I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một thể rối loạn tuần hoàn não
cấp, thường là nặng, xuất hiện đột ngột, nếu không gây tử vong thì cũng để lại
những di chứng rất nặng nề. [3], [5], [8]
Theo thống kê của TCYTTG năm 1998, ở các nước phát triển TBMMN
là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 3 sau ung thư và bệnh tim mạch. Tỷ lệ
mắc bệnh ở các nước phát triển rất cao. Theo Manzella SM, Galante K
(2000), ở Mỹ mỗi năm có đến 700.000 người mắc bệnh trong đó tỷ lệ tử vong
chiếm 1/ 3 trường hợp. [3], [8]
Có nhiều nguyên nhân, yếu tố ảnh hưởng, tác động tới bệnh lý này và
một trong các yếu tố đó là các rối loạn đông cầm máu. Cơ chế đông máu bình
thường là sự thăng bằng giữa một bên là nguy cơ chảy máu do thiếu hụt các
yếu tố đông máu (di truyền hay mắc phải) và bên kia là nguy cơ tăng đông và
huyết khối gây tắc mạch do tăng một vài yếu tố đông máu sinh lý hay bệnh lý
kích hoạt hệ đông máu, giảm yếu tố chống đông, giảm hay ức chế hệ tiêu sợi
huyết, trong đó vai trò quan trọng của sự ngưng tập tiểu cầu và các yếu tố
đông máu sinh lý prothrombin, APTT, fibrinogen. Sự phát triển của tình trạng
tăng đông có thể dẫn tới huyết khối, gây ra hội chứng tắc mạch.
Khi thành động mạch bị tổn thương (lớp nội mạc và lớp áo giữa), đại
thực bào xuyên m.ạch vào lớp áo giữa của thành động mạch, mang theo trong
bào tương các thành phần lipit (cholesterol) (gọi là tế bào có bọt .) tích tụ, tập
trung, sau đó bị tổn thương màng tế bào, tế bào chết để lại từng dải lipit; tại
đây các tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu, quá trình đông máu, lắng đọng Ca
++
và
tạo màng bao bọc mảng vữa xơ. Tại mảng vữa xơ luôn tiết ra các enzym phá
huỷ màng, làm cho màng bao bọc mảng vữa xơ bị nứt vỡ,tại đây tiểu cầu
ngưng tập và tăng kết dính lại với nhau tạo thành nút trắng , kích hoạt quá
trình đông máu tạo fibrinogen bền vững .hình thành những cục máu đông gây
1
thiếu máu cấp tính tổ chức dưới chỗ tắc gây nên., nhồi máu não, nhồi máu cơ

350 x 109/1 [2]. Dưới kính hiểu vi quang học, tiểu cầu có hình bầu dục,
đường kính thay đổi từ 1,2 đến 2,3 µm.
Kính hiển vi điện tử cho thấy tiểu cầu có một siêu cấu trúc phức tạp, chủ
yếu gồm một hệ thống màng, hệ thống vi quản ở ngoại vi, hệ thống ống đặc,
nhiều hạt và hệ thống các kênh mở.
- Cấu trúc màng:
Màng tiểu cầu gồm một số glycoprotein quan trọng có vai trò như các
thụ thể (receptor) bề mặt, giữ vai trò quan trọng trong thực hiện chức năng
của tiểu cầu. Các phospholipid điện tích âm, đặc biệt phosphatidylserine có
vai trò quan trọng trong quá trình đông máu.
Một số glycoprotein màng tiểu cầu:
Glycoprotein IIb và IIIa (GP IIb và IIIa): Phức hệ GP IIb/IIIa là một thụ
thể có nhiều trên bề mặt tiểu cầu và đóng vai trò quan trọng trong quá trình
ngưng tập của tế bào này.
GPIIb/IIIa được hoạt hoá chỉ khi tiểu cầu ở trong trạng thái hoạt hoá.
Hoạt hoá GPIIb/IIIa là một quá trình gồm nhiều bước, khởi đầu là sự cảm ứng
của thụ thể và tiếp theo là tạo cầu nối có hồi phục với fibrinogen, cuối cùng là
cầu nối bền vững, không hồi phục. Ở đây, fibrinogen có tác dụng như một cầu
nồi giữa các phân tử GPIIb/IIIa trên hai tiểu cầu nằm liền kề [17], [20].
Quá trình fibrinogen nối với GPIIb/IIIa bị ức chế bởi các kháng thể đơn
dòng kháng GPIIb/IIIa. Một vài chất ức chế quá trình nối GPIIb/IIIa với
3
fibrinogen đã được nghiên cứu phát triển và ứng dụng trong lâm sàng như
tirofiban, lamifiban
Các glycoprotein khác: GP Ib, IX, và V; DP Ic/Iia, GP IV
Các glycoprotein màng tiểu cầu có tác dụng trung gian trong quá trình
tương tác giữa tiểu cầu với nhau, giữa tiểu cầu với các thành phần của mạch
máu cũng như GPIIb/IIIa với các tế bào khác. Những hiểu biết về cơ chế phân
tử các tương tác này đã góp phần to lớn trong phát triển những phương pháp
mới nghiên cứu chức năng tiểu cầu cũng như những chất ức chế chức năng

collagen, glycoprotein IIb/IIIa, fibrinogen. Tiểu cầu hoạt hoá sẽ bộc lộ các thụ
thể glycoprotein IIb/IIIa và gắn với fibrinogen, như vậy fibrinogen tác dụng
như một cầu nối giữa các tiểu cầu và làm chúng ngưng tập với nhau. Sau khi
ngưng tập, tiểu cầu bài tiết và giải phóng các chất trong các hạt qua hệ thống
các kênh mở. Bên cạnh đó, màng phospholipid của tiểu cầu được hoạt hoá và
giải phóng acide arachidonic, chất này được chuyển thành prostaglandin và
sau đó là thromboxan A2 có tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu rất mạnh. Những
hiện tượng này làm quá trình ngưng tập tiến xa hơn.
5
Quá trình cầm máu ban đầu: Khi mạch máu bị tổn thương, tiểu cầu ngay
lập tức dính vào tổ chức dưới nội mạc vừa bộc lộ. Hiện tượng dính làm tiểu
cầu trở nên hoạt hoá, thay hình đổi dạng, ngưng tập có khả năng hồi phục, bài
tiết và sau đó là ngưng tập thứ phát không hồi phục.
Các phản ứng dính, bài tiết, ngưng tập, gắn bó với nhau và thúc đẩy nhau
tạo nên đám ngưng tập tiểu cầu, hình thành nút cầm máu trắng giàu tiểu cầu.
Nút cầm máu này được hình thành nhanh chóng sau khi mạch máu tổn
thương, có đặc điểm rất yếu, dễ vỡ, sẽ được củng cố bởi lưới fibrin nhờ quá
trình đông máu huyết tương [8], [14].
"#$%%&' !()
6
*+
Ngưng tập tiểu cầu là một xét nghiệm có giá trị trong đánh giá chức
năng tiểu cầu. Đánh giá độ ngưng tập tiểu cầu là một trong những phương
pháp ngày nay được sử dụng rộng rãi nhất để nghiên cứu chức năng tiểu cầu,
đặc biệt là trong những trường hợp tăng hoạt hóa tiểu cầu để góp phần quyết
định điều trị thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu [6], [10], [10], [11].
Ajzenberg, Dougad M., Lechi C. đều xác nhận tăng ngưng tập tiểu cầu
đóng vai trò chính trong các bệnh lý bệnh động mạch vành cấp tính, nhồi máu
cơ tim, đau thắt ngực không ổn định ở bệnh nhân THA [15], [32].
Mặt khác, cũng như nhiều tác giả khác [11], [18], Puri R.N. xác định

cả các trường hợp rối loạn : giảm hoặc tăng ngưng tập.
2. Fibrinogen
,)()-.%&/0
Fibrinogen là một glycoprotein tương đối không hòa tan. Nó chứa từ 3-
5% cacbonhydrate, chế phẩm tinh khiết là đồng nhất, được thu từ một số
phương pháp sinh hóa tương đối đơn giản. Fibrinogen tinh khiết như vậy có
thể đông từ 95-97% bởi thrombin, con số xấp xỉ với lý thuyết bởi vì
3-5% của phân tử này bị mất như các fibrinogen trong quá trình đông máu.
Trọng lượng phân tử của fibrinogen là 340.000 phân tử fibrinogen chứa
nhiều vị trí mang Ca
++
. Một vài bức ảnh dưới kính hiển vi điện tử cho thấy
rằng nó gồm 3 tiểu đơn vị dạng nốt liên kết với nhau bởi các sợi mỏng. Một
bằng chứng khác gợi ý rằng phân tử fibrinogen có dạng hình cầu hoặc hình
xúc xích.
8
Nghiên cứu các tiểu đơn vị của phân tử fibrinogen bởi phân tích protein
gốc trong các tác nhân như sulfit natri hoặc bromurecyanua gợi ý rằng
fibrinogen có cấu trúc hai phần (nhị hợp). Mỗi nửa phân tử chứa
3 chuỗi polypeptide tương tự nhưng không giống hệt nhau (α hoặc A.α, β
hoặc B.β và γ) có trọng lượng phân tử tương ứng là 73.000, 60.000, và
50.000. Hai nửa phân tử được nối với nhau bởi 3 cầu nối disulfit nội dimer và
3 chuỗi chứa mỗi nửa được nối với nhau bởi các cầu nối disulfit hiện chuỗi
được tập trung ở phần tận cùng N của phân tử (Nút disulfit tận N).
Các nút disulfit dường như nằm ở phần trung tâm của phân tử. Ba đôi
acid amin tận cùng N còn lại có fibrinogen người chúng là alanin hay
asparagin (chuỗi α), pyroglutamic (chuỗi β) và tyrosin (chuỗi γ).
Hai đôi peptide được lấy di từ phân tử fibrinogen do tiêu protein bởi
hoạt động của thrombin, chúng là fibrinopeptide A và B và tương ứng với các
N tận cùng của chuỗi alpha và beta. Các peptide tận cùng của chuỗi gamma

chứng gián tiếp rằng nồng độ huyết tương của các sản phẩm thoái giáng
fibrinogen có thể hoạt động như cơ chế Feedback (phản hổi), có lẽ cấu thành
yếu tố điều hòa quan trọng của tốc độ tổng hợp fibrinogen nhưng giả thuyết
này vẫn còn bàn cãi. Thrombin, Prostaglandin El, các yếu tố giãn mạch khác
và một chất được tinh chế từ nước tiểu người kích thích sản xuất fibrinogen
một cách đáng kể.
Tăng fibrinogen máu do các tác nhân sinh mủ và các chiết xuất khác
của vi khuẩn có thể được trung hòa thông qua tác dụng trên các bạch cầu.
Trong cấy mô, các acide béo tự do làm tăng tổng hợp fibrinogen bởi các nhát
cắt gan người.
10
*5)6()-.%&%7"89'"
* Trong đáp ứng viêm :
Sự gia tăng fibrinogen huyết tương là một phần chủ yếu của phản ứng
protein huyết tương trong giai đoạn cấp (sau tổn thương, phẫu thuật, nhiễm
trùng cấp, các nhồi máu não hoặc tim cấp). Trong một vài giờ đầu của các sự
cố này, sự tổng hợp fibrinogen của gan và các protein giai đoạn cấp khác tăng
do sự kích thích của các sản phẩm thoái giáng fibrin và hoặc các đơn bào bị
hoạt hóa trong các mô tổn thương Nồng độ fibrinogen huyết tương thường đạt
đỉnh cao 2-4 lần mức bình thường sau 3-5 ngày, trước khi dần trở về mức
bình thường khi đáp ứng viêm chấm dứt. [11],[41].
Sự gia tăng fibrinogen huyết tương quá cao có thể làm tăng ngưng tập
hồng cầu, thúc đẩy sự kết dính bạch cầu trong các mạch máu nhỏ và do đó có
sự tham gia của chúng vào đáp ứng viêm. Nếu như các đáp ứng viêm không
chấm dứt (như trong các nhiễm trùng mạn, các bệnh lý viêm vô trùng mạn
như viêm da khớp dạng thấp hoặc các bệnh lý ác tính) thì hậu quả là có sự
tăng fibrinogen huyết tương mạn tính. Vì fibrinogen là một phân tử lớn, thon
dài nên sự gia tăng mạn tính hay cấp tính của nó đều dẫn đến sự gia tăng độ
quánh của máu và sự ngưng tập hồng cầu.
/5)6()-.%&:;<=().>'?'"%

LDL, kẻ nứt của mảng vữa được tạo thành lại gây nên một đáp ứng giai đoạn
cấp, và lặp lại vòng luẩn quẩn này.
Kết quả cuối cùng của nhiều chu trình này là sự huyết khối tắc mạch.
12
*5)6()-.%&0"$=B9'"#C
3 .Giai đoạn đông máu
Đông máu là quá trình máu chuyển từ thể lỏng sang thể đặc, do sự chuyển
fibrinogen thành fibrin không hoà tan và các sợi fibrin này sẽ tạo ra mạng lưới
giữ các thành phần của máu tạo nên cục đông. Các máu đông hình thành có các
tác dụng bịt kín chỗ tổn thương một cách vững chắc [8], [10], [11], [14].
- Các yếu tố đông máu:
Hầu hết các yếu tố đông máu có bản chất là các glycoprotein và bình
thường ở tình trạng tiền men (zymogen) chưa có hoạt tính đông máu. Các yếu
tố đông máu chỉ có thể tham gia vào quá trình đông máu khi đã ở trạng thái
men (enzym) có tác dụng tiêu protein.
Năm 1959 Uỷ ban Danh pháp Quốc tế đặt tên các yếu tố đông máu theo
chữ số La Mã từ I đến XIII và được thêm chữ “a” để chỉ dạng hoạt hoá của
13
yếu tố đó (ví dụ Xa: yếu tố X ở tình trạng hoạt hoá) [49].
Về sau bổ sung thêm yếu tố prekallikrein và đồng yếu tố kininogen trọng
lượng phân tử cao (HMWK: High Molecular Weigh Kininogen). Mặt khác,
một số yếu tố trước đây được đặt tên là yếu tố đông máu như yếu tố III, yếu tố
IV, yếu tố V và yếu tố VIII ngày nay theo định nghĩa mới, được gọi là những
đồng yếu tố.
Các yếu tố đông máu được chia thành một số nhóm chính:
- Nhóm các yếu tố tiếp xúc: Gồm các yếu tố XI, XII, prekallikrein. Các
yếu tố thuộc nhóm này đóng vai trò chính trong giai đoạn tiếp xúc của quá
trình đông máu, không cần sự có mặt của ion canxi cũng như vitamin K để có
hoạt tính đông máu.
- Nhóm Prothrombin: Gồm các yếu tố II, VII, IX, X có đặc điểm chung

hoá hoá (XIIa). Đến lượt mình, XIIa có tác dụng chuyển zymogen
prekallikrein thành dạng hoạt hoá kallikrein, kallikrein lại chuyển yếu tố XI
thành XIa. Những bước hoạt hoá này yêu cầu sự nối của zymogen với
kininogen trọng lượng phân tử cao. Mỗi khi được tạo thành, yếu tố XIa
chuyển yếu tố IX ở dạng zymogen thành yếu tố IX hoạt hoá (IXa). Yếu tố IXa
cùng với đồng yếu tố VIIIa, ion Ca
++
và phospholipid tạo phức hệ
prothrombinase (VIIIa là dạng hoạt hoá của đồng yếu tố VIII dưới tác dụng
của thrombin) [4], [14].
+ Đường ngoại sinh: Khi mạch máu bị tổn thương, thromboplastin tổ
chức được giải phóng và có tác dụng hoạt hoá yếu tố VII thành VIIa, với sự
15
có mặt của ion Ca
++
có tác dụng hoạt hoá yếu tố X thành Xa. Yếu tố X hoạt
hoá sẽ cùng yếu tố tổ chức, ion canxi và yếu tố V hoạt hoá hình thành phức
hợp prothrombinase.
- Giai đoạn hình thành thrombin
Thromboplastin hoạt hoá (phức hợp prothrombinase) được tạo thành
bằng đường nội sinh và ngoại sinh đều có tác dụng chuyển prothrombin thành
thrombin với sự tham gia của ion canxi. Ion canxi có khả năng gắn đuôi
carboxyglutamic của prothrombin và yếu tố Xa, nhờ vậy làm cho phức hệ này
dễ dàng tập hợp lại trên bề mặt phospholipid màng tế bào mang điện tích âm
điển hình là bề mặt màng tiểu cầu.
- Giai đoạn hình thành fibrin
Dưới tác dụng của thrombin, fibrinogen trải qua một quá trình bị cắt có
chọn lọc các fibrinopeptide A và B từ các chuỗi A - α và B - β tương ứng, sau
đó các monomer fibrin trùng hợp thành các fibrinpolymer. Lúc đầu, các sợi
fibrin liên kết bằng các cầu nối hyđro lỏng lẻo. Dưới tác dụng của yếu tố

Độ 1(THA nhẹ) 140- 159 90- 99
Độ 2 (THA vừa) 160- 179 100- 109
Độ 3 (THA nặng) ≥ 180 ≥ 110
THA tâm thu đơn độc ≥ 140 <90
Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu (140 mmHg và/hoặc
huyết áp tâm trương (90 mmHg, huyết áp được đo ít nhất ở 2 thời điểm khác
nhau, ở mỗi thời điểm phải được đo 3 lần trong những điều kiện nghỉ ngơi
trước khi đo và kỹ thuật đo giống nhau).
- Phân loại giai đoạn tăng huyết áp dựa vào mức độ tổn thương cơ quan
đích của Tổ chức Y tế thế giới và Hội tăng huyết áp thế giới (WHO/ISH)
18
2004 [11]:
+ Giai đoạn I: Chưa có dấu hiệu khách quan tổn thương thực thể.
+ Giai đoạn II: Có ít nhất một tổn thương cơ quan đích:
* Dày thất trái (phát hiện bằng Xquang, điện tim, siêu âm).
* Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc mắt.
* Protein nệu và/hoặc creatinin máu tăng nhẹ (1,2 - 2,0mg/dl).
* Siêu âm phát hiện có mảng vữa xơ động mạch.
+ Giai đoạn III: Có triệu chứng, dấu hiệu và hậu quả của tổn thương cơ
quan đích, bao gồm:
* Ở tim: Suy thất trái, có cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
* Ở não: Bệnh não do tăng huyết áp như xuất huyết não, nhũn não.
* Ở đáy mắt: Xuất huyết, xuất tiết võng mạc, có thể phù gai thị.
* Ở thận: Creatinni máu tăng cao (> 2,0mg/dl).
* Động mạch: Tắc hẹp mạch, phồng tách mạch.
- Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn): Đây là tăng huyết áp thường gặp
nhất với tỷ lệ từ 90% đến 95% và tăng huyết áp thứ phát (có nguyên nhân)
thường gặp do hẹp eo động mạch chủ, do một số bệnh lý của thận như hẹp
động mạch thận, suy thận , bệnh lý nội tiết như u tủy thượng thận, cường
aldosterone nguyên phát, hội chứng Cushing [2], [11].

đông máu cũng được hoạt hóa [1],[2],[7],[11].
Mặt khác, mức độ thay đổi cấu trúc động mạch ở THA còn được tăng
cường bởi một số yếu tố suy cơ đi kèm như rối loạn lipid máu, đái đường, hút
thuốc. Vì vậy các biến chứng tắc hẹp mạch do huyết khối ở những bệnh nhân
THA có kết hợp các nguy cơ này thường gặp và nặng nề hơn so với những
bệnh nhân THA đơn độc.
- Tăng huyết áp và thay đổi dòng chảy: Tăng huyết áp làm hẹp lòng
20
mạch, giảm tính đàn hồi do nhiều nguyên nhân: Do hiện tượng co mạch bởi
giảm sản xuất các chất giãn mạch từ các tế bào nội mạc mất chức năng, do sự
có mặt của cục đông giàu tiểu cầu Giảm tính đàn hồi thành mạch, hẹp lòng
mạch làm thay đổi dòng chảy của máu ở những bệnh nhân THA. Ở bệnh nhân
THA, dòng chảy hỗn loạn xuất hiện, lực dịch chuyển khu trú tăng lên, tăng
tương tác giữa các tiểu cầu dẫn đến tình trạng tiểu cầu tăng hoạt hóa: tăng
dính, ngưng tập, bài tiết Hậu quả là hình thành cục đông giàu tiểu cầu (cục
máu trắng). Thay đổi dòng chảy của máu cũng là nguyên nhân gây tăng hoạt
hóa quá trình đông máu: Đường đông máu nội sinh tăng hoạt hóa bởi tăng
hoạt hóa nhóm các yếu tố đông máu tiếp xúc [10],[11].
Đường đông máu ngoại sinh hoạt hóa bởi áp lực máu tăng cao và biến
động liên tục gây tổn thương các tế bào, tổn thương mạch máu do đó giải
phóng thromboplastin tổ chức
- Tăng huyết áp và thay đổi các thành phần máu:
Những bất thường các thành phần của máu trong thử nghiệm của
Virchow cũng luôn gặp ở bệnh nhân THA, đó là tình trạng tăng hoạt hóa tiểu
cầu, tăng nồng độ, hoạt tính các yếu tố đông máu và giảm hoạt hóa hệ thống
tiêu sợi huyết.
+ Tăng hoạt hóa tiểu cầu ở bệnh nhân tăng huyết áp được xác nhận là
một chỉ điểm của biến chứng tắc mạch ở những bệnh nhân này. Nghiên cứu
của Keidar S, Oiknine J. cho thấy tăng hoạt hóa tiểu cầu xuất hiện sớm ở bệnh
nhân tăng huyết áp và đóng vai trò quan trọng trong sự khởi đầu quá trình xơ

và cholesterol ester hóa (cholesterol ester). Cholesterol chiếm 75% thành
phần mảng xơ vữa, là yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch.
+ Triglycerid (TG): TG cấu tạo một phân tử glycerol có gắn 3 acid
béo, là nguồn năng lượng chính của cơ thể.
+ Lipoprotein huyết tương: Lipid không tan trong huyết tương nên
22
được vận chuyển dưới dạng lipoprotein. Lipoprotein là sự kết hợp của các
lipid cơ bản (triglycerid, cholesterol, phospholipid và acid béo) với các
protein chuyên biệt là apoprotein. Các loại lipoprotein khác nhau về kích
thước tỷ trọng thành phần tương đối của triglycerid và cholesterol ester trong
lõi và bản chất của apoprotein trên bề mặt [1],[11].
NDH#%?B#%?#C'"
FGP"".#)#C&%QEDMMMR33ST
Thành phần
Nồng độ
Đánh giá nguy cơ
mg/dl (mmol/l)
TC
<200 < 5,2 Tốt
200- 239 5,2- 6,2 Cao giới hạn
≥ 240 ≥ 6,2 Cao
HDL
< 40 < 1 Thấp
> 60 >1,6 Cao
LDL
< 100 < 2,6 Tối ưu
100- 129 2,6- 3,4 Gần tối ưu
130- 159 3,4- 4,2 Cao giới hạn
160- 189 4,2- 5 Cao
≥ 190 ≥ 5 Rất cao

sau khi ủ lipoprotein này với tiểu cầu đã được rửa sạch bởi dung dịch đệm [11].
Các thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu cũng đã chứng minh có hiệu quả
trong dự phòng thứ phát các biến chứng của các tổn thương vữa xơ động
mạch ở mạch vành, mạch não và động mạch chi dưới.
Ngoài tiểu cầu, các yếu tố tham gia hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết
cũng có những thay đổi rõ rệt ở bệnh nhân rối loạn lipid.
Tăng cholesterol máu làm tăng nồng độ các marker tế bào nội mạc trong
huyết tương như thrombomodulin, yếu tố von Willebrand cũng như các marker
đông máu: TAT (thrombin - antithrombin III), FPA (fibrinopeptid A). Tăng
triglycerid máu làm tăng hoạt hóa quá trình đông máu bởi tăng hoạt hóa các yếu
24
tố VII, VIII và yếu tố X cũng như ức chế quá trình fibrin do tăng tiết PAI - 1, ức
chế hoạt tính t- PA. sự mất cân bằng này đưa đến hậu quả là hình thành huyết
khối. Mặt khác, lipoprotein (a) mang nhiều cholesterol, apoprotein (a), do cấu
trúc của apoproteins (a) giống cấu trúc plasminogen nên cạnh tranh với chất này,
hậu quả là làm suy yếu hệ thống tiêu sợi huyết và dễ dàng tạo huyết khối do cục
máu đông không được tiêu đi kịp thời. Tăng lipid cũng thúc đẩy hình thành
huyết khối bởi tăng hoạt hóa các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII,
IX, X). Qua kết quả nghiên cứu trên 40 bệnh nhân rối loạn lipid,Moishita kết
luận có mối tương quan chặt chẽ giữa nồng độ cholesterol và nồng độ yếu
tốVII,IX .Nghiên cứu này cũng cho thấy tình trạng suy yếu của hệ thống tiêu sợi
huyết ở những bệnh nhân tăng triglycerid bởi tăng cao nồng độ chất ức chế hoạt
hóa plasminogen (PAI: Plasminogen Activation Inhbitor) [1],[32].
N*P9''"U.>H).='?'"A%,!$="
V=WB#%?#C
Nhiều nghiên cứu trên thế giới như ở Việt Nam xác nhận THA và RLLP
đều là những yếu tố nguy cơ quan trọng gây bệnh lý tim mạch và thường kết
hợp trên cùng một bệnh nhân.
Sự kết hợp hai yếu tố nguy cơ này làm tăng thêm các rối loạn đông cầm máu
do THA và do RLLP gây nên. Hậu quả là tình trạng tăng đông máu xảy ra mạnh