi sức và ngoại khoa đã, đang và luôn quan tâm.
Là bệnh viện ngoại khoa đầu ngành ở miền Bắc, hàng năm Việt Đức tiếp
nhận trên 2000 bệnh nhân chÊn thương chi, trong đó khoảng 30% bÔnh nhân
tổn thương đùi và khớp gối cần phẫu thuật [8]. Để giảm đau cho chi dưới nói
chung và vùng đùi và gối nói riêng trên lâm sàng có hàng loạt phương pháp và
kỹ thuật giảm đau sau mỉ đã ra đời và được áp dụng nhằm nâng cao chất lượng
điều trị cho ng-êi bệnh như qua đường uống, tĩnh mạch (PCA), dưới da, gây tê
ngoài màng cứng, gây tê thân thần kinh. Trong đó gây tê thân thần kinh là một
trong những phương pháp giảm đau vùng, không những đạt được mức vô cảm để
phẫu thuật mà còn đạt được mức giảm đau sau phẫu thuật kéo dài.
Kỹ thuật gây tê TK đùi được Winnie và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm
1973 và được Rosenblatt phát triển thành gây tê thần kinh đùi liên tục để giảm
đau cho phẫu thuật chi dưới năm 1980 [], []. Vì mốc gây tê và kỹ thuật tiến hành
chỉ dựa dây TK đùi, sử dụng một thể tích thuốc tê lớn khi gây tê TK đùi thì tê
luôn được cả hai dây TK bì đùi ngoài và TK bịt [33], do đó phương pháp này
còn được gọi là phương pháp gây tê thần kinh đùi 3 trong 1. Vài năm gần đây
trên thế giới kỹ thuật này đã được áp dụng rất nhiều để phẫu thuật và giảm đau
sau mỉ cho vùng đùi và gối [8], [8], [8].
Tại Việt Nam gây tê thân thần kinh để giảm đau trong và sau mỉ mới được
chú ý vài năm gần đây. Tác giả Nguyễn Quang Huệ nghiên cứu gây tê thần kinh
đùi dựa vào máy kích thích thần kinh với liều thuốc tê duy nhất để giảm đau sau
mỉ cho bệnh nhân sau phẫu thuật chấn thương đùi và khớp gối đã cho kết

2
gi¶m®au kéo dài từ 20- 35 giờ []. Tuy nhiên với chỉ một mũi tiêm thì tác dụng

1.1.1. Định nghĩa
Hội nghiên cứu chống đau quốc tế (IASP- International Association for
the Study of Pain) đã định nghĩa: Đau là một cảm nhận về giác quan và xóc cảm
do tổn thương đang tồn tại hoặc tiềm tàng ở các mô gây nên và phụ thuộc vào
mức độ nặng, nhẹ của tổn thương ấy.
Cảm giác đau có thể bắt nguồn từ bất cứ điểm nào trên đường dẫn truyền
đau, đường dẫn truyền này đã được biết rõ về mặt giải phẫu.
1.1.2. Đường dẫn truyền từ các cơ quan nhận cảm về tủ sống
Các cơ quan nhận cảm đau (receptor) là các đầu tự do của các tế bào thÇn
kinh được phân bố rộng trên bề mặt da và các mô bên trong như màng xương,
đầu khớp, thành động mạch, màng não. Khi mô bị tổn thương, thiếu máu, co thắt
sẽ tạo nên các kích thích cơ, nhiệt hoặc hoá học, ngoài ra ở vùng tổn thương
còng xảy ra một loạt các thay đổi về thể dịch như tăng nồng độ các chất gây
viêm (chất P, serotonin, histamin…), các chất này làm giảm ngưỡng hoạt hoá
của æ cảm thụ.
Cảm giác đau cấp được truyền từ các receptor nhận cảm về dây thần kinh
thứ nhất ở sõng sau tủ sống theo các sợi Aδ (có myelin) với tốc độ 6- 30m/giây,
cảm giác đau mãn được truyền theo sợi C (không có myelin) với tốc độ
0.5m/giây. Tại tủ nếu tổn thương cấp, các xung động này đi lên hoặc xuống từ 1-
3 đốt tủ và tận cùng ở chất xám sõng sau. Từ chất xám ở sõng sau tủ các sợi C
tiết ra chất truyền đạt thần kinh là P (thuộc loại peptid thần kinh) có đặc điểm là

4
chậm được bài tiết và chậm bị khô hoạt do đó có thể giải thích tại sao cảm giác
đau mạn có tính tăng dần và vẫn còn tồn tại một thời gian sau khi nguyên nhân
gây đau đó hết.
1.1.3. Dẫn truyền từ tủ lên não
Sợi trục của tế bào thần kinh thứ hai bắt chéo sang cột trắng trước bên đối
diện và dẫn truyền cảm giác đau từ tủ lên não theo nhiều đường:
Bó gai thị: nằm ở cột trắng trước – bên, đi lên và tận cùng tại phức hợp

mạch đùi là tĩnh mạch đùi. TK đùi chia làm 3 nhánh ở ngay dưới dây chằng bẹn.
1.2.1.1. Các nhánh cơ
Nhánh nông vận động cơ lược và cơ may.
Nhánh sâu vận động cơ rộng ngoài, rộng giữa, rộng trong, thẳng đùi và cả
khớp gối, khớp hông.
1.2.1.2. Các nhánh bì trước
Gồm 2 loại nhánh:
Nhánh bì đùi trước giữa còn gọi là các nhánh xuyên đi xuyên qua cơ may
và chi phối cảm giác da ở 2/3 dưới vùng đùi trước.
Nhánh bì đùi trước trong đi cạnh ngoài động mạch đùi và chi phối cảm
giác vùng đùi trong.
1.2.1.3. Thần kinh hiển
Sau khi đi qua tam giác đùi sẽ vào ống cơ khép, bắt chéo động mạch đùi
từ ngoài vào trong, rồi đi dần ra nông giữa cơ may và cơ thon, cho các nhánh vào
khớp gối. Sau đó TK hiển xuống cẳng chân cùng với tĩnh mạch hiển lớn và chi

6
phối cảm giác da trong cẳng chân và bàn chân bằng các nhánh bì cẳng chân
trong và nhánh dưới xương bánh chè.
1.2.2. Thần kinh bịt [8],[23].
TK bịt, hợp bởi nhánh trước TK thắt lưng 2, 3, 4. TK bịt đi ở bê trong cơ thắt lưng
rồi đi vào rãnh bịt cùng với động mạch bịt, chia thành 2 nhánh: nhánh trước và nhánh
sau kÍp lấy bê trên cơ khép ngắn. TK bịt khi đi vào rãnh bịt áp ngay sát xương, nên
khi thoát vị lỗ bịt thì TK bị chèn vào xương gây đau vùng bên và đùi trong.
1.2.3. Dây bì đùi ngoài (dây bì đùi) [8],[23].
Được tạo bởi dây TK thắt lưng 2, 3 đi qua cơ thắt lưng và thoát ra khái cơ dọc
bê ngoài để tới xương chậu, rồi bắt chéo mặt trước cơ chậu. Tại cung bẹn, dây bì
đùi chạy trong rãnh vô danh ở giữa hai gai chậu trước trên và dưới. Còng ở cung
bẹn thì dây bì đùi ở trong một bao trÊ của cân đùi rồi đi qua khái mặt trước cơ
may chia thành hai nhánh:

N C
CH
3
N
C
4
H
9
H
O

9
Tính chất lý hoá:
Bupivacaine là muối hydrochloride của (dl)-butyl-2‟6‟- pipecoloxylidide
tồn tại dưới dạng hỗn hợp chêm (r INN). Hiện đã có L-bupivacaine, S-
bupivacaine là dạng đơn đang trong quá trình thử nghiệm lâm sàng.
Bupivacane là một chất dầu dễ tan trong mỡ, hệ số phân ly là 28, pKa là
8.01 và tư lệ gắn vào protein của huyết tương từ 88 đến 96%. Dung dịch muối
hydrochlorid của bupivacaine tan trong nước, ở đậm độ 1% có pH từ 4.5 đến 6. ở
đậm độ sử dụng trên lâm sàng, tác dụng của bupivacaine mạnh gấp 4 lần so với
lidocaine, tăng đậm độ lên nữa cũng tăng độ mạnh tác dụng nhưng đồng thời
cũng làm tăng độc tính. Dung dịch thuốc sử dụng trên lâm sàng là 0.75, 0.50,
0.375 và 0.25%.
1.3.1.1. Dược động học
Hấp thu:
Bupivacaine được hấp thu nhanh qua đường toàn thân, có thể hấp thu
nhanh qua đường niêm mạc nhưng hiện nay chưa được sử dụng trên lâm sàng.
Các dạng thuốc và đường vào hay được sử dụng có hấp thu thuốc nhanh là gây tê
thÊm (infiltration), gây tê đám rối, gây tê NMC, gây tê khoang cùng và gây tê
TS. Vì tác dụng độc hại của bupivacaine lên hệ tim mạch nên hiện nay không

thấy có sự chênh lệch giữa ức chế cảm giác và vận động, đặc biệt ở đậm độ
thuốc thấp. Bupivacaine ức chế vận động nhiều nhất ở đậm độ 0.75%. Trong khi
lidocaine ức chế cả TK cảm giác và vận động gần như đồng đều.
1.3.1.3. Cách dùng
Bupivacaine được sử dụng cho mọi trường hợp gây tê thân TK trị trong
gây tê tĩnh mạch.

11
Trong gây tê tại chỗ: Trị gây tê trong chuyên khoa răng là người ta khuyên
không nên dùng bupivacaine. Trong gây tê mỉ mắt người ta hay dùng dung dịch
trộn lidocaine 1% và bupivacaine 0.25%. Gây tê tại chỗ thông thường dùng dung
dịch bupivacaine 0.125% - 0.25%.
Gây tê thân thần kinh: phối hợp lidocaine 2% và bupivacaine 0.5%.
Đặc biệt bupivacaine được sử dụng rộng rãi cho gây tê NMC liên tục cho sản
khoa, giảm đau sau mỉ, hoặc gây tê NMC một lần để mỉ.
Ngày nay nhiều tác giả phối hợp bupivacaine và thuốc dòng họ morphin
(Morphin, Fentanyl) để gây tê TS và gây tê NMC
Tuyệt đối không dùng bupivacaine để gây tê trong tĩnh mạch. Nên tránh
dùng gây tê răng miệng.
Cần thận trọng khi gây tê cho các bệnh nhân sốc, tụt huyết áp, thiếu thể
tích tuần hoàn nặng và bệnh nhân có rối loạn dẫn truyền trong tim.
1.3.1.4. Độc tính
Cũng giống như các thuốc tê khác chỉ có lượng thuốc tự do trong huyết
tương mới là thủ phạm gây nên các tác dụng độc hại, do vậy phải hết sức thận
trọng tránh bơm nhầm bupivacaine vào mạch máu.
Độc tính trên hệ TK: Ngưỡng độc trên hệ TK trung ương của bupivacaine
là rất thấp, các biểu hiện đầu tiên như chóng mặt, choáng váng xuất hiện ở đậm
độ thuốc trong huyết tương là 1.6

g/ml, còn co giật xảy ra ở đậm độ 4

0.25% trộn với epinephrin 1/400.000.
Liều lượng dùng bupivacaine cho người lớn không quá 150mg một lần trong
vòng ít nhất 4 giờ, để gây tê NMC liều dùng từ 20 – 100mg và gây tê TS liều
dùng từ 5 – 15mg [15].
1.3.2. Adrenalin
Công thức cấu tạo hóa học
OH
OH
CHOH – CH
2
- NH- CH
313
Adrenalin là hormone tủy thượng thận. Thuốc bị mất hoạt tính theo đường
uống nên chỉ dùng đường tiêm và đường khí dung.
Trong y học adrenalin được sử dụng dưới dạng Hydroclorid là dung dịch
không màu. Thời gian bán hủy của thuốc rất ngắn do chuyển hoá nhanh ở trong
tuần hoàn, hệ TK trung ương, gan và thận bởi men Mono – Amino – Oxydase
(MAO) và men Cathechol – Oxy – Methyl – Transferase (COMT). Khi tiêm
tĩnh mạch thời gian tác dụng không quá 3 phút.
1.3.2.1. Dược động học
Tác dụng dược lý:
Adrenalin tác dụng trên cả  và  rereptor, các æ cảm thụ này có ở tất cả
các mạch máu. Thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim, tăng tính dẫn truyền, tăng
tính kích thích và tăng tần số tim, làm co mạch ở cơ vân, da niêm mạc và các

Tác dụng của adrenalin lên hệ tim mạch:
Phụ thuộc vào liều lượng hay nồng độ adrenalin trong máu.

14
+ Liều thấp: 0.01 – 0.03

g/kg/phút, kích thích β
2
gây giãn mạch và hạ
huyết áp.
+ Liều trung bình: 0.03 – 0.15

g/kg/phút, kích thích β
1
, β
2
làm tăng co
bóp cơ tim, tăng tần số tim, tăng tính dẫn truyền và tăng tính hưng phấn. Đồng
thời kích thích α
2
làm tăng tuần hoàn trở về tim.
+ Liều cao: > 0.15

g/kg/phút, kích thích α
1
và α
2
gây co mạch tăng sức
cản mạch máu.


+ ¦c chế trương lực và nhu động dạ dầy ruột, làm giãn các cơ vòng (tác
dụng α và β).
+ Làm giãn đồng tử, lồi mắt (tác dụng α) giảm áp lực nội nhãn do giảm tiết
thủ dịch (tác dụng β) và tăng quá trình dẫn lưu qua ống Schlem (tác dụng α).
1.3.2.3. Adrenalin trong gây tê vùng [10], [15], [26], [34].
Adrenalin gây co mạch làm giảm hấp thu thuốc tê vào máu tại vị trí tiêm
thuốc tê nên kéo dài thời gian gây tê, làm giảm nồng độ đỉnh và thời gian đỉnh
của thuốc tê trong máu nên hạn chế tác dụng gây độc toàn thân của thuốc tê.
Một số nghiên cứu đã chứng minh adrenalin có tác dụng giảm đau trong
gây tê TK ngoại vi do những tác dụng lên æ cảm thụ α
2
. Một số nghiên cứu khác
lại chứng minh do những æ cảm thụ adrenalin làm thay đổi kênh K
+
ở sợi trục
thần kinh ngoại vi và ức chế mở kênh Na
+
(giống cơ chế tác dụng của thuốc tê).
Do đó làm tăng chất lượng và thời gian tác dụng gây tê của thuốc tê.
Adrenalin kéo dài thời gian tác dụng gây tê phụ thuộc vào liều lượng:
+ Với liều 5

g/ml (1/200000) thì tác dụng phụ do adrenalin gây ra là tối
thiểu và lý tưởng cho hầu hết các bệnh nhân.
+ Với liều cao hơn sẽ làm tăng tác dụng phụ lên huyết động.
+ Với liều thấp 2.5

g/ml (1/400000) thì thời gian tác dụng gây tê ngắn hơn
so với liều 5


nhỏ, đầu tê tiếp xúc sát với thân dây TK của bệnh nhân.

17
1.5.2. Nguyên lý hoạt động [37].
Xung động điện phát ra từ máy dẫn đến kim gây tê, khi đầu kim gây tê gần
d©yTK, xung điện tác động vào dây TK gây khô cực tại điểm kích thích tạo ra
xung TK lan truyền dọc theo dây TK vận động tới sợi cơ. Với cường độ dòng
điện thấp, thời gian kích thích ngắn, ta có thể tìm được kích thích co cơ mà
không gây đau cho bệnh nhân.
Theo Riergler cường độ kích thích sợi vận động trung bình khoảng 0.33
mA, cường độ này có thể hạ thấp hơn nếu sợi vận động đơn thuần. Sợi có bọc
myelin dễ bị kích thích hơn sợi không có vỏ myelin. Tăng cường độ kích thích
gây ra các hiện tượng theo thứ tự tăng dần:
+ Co thắt các cơ do dây TK đó chi phối.
+ Bệnh nhân bị dị cảm nhưng không có cảm giác đau.
+ Bệnh nhân có cảm giác đau.

Máy dò thần kinh Melsungen AG của B. Braun
1.6. Phương pháp giảm đau do bệnh nhân tự kiểm soát (PCA).
Định nghĩa:
PCA là phương pháp bệnh nhân tự điều chỉnh những liều nhỏ thuốc giảm
đau khi họ cảm thấy đau.

18
Thuốc giảm đau là những thuốc có tác dụng nhanh (morphin, dolargan) dùng
theo đường tĩnh mạch, gây tê ngoài màng cứng, các liều nhỏ opiod đã được xác
định thời gian thích hợp nhất cùng với sự can thiệp ít nhất. Ưu điểm là tiết kiệm
thuốc, đem lại thoải mái cho bệnh nhân và có vai trò tích cực trong kiểm soát
đau của bệnh nhân.
Hệ thống PCA:

Chống chỉ định:
+ Lạm dụng thuốc.
+ Suy gan, thận nặng.
+ Bệnh phổi mãn.
+ Bệnh nhân không tỉnh táo.

1.7. Các phương pháp lượng giá đau sau mỉ
Ngày nay có nhiều phương pháp lâm sàng để đánh giá đau và đáp ứng của
nó với điều trị. Phương pháp tốt nhất là để bệnh nhân tự đánh giá mức độ đau
của mình hay hơn là sự đánh giá của người thầy thuốc quan sát. Người ta thấy
việc quan sát các biểu hiện của đau và các dấu hiệu sống đôi khi không đáng tin
cậy (không được khách quan lắm) và không nên sử dụng để đánh giá trừ khi
người bệnh không có khả năng giao tiếp. Biểu hiện đau của bệnh nhân và sự tự
đánh giá của họ cũng không luôn nhất quán với nhau có thể do sự khác nhau về
khả năng chịu đựng đối với đau. Có 3 phương pháp hay dùng để tự đánh giá đau:

20
1.7.1. Thước đo mức độ đau (Pain- Scale)

Để lượng giá cảm giác đau, người ta đã đưa ra thước đo mức đau còn gọi là
thước VAS (Visual Analogue Scale). Thước có hai mặt và một vòng băng để di
chuyển trên hai mặt đó. Một mặt được chia thành 10 vạch tương ứng với các
mức đau từ 0 đến 10, vạch 0 là không đau, vạch 10 là điểm đau nhất, mặt đối
diện được chia thành 5 mức tương ứng với 5 nét mặt biểu hiện của bệnh nhân khi
bị đau. Bệnh nhân sau khi được giải thích cách phân độ cảm giác đau sẽ tự mình
dùng tay dịch chuyển vòng băng đến mức đau tương ứng với mình, từ đó ta ước
lượng được điểm đau của bệnh nhân

2.1. Đối tượng nghiên cứu

22
2.1.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
 Địa điểm: Nghiên cứu tiến hành tại phòng Hồi tỉnh khoa Gây mê Hồi Sức,
khoa Phẫu thuật chấn thương Bệnh viện Việt Đức.
 Thời gian nghiên cứu: từ tháng 3 – 2008 đến tháng 9 - 2008.
2.1.2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
 Tuổi >15.
 Không phân biệt nam, nữ.
 ASA I- II.
 Các bệnh nhân chấn thương có chỉ định phẫu thuật cấp cứu ở một chi
dưới, từ 1/2giữa đùi đến khớp gối, vô cảm trong mỉ bằng gây tê tủ sống.
 Bệnh nhân đồng ý gây tê và hợp tác với thầy thuốc để giảm đau sau mỉ.
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
 Có bệnh lý đau chi dưới mạn tính.
 Bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo như bệnh tim, phổi cấp và mạn, bệnh
cao huyết áp, bệnh lý suy gan, suy thận.
 Có tiền sử nghiện hoặc phụ thuộc opiod.
 Có bệnh đau mạn tính thường xuyên phải sử dụng thuốc giảm đau.
 Đang dùng thuốc giảm đau họ opiod hoặc thuốc IMAO ngay trước mỉ.
 Tiền sử rối loạn tâm thần, khó khăn trong giao tiếp.
 Bệnh nhân có chống chỉ định hoặc từ chối vô cảm trong mỉ bằng gây tê tủ
sống.
 Bệnh nhân bị các tai biến về gây mê hoặc phẫu thuật trong mỉ.
 Nhiễm trùng tại vùng chọc kim gây tê.
 Bệnh nhân bị tổn thương tủ sống, hoặc các dây TK chi phối cho chi dưới.
 Bệnh nhân mẫn cảm với bupivacaine, adrenalin, morphin.
 Chấn thương sọ não phối hợp.


nhận và báo cáo thang điểm đau, mức cần thiết đòi hỏi thuốc giảm đau.
Giải thích cho bệnh nhân về máy PCA, hướng dẫn cách bấm nút điều
khiển khi đau.
Ngày phẫu thuật, tại phòng mổ:
 Lắp monitoiring theo dõi điện tim, huyết áp không xâm lấn, thở oxy qua
mask mũi 3lít/phút.
 Đặt một đường truyền tĩnh mạch ngoại vi kim 18G ở tay.
 Tiền mê với hypnovel liều 0.03- 0.05 mg/kg.
 Gây tê tủ sống để phẫu thuật với bupivacain 0.5% + fentanyl 0.05mg
Tại phòng Hồi tỉnh khoa Gây mê Hồi sức
 Vẫn duy trì đường truyền tĩnh mạch đang sử dụng sau khi mỉ.
 Thở 0
2
2-3 lít/phút qua mask.
 Đo HATT, HATB, HATTr, SpO
2
đếm tần số thở, theo dõi điện tim
(chuyển đạo II).
 Cặp nhiệt độ xem nếu nhiệt độ > 383C thì loại khái nghiên cứu.
2.3.2. Chuẩn bị phương tiện, dụng cụ, máy móc, thuốc hồi sức
 Phương tiện theo dõi: Máy monitoring theo dõi liên tục điện tim, độ bão
hoà oxy (Sp0
2
), nhịp thở, huyết áp động mạch không xâm lấn 5 phút/lần.
 Các phương tiện để hỗ trợ khi cần thiết như Mask, Ambu, đèn nội khí
quản, ống nội khí quản, máy thở.
 Các phương tiện đánh giá:
+ Đánh giá cảm giác: Kim 20G đầu tê để đánh giá cảm giác theo
phương pháp Pin - Prick.