HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH
VÀNH CẤP KHÔNG ST
CHÊNH LÊN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST
CHÊNH LÊN: CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH
VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN Cơ chế bệnh sinh chính của hội chứng động mạch vành cấp (HC/ĐMVC) là mảng
xơ vữa bị vỡ hay loét dẫn đến cục máu đông tạo lập làm nghẽn ĐMV. Hội chứng
ĐMVC không ST chênh lên (HC/ĐMVC/ KSTC) bao gồm cơn đau thắt ngực
không ổn định (CĐTN/ KOĐ) và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NMCT/
KSTC).
Mục tiêu của điều trị HC/ ĐMVC/ KSTC bao gồm lượng định nguy cơ của bệnh
nhân ngay khi nhập viện, tái lưu thông ĐMV ở bệnh nhân có nguy cơ cao, điều trị
bảo tồn ở bệnh nhân nguy cơ trung bình hay thấp. Phối hợp thuốc chống kết tập
tiểu cầu (aspirin, clopidogrel) với thuốc chống thrombin (heparin) rất cần thiết để
phòng NMCT và tử vong. Tái lưu thông ĐMV bằng thông tim can thiệp kết hợp
với thuốc đối kháng thụ thể glycoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) hoặc heparin đã
được chứng minh có hiệu quả hơn điều trị bảo tồn
nhưng ngày càng nặng hơn: đau nhiều hơn, kéo dài hoặc nhiều cơn hơn.
Phân loại lâm sàng của Braunwald dựa trên độ nặng của triệu chứng cơ năng, tình
huống lâm sàng của CĐTN và mức độ điều trị nội khoa đang thực hiện đã được
chứng minh là hữu ích (1)(2) và có tương quan với độ nặng của tổn thương ĐMV
(3)
Bảng 1: Phân loại lâm sàng của Braunwald về CĐTN/ KOĐ

Loại Định nghĩa Tử vong hay NMCT
trong 1 năm Độ nặng
Độ I CĐTN mới phát nhưng nặng hoặc CĐTN nặng
thêm, không đau ngực lúc nghỉ 7.3%
Độ II CĐTN lúc nghỉ trong vòng 1 tháng, nhưng không
có trong 48 giờ qua (CĐTN lúc nghỉ, bán cấp) 10.3%
Độ III CĐTN lúc nghỉ xảy ra trong vòng 48 giờ qua, cấp 10.8%
*
Tình huống lâm sàng
A CĐTN CĐTN xảy ra khi có thêm yếu tố ngoài tim làm
thứ phát nặng TMCB cơ tim 14.1%
B CĐTN CĐTN xảy ra, không có yếu tố ngoài tim làm
tiên phát nặng 8.5% C CĐTN sau
NMCT CĐTN xảy ra trong vòng 2 tuần lễ sau NMCT 18.5%
**
Mức độ điều Có 3 nhóm điều trị khi CĐTN/KOĐ xảy ra (1)
trị không có điều trị CĐTN/OĐ (2) đang điều trị CĐTN/

Hình 2: Sơ đồ mô tả các nguyên nhân của CĐTN/ KOĐ: (A) cơ chế chính ở đây
là huyết khối tạo lập trên ĐMV nghẽn khoảng 50-60%; (B) nghẽn nhẹ ĐMV
(khoảng 30%) nhưng cơ chế chính của bệnh là co ĐMV Huyết khối
Tắc nghẽn
cơ học
Tắc nghẽn
động học
Huyết khối
Tắc nghẽn
cơ học
MVO2: Nhu cầu oxy cơ tim
TL: Circulation 1998; 98:2219-2222
Mảng xơ vữa dễ vỡ thường có lõi nhiều lipid, vỏ sợi mỏng, chỉ gây nghẽn 50%
hoặc dưới 50% ĐMV. Viêm có thể là một yếu tố trong sự tạo lập mảng xơ vữa.
Một số vi khuẩn đã được tìm thấy có thể có liên quan đến bệnh ĐMV: Chlamydia
pneumonia, Helicobater pylori và oytomegalovirus. Nhiều chứng cớ được tìm thấy
chứng minh vai trò của huyết khối mới tạo lập dẫn đến CĐTN/ KOĐ. Bảng 2 nêu
lên các yếu tố dẫn đến CĐTN/ KOĐ thứ cấp: các yếu tố làm tăng nhu cầu oxy cơ

* Thiếu oxy máu
* Đa hồng cầu * Đậm độ huyết tương máu cao
Yếu tố trong ĐMV
(Yếu tố bên ngoài, nhưng ảnh hưởng đến trương lực hay đáp ứng của ĐMC,
chức năng lớp nội bào mạch máu, và/hoặc đông máu nội mạch)
- Kích hoạt giao cảm
- Ngộ độc cocaine
- Trạng thái tăng đông
a t giao cảm
3. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng
3.1. Bệnh sử và khám thực thể
Hỏi kỹ đặc điểm của CĐTN do người bệnh mô tả là quan trọng nhất trong bệnh
sử. Trong CĐTN ổn định, bệnh nhân thường mô tả nặng ngực hay khó chịu sau
xương ức, đôi khi ở thượng vị, lan lên vai trái, cánh tay trái, lên cổ. Ở CĐTN/ KOĐ triệu chứng nặng hơn, bệnh nhân có thể mô tả đau ngực thực sự, kéo dài
trên 20 phút
Ở bệnh nhân tổn thương nặng thất trái, khám thực thể trong cơn đau có thể
thấy toát mồ hôi, da tái và lạnh, tim nhanh, có T3 hoặc T4, có ran đáy phổi, đôi
khi có thể có tụt huyết áp. Am thổi tâm thu do hở 2 lá mới xuất hiện hoặc thay
đổi cường độ một âm thổi đã có sẵn có thể do rối loạn chức năng cơ trụ
3.2. Điện tâm đồ (ĐTĐ)
Rất quan trọng, cần đo trong cơn đau và ngoài cơn đau. Thực hiện ĐTĐ lúc
mới nhập viện, mỗi 8 giờ trong 24 giờ đầu và mỗi ngày sau đó. Cần chú ý là dù
ĐTĐ bình thường trong cơn đau (5%) cũng không loại trừ chẩn đoán CĐTN/
KOĐ. Khi ST sụp xuống trên hay bằng 0,5mm trong cơn đau là dấu hiệu bệnh

không giúp chẩn đoán bệnh, nhưng có thể giúp loại trừ một số bệnh khác gây
đau ngực (td: tràn khí màng phổi cấp, chấn thương lồng ngực làm gãy xương
sườn…)
Bóng tim thường bình thường, nếu không có tiền sử NMCT cũ. Phù phổi
thoáng qua có thể xảy ra khi thiếu máu toàn bộ cơ tim trong trường hợp tổn
thương thân chung ĐMV trái hoặc rối loạn chức năng cơ trụ
3.7. Các trắc nghiệm khác về máu
Cần thực hiện thêm: huyết đồ, đường máu, cholesterol máu, triglyceride máu,
HDL cholesterol, LDL cholesterol, đo độ bão hòa oxygen trong máu. Đôi khi
cần thực hiện thêm hemoglobin, chức năng tuyến giáp. Các trắc nghiệm này
giúp chẩn đoán yếu tố làm nặng hay nguyên nhân HCĐMV cấp 3.8. Siêu âm tim
Siêu âm tim không giúp chẩn đoán xác định, tuy nhiên cần được thực hiện
ngay trên tất cả bệnh nhân HCĐMV cấp
Rối loạn vận động vùng có thể xuất hiện trước cơn đau và trong cơn đau. Dấu
hiệu này xuất hiện sớm hơn biến đổi ĐTĐ. Siêu âm tim cũng giúp khảo sát
chức năng tâm thu và chức năng tâm trương của thất trái, phát hiện dấu hiệu
nghi ngờ có NMCT trước đây; loại trừ các bệnh van tim
3.9. Lượng giá nguy cơ
Lượng giá nguy cơ ngay rất cần thiết, giúp quyết định chiến lược điều trị và
cung cấp thông tin về tiên lượng bệnh nhân. Lượng giá nguy cơ sẽ dựa trên các
yếu tố lâm sàng, ĐTĐ và biến đổi men. Bảng 3 dựa trên khuyến cáo của Hội
Trường Môn và Hội Tim mạch Hoa Kỳ (11) giúp lượng giá nguy cơ

Bảng 3: Nguy cơ của HCĐMVC không ST chênh lên dựa trên khuyến cáo

hạ HA; tim chậm, tim
nhanh, tuổi >75
ECG Đau ngực lúc nghỉ T đảo (>0,2mv) sóng Q ECG bình thường
kèm ST thay đổi bệnh lý hoặc không thay
thoáng qua đổi trong cơn đau
(>0,05mv); blốc ngực
nhánh mới xuất hiện;
nhịp nhanh thất kéo dài
Biến đổi men Troponin T hoặc I Tăng nhẹ Troponin Bình thường
tăng cao (>0,1mg/L) (>0,01 nhưng <0,1mg/L)
TMCB: thiếu máu cục bộ CCS: phân độ Canada về CĐTN
(Canadian Cardiovascular Society)
3.10. Trắc nghiệm gắng sức (TNGS)
Trắc nghiệm gắng sức bằng vận động hay bằng thuốc (Dobutamin,
dipyridamole) có thể thực hiện vào giờ 24 – 48 sau khi bệnh nhân không còn
đau ngực
Các phương tiện TNGS thường được thực hiện là xe đạp gắng sức, thảm lăn
gắng sức, siêu âm tim dobutamine hoặc dipyridamole, xạ ký cơ tim kèm
dipyridamole. Lựa chọn 1 trong các phương pháp này tùy theo cơ địa bệnh
nhân, ĐTĐ lúc nghỉ và bệnh tim kèm theo
TNGS ngoài khả năng chẩn đoán độ nặng TMCB còn giúp tiên đoán tiên lượng
bệnh nhân. Khi TMCB xảy ra ở bệnh nhân gắng sức < 6 METS, tiên lượng
thường xấu, nên chụp ngay ĐMV. Khi TNGS không phát hiện TMCB kèm
ĐTĐ lúc nghỉ bình thường, sống còn 5 năm sẽ là 95% (12) 3.11. Chụp ĐMV
Độ Vận động khởi phát CĐTN Hạn chế hoạt động thường ngày

I Gắng sức kéo dài Không
II Đi bộ > 2 khu nhà Nhẹ
III Đi bộ < 2 khu nhà Nhiều
IV Tối thiểu hoặc lúc nghỉ Nặng

Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa được phân chia ra: khả năng cao (> 85%),
khả năng trung bình (15 – 85%) và khả năng thấp (< 15%). Quyết định cho bệnh
nhân điều trị ở săn sóc tích cực, ở trại bệnh hoặc theo dõi ngoại trú dựa trên lượng
định khả năng tổn thương ĐMV (bảng 6) hoặc nguy cơ cao hay thấp HC ĐMV
cấp (bảng 3) Bảng 6: Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa ở CĐTN/ KOĐ (TL: 15)

Khả năng cao Khả năng trung bình Khả năng thấp

Tiền sử BĐMV CĐTN xác định Đau lồng ngực, có thể
CĐTN xác định Nam < 60 tuổi không CĐTN
Nam > 60 tuổi Nữ < 70 tuổi Một YTNC nhưng
không ở
Nữ > 70 tuổi Có thể ĐTN bệnh nhân đái tháo đường
Biến đổi huyết động hoặc Nam > 60 tuổi T dẹt hay đảo <
1mm ở
ĐTĐ trong cơn đau Nữ > 70 tuổi chuyển đạo có R trội