1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN TUẤN NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
HÌNH ẢNH CẮT LỚP ĐIỆN TOÁN
VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT
NHỒI MÁU RUỘT DO TẮC MẠCH MẠC TREO

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – 2014
2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

Nguyễn Tuấn
4

MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Bảng đối chiếu thuật ngữ Việt – Anh
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các hình
MỞ ĐẦU 1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1. Giải phẫu mạch máu mạc treo 5
1.2. Sinh lý bệnh của thiếu máu cục bộ mạc treo cấp tính 7
1.3. Giải phẫu bệnh của thiếu máu cục bộ mạc treo cấp tính 9
1.4. Bệnh sinh của tắc mạch máu mạc treo cấp tính 11
1.4.1. Thuyên tắc động mạch mạc treo 11

2.2.5. Phương pháp thống kê xử lý số liệu 54
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 55
3.1. Số liệu chung 55
3.2. Đặc điểm lâm sàng 55
3.2.1. Đặc điểm bệnh nhân 55
3.2.2. Triệu chứng lâm sàng 57
3.2.3. Tiền căn phẫu thuật và sử dụng thuốc 59
3.2.4. Kết quả xét nghiệm 60
3.2.5. Chẩn đoán hình ảnh 61
3.3. Giá trị của chụp cắt lớp điện toán 64
3.4. Kết quả điều trị 68
3.4.1. Thời gian được can thiệp phẫu thuật 68
3.4.2. Các dấu hiệu trong mổ và phương pháp phẫu thuật 68
6

3.4.3. Điều trị thuốc kháng đông sau phẫu thuật 70
3.4.4. Biến chứng và tử vong sau mổ 71
3.4.5. Các yếu tố tiên lượng tử vong sau mổ 73
3.4.6. Khả năng sống còn 75
Chương 4. BÀN LUẬN 77
4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân 77
4.1.1. Tuổi 77
4.1.2. Giới tính 77
4.1.3. Nguyên nhân 78
4.1.4. Phân bố tuổi, giới theo nhóm nguyên nhân 79
4.2. Đặc điểm lâm sàng 79
4.2.1. Đau bụng 79
4.2.2. Các triệu chứng lâm sàng khác 82
4.2.3. Bệnh kèm và các yếu tố nguy cơ 83
4.3. Giá trị của chụp cắt lớp điện toán trong chẩn đoán nhồi máu ruột do

8

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ASA : American Society of Anesthesiologists: Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ
APTT : Activated Partial Thromboplastin Time
BN : Bệnh nhân
CCLĐT : Chụp cắt lớp điện toán
CK : Creatine kinase
ĐM : Động mạch
KTC : Khoảng tin cậy
LDH : Lactate dehydrogenase
MTTT : Mạc treo tràng trên
OR : Odds ratio
PTA : Percutaneous transluminal angioplasty: Tạo hình mạch máu qua da
rtPA : Recombinant tissue plasminogen activator
SGOT : Serum glutamic oxaloacetic transaminase
SGPT : Serum glutamic pyruvate transaminase
TCK : Temps de céphaline kaolin
TH : Trường hợp
TIPS : Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
TM : Tĩnh mạch

Tiếp cận thông thương nhau Through-and-through access
Mạch thẳng Vasa recta
Vữa thuyên tắc Atheroemboli
Vùng chuyển tiếp Transitional zone
10

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang
Bảng 2.1. Chẩn đoán trước mổ của 21 BN nhồi máu ruột do TMMT 46
Bảng 2.2. Tỉ lệ tương đồng về kết quả đọc các dấu hiệu trên phim CCLĐT 53
Bảng 3.1. So sánh tuổi, giới tính và thời gian đến viện theo nhóm
nguyên nhân 57
Bảng 3.2. Vị trí khởi phát đau bụng 57
Bảng 3.3. So sánh mức độ đau bụng giữa hai nhóm 58
Bảng 3.4. So sánh đặc điểm lâm sàng của hai nhóm nguyên nhân 58
Bảng 3.5. So sánh bệnh kèm giữa hai nhóm 59
Bảng 3.6. So sánh tiền sử bệnh tật giữa hai nhóm 60
Bảng 3.7. So sánh các chỉ số xét nghiệm huyết học giữa hai nhóm 60
Bảng 3.8. Kết quả xét nghiệm máu lúc nhập viện ở cả hai nhóm 61
Bảng 3.9. Các dấu hiệu trên X quang bụng không sửa soạn ở 37 TH 62
Bảng 3.10. Các dấu hiệu trên siêu âm bụng ở 35 TH 62
Bảng 3.11. So sánh tuổi trung bình, sự phân bố giới tính và thời gian trung bình
từ CCLĐT đến phẫu thuật giữa nhóm bệnh và nhóm chứng 64
Bảng 3.12. Chẩn đoán sau mổ của 49 TH trong nhóm chứng 65
Bảng 3.13. Phân tích dấu hiệu hình ảnh CCLĐT 67
Bảng 3.14. So sánh thời gian chờ phẫu thuật và thời gian có triệu chứng
12

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1. Phân bố số TH nghiên cứu trong 7 năm (2004 – 2010) 55
Biểu đồ 3.2. Nguyên nhân gây nhồi máu ruột ở 48 BN 56
Biểu đồ 3.3. Phân bố tuổi ở 48 BN 56
Biểu đồ 3.4. Phân bố số TH nhóm chứng trong 7 năm (2004 – 2010) 64
Biểu đồ 3.5. Tỉ lệ sống còn ở 2 nhóm BN nhồi máu ruột do tắc ĐM và tắc TM
bằng cách sử dụng phân tích Kaplan-Meier 76
13

DANH MỤC CÁC HÌNH

Huyết khối và tổn thương trong thành TM MTTT được lấy ra 71 15

MỞ ĐẦU
Thiếu máu cục bộ (TMCB) mạc treo cấp tính bao gồm những hội chứng lâm
sàng khác nhau được đặc trưng bởi sự tưới máu ruột không đủ. TMCB mạc treo
chiếm khoảng 0,1% tổng số bệnh nhân (BN) nhập viện và có xu hướng tăng lên
dần, tỉ lệ tử vong lên đến khoảng 30% đến 90% tùy thuộc vào nguyên nhân và giai
đoạn bệnh [28],[78],[100],[114]. TMCB mạc treo cấp tính có thể được phân nhóm
theo nguyên nhân như TMCB mạc treo cấp tính do tắc mạch máu (hay tắc mạch

[28],[78],[114].
Từ khi Elliott báo cáo trường hợp (TH) cắt ruột điều trị nhồi máu mạc treo
thành công đầu tiên vào năm 1895 [12] đến nay đã hơn một thế kỷ. Mặc dù đã có
nhiều tiến bộ trong việc hiểu biết về bệnh sinh, cải thiện khả năng chẩn đoán bằng
các phương tiện chẩn đoán hiện đại như chụp ĐM, siêu âm Doppler, CCLĐT khảo
sát mạch máu mạc treo… cùng với việc áp dụng nhiều phương pháp điều trị phối
hợp như phẫu thuật mạch máu, cắt ruột hoại tử, điều trị nội mạch, điều trị thuốc tiêu
huyết khối, thuốc kháng đông, thuốc giãn mạch, hồi sức tích cực… nhưng tỉ lệ biến
chứng và tử vong của nhồi máu ruột do TMMT vẫn còn rất cao [40],[95],[98],[108].
Cho đến nay, tại Việt Nam đã có một số báo cáo về chẩn đoán và điều trị
TMCB và nhồi máu ruột do TMMT. Nhìn chung, số lượng BN trong mỗi nghiên
cứu không nhiều, chưa hệ thống hóa các triệu chứng lâm sàng cũng như cận lâm
sàng trong chẩn đoán [2],[6], các nghiên cứu ứng dụng CCLĐT chẩn đoán nhồi máu
ruột do TMMT chỉ tập trung vào việc mô tả các hình ảnh cắt lớp điện toán giúp
chẩn đoán chứ chưa đánh giá được giá trị của CCLĐT trong chẩn đoán bệnh này
[3],[7],[8] và các báo cáo về kết quả điều trị phẫu thuật ngắn hạn của BN TMCB
mạc treo cấp tính [2],[5],[9].
Hầu hết các báo cáo trên thế giới và trong nước có mô tả về đặc điểm lâm
sàng, phương pháp chẩn đoán và kết quả điều trị nhồi máu ruột do TMMT thì chỉ
tập trung vào một nhóm BN tắc ĐM hay tắc TM, hoặc chỉ nói chung là nhồi máu
ruột do TMMT mà đa số TH là được chẩn đoán trong khi phẫu thuật
[2],[6],[39],[40],[95],[98],[108]. Như vậy, liệu đặc điểm lâm sàng của nhồi máu
ruột do tắc ĐM và tắc TM có gì giống và khác nhau? Liệu sử dụng hình ảnh cắt lớp
17

điện toán có giúp chẩn đoán được nhồi máu ruột do TMMT trước mổ không? Và
kết quả điều trị phẫu thuật của nhồi máu ruột do tắc ĐM và tắc TM mạc treo có
khác nhau không? Với mong muốn giải quyết các vấn đề này trên cùng một nhóm
BN nghiên cứu, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này nhằm những mục tiêu sau:
1. Xác định các đặc điểm lâm sàng của nhồi máu ruột do tắc mạch mạc treo

[26],[100].
Năm 1875, qua nghiên cứu thực nghiệm đầu tiên của Litten, tắc ĐM mạc
treo tràng trên (MTTT) cấp tính do thuyên tắc hay huyết khối ĐM được thừa nhận
như là một nguyên nhân gây ra hoại tử ruột và tử vong [12],[26],[100].
Năm 1895, Elliott là người đầu tiên mô tả hiện tượng huyết khối TM mạc
treo dẫn đến TMCB mạc treo cấp tính; BN đã hồi phục sau khi phẫu thuật cắt đoạn
ruột bị hoại tử và đưa hai đầu ruột ra da. Phẫu thuật nối lại hai đầu ruột được thực
hiện sau mổ hai tuần [12],[87],[100]. Hội chứng này được giải thích rõ ràng hơn bởi
Warren và Eberhand vào năm 1935 [26],[87].
Trước thập niên 1950, cắt ruột là cách điều trị hữu ích duy nhất được thực
hiện để điều trị bệnh này [98]. Y văn cho thấy số lượng BN được cứu sống do
TMMT tăng lên dần, từ 24 TH vào năm 1921 (Klein) đến 217 TH vào năm 1953
(Mersheimer) [26].
Năm 1951, Klass là người đầu tiên báo cáo TH lấy huyết khối trong ĐM
MTTT giúp tái tưới máu ruột thành công, và tránh phải cắt ruột. Tác giả mô tả biểu
hiện lâm sàng sớm của TMCB mạc treo cấp tính với đau bụng dữ dội, đi tiêu phân
có máu, và khám lâm sàng gần như bình thường [12],[98],[100]. Cũng vào năm
1951, Stewart và cs. đã cứu sống được BN đầu tiên bằng cách lấy huyết khối ĐM
kèm với cắt 50 cm hồi tràng và BN này sống thêm được hơn 5 năm [12],[26],[98].
Năm 1957, Shaw và Rutledge đã đưa ra được những nguyên tắc xử trí một
TH thuyên tắc ĐM mạc treo. Năm 1958, Shaw công bố TH đầu tiên phẫu thuật cấp
cứu cắt bao trong ĐM MTTT thành công để điều trị huyết khối ĐM MTTT cấp tính
[98].
Năm 1967, Aakhus và Brabrand áp dụng chụp ĐM vào việc chẩn đoán ở
những BN có nghi ngờ TMCB mạc treo cấp tính [26],[100].
19

Năm 1973, Ribet đã thực hiện phẫu thuật bắc cầu ĐM chủ bụng-ĐM mạc
treo thành công lần đầu tiên trong cấp cứu để điều trị huyết khối ĐM MTTT cấp
tính [26].

nguồn cung cấp máu tiềm tàng cho các tạng bị thiếu máu do tắc mạch [111].

Hình 1.1. Minh họa tuần hoàn bàng hệ mạch máu mạc treo. (1) ĐM hoành dưới
phải, (2) ĐM thân tạng, (3) ĐM lách, (4) ĐM vị-tá và tá-tụy, (5) Bàng hệ giữa 2
ĐM mạc treo, (6) Các nhánh ĐM đại tràng chậu hông, (7) ĐM MTTT, (8) ĐM
MTTD, (9) ĐM trực tràng trên, (10) ĐM chậu trong.
“Nguồn: Menon, 2005 [89]”.
Động mạch mạc treo tràng dưới có kích thước nhỏ hơn, xuất phát từ ĐM
chủ dưới thận, dưới vị trí khởi nguồn của ĐM MTTT khoảng từ 5 đến 8 cm. ĐM
này cung cấp máu cho phần xa của đại tràng ngang, đại tràng trái và trực tràng. Có
một mạng tuần hoàn bàng hệ giữa ĐM MTTD và các nhánh của ĐM chậu trong góp
phần cung cấp máu đến trực tràng và có thể đến đại tràng khi ĐM MTTD bị hẹp
nặng hoặc bị tắc nghẽn.
Ngoài ra, đôi khi còn tồn tại một đường thông nối trực tiếp giữa ĐM thân
tạng và ĐM MTTT, đây là một trong những dấu vết còn lại của thời kỳ phôi thai và
được gọi là cung Buhler. Ở ruột cuối, dòng máu có thể xuất phát từ ĐM chủ qua các
ĐM đốt sống thắt lưng cũng như từ các nhánh mũ của ĐM chậu ngoài.
21

Tĩnh mạch cửa là nơi nhận hầu hết máu từ ruột và các tạng thuộc hệ tiêu
hóa như tụy, gan và lách. TM cửa được hợp bởi TM MTTT và TM lách. Riêng TM
lách còn nhận thêm một nhánh lớn là TM MTTD. Ngoài ra, TM cửa còn nhận các
nhánh như TM túi mật, các TM cạnh rốn, TM vị trái, TM vị phải, TM trước môn vị.
TM cửa chạy chếch sang phải nghiêng ra trước vào mạc nối nhỏ cùng ĐM gan riêng
và ống mật chủ tạo nên cuống gan. Đến cửa gan, TM cửa chia hai nhánh phải và trái
để chạy vào nửa gan phải và trái. Nhánh trái còn nhận thêm hai TM là TM rốn đã
tắc tạo thành dây chằng tròn gan, và ống TM đã tắc tạo thành dây chằng TM.
Tĩnh mạch mạc treo tràng trên nhận máu từ các quai ruột non và đại tràng
phải. TM MTTT thường là một thân hợp bởi hai nhánh (nhánh phải và nhánh trái)
nhận các nhánh đổ vào của TM hồi đại tràng, TM ruột non, TM đại tràng giữa, TM

nội tiết như là gastrin, glucagon, và secretin, cũng như các peptide vận mạch khác
như là bradykinin, serotonin, histamine, và prostaglandins [120]. Do đó, khi có suy
tuần hoàn thì co mạch mạc treo xảy ra như là một đáp ứng sinh lý và dòng máu vào
mạch máu mạc treo có thể giảm đi một nửa trước khi các dấu hiệu TMCB ruột xuất
hiện [43].
Việc giảm cung cấp máu đột ngột cho ruột là khởi đầu của những thay đổi
liên quan đến TMCB ruột nói chung và đặc biệt làm tổn thương chức năng hàng rào
bảo vệ của lớp niêm mạc. Quan sát những thay đổi về mô bệnh học các cấu trúc của
ruột trong mô hình thực nghiệm ở chó đã cho thấy rằng, những thay đổi về siêu cấu
trúc xảy ra sớm nhất ở trong lớp niêm mạc. Các thay đổi này được thấy khoảng 10
phút ngay sau khi mạch máu bị tổn thương [31]. Những thay đổi mô học theo sau là
sự thấm nhập của tế bào viêm, tiếp theo là phù nề thành ruột do mất đi tính toàn vẹn
của mao mạch. Khi hàng rào bảo vệ tự nhiên này không còn nữa, thì xảy ra sự
chuyển vị của vi khuẩn, thúc đẩy nội độc tố đi vào máu, cũng như thoát dịch vào
trong lòng ruột, mạc treo và ổ bụng [113].
Trong khi sự gián đoạn của dòng máu mạc treo khởi đầu cho tổn thương mô
và tổn thương hệ thống, thì sự tái tưới máu cũng có thể dẫn đến các hậu quả có hại
hơn do tác động của các gốc ô-xy tự do và các độc tố khác [120].
TMCB một phần thành ruột (nghĩa là chỉ tổn thương lớp niêm mạc, lớp dưới
niêm mạc, ± tổn thương khu trú lớp cơ) có thể tự giới hạn; hoặc có thể tiến triển đến
nhồi máu xuyên thành ruột và có khả năng đe dọa tính mạng. Do đó, hậu quả của
23

TMCB ruột cấp tính có thể trải rộng theo nguyên nhân và mức độ. Ngoài những
biến chứng tại chỗ như là chảy máu, thủng ruột, tạo áp xe, và viêm phúc mạc,
TMCB ruột cấp tính cũng có thể có những hậu quả toàn thân trầm trọng, bao gồm
ức chế tủy xương, suy tim và suy thận, cô đặc máu, nhiễm toan, đông máu nội mạch
rải rác, và suy đa tạng [127].
1.3. GIẢI PHẪU BỆNH CỦA THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠC TREO CẤP TÍNH
Thương tổn giải phẫu bệnh của TMCB ruột và nhồi máu mạc treo có thể là

Vì huyết khối có thể hình thành nhanh chóng như là một phản ứng của sự ứ
trệ và sung huyết nên việc đánh giá huyết khối trong mạch máu mạc treo có thể gây
nhầm lẫn. Huyết khối thật sự có ý nghĩa lâm sàng khi thấy có dấu hiệu tổ chức hóa,
gợi ý rằng huyết khối đã hiện diện trong một khoảng thời gian đáng kể [51].

Hình 1.3. Mô bệnh học của thành ruột do TMCB. (A) Hoại tử sớm niêm mạc ruột,
hình ảnh sung huyết lan rộng từ lớp niêm mạc đến lớp dưới niêm và lớp cơ của
thành mạch máu. (B) Hoại tử tiến triển niêm mạc ruột non cho thấy hiện tượng xuất
huyết kèm với viêm cấp tính.
“Nguồn: Gore, 2008 [51]”.

B
25

1.4. BỆNH SINH CỦA TẮC MẠCH MÁU MẠC TREO CẤP TÍNH
1.4.1. Thuyên tắc động mạch mạc treo
Thuyên tắc ĐM MTTT là nguyên nhân phổ biến nhất và chiếm khoảng một
nửa các TH của TMCB mạc treo cấp tính [121]. Thông thường cục thuyên tắc xuất
nguồn từ tim, tại vùng bất động hoặc vùng phình của thất trái sau nhồi máu cơ tim,
trong nhĩ trái ở BN có rung nhĩ, hoặc ít gặp hơn, từ các khối sùi bám ở đỉnh các lá
van ở BN bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Vữa thuyên tắc (atheroemboli) từ
đoạn gần của ĐM chủ có thể bong ra một cách tự nhiên để đi vào dòng máu hoặc
việc luồn catheter trong thủ thuật nội mạch cũng có thể thúc đẩy làm bong các vữa
thuyên tắc này. Theo cách đó, nhiều BN thuyên tắc ĐM MTTT có thể đã có thuyên
tắc ĐM ngoại biên trước đó, và khoảng 20% có thuyên tắc đồng thời tại vị trí khác
ngay lúc BN được chẩn đoán là có TMCB mạc treo cấp tính [28]. Tuy nhiên, trong
một vài TH, nguồn gốc của sự thuyên tắc là không thể xác định được.

Hình 1.4. Sơ đồ trình bày các vị trí thuyên tắc và huyết khối ĐM MTTT thường
gặp.