1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
************************
CUNG VĂN TẤN
ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ CẢI THIỆN LÂM SÀNG,
KHÍ MÁU và , CHỨC NĂNG HÔ HẤP CỦA sau ĐỢT
CẤP
của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tinhCOPD
Chuyên ngành : Lao và bệnh phổi
Mã số :
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
1
1
Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. ĐINH NGỌC SỸ
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease - COPD) hiện nay là bệnh thường gặp, tỷ lệ mắc và tỷ lệ
tử vong ngày càng cao. COPD là một gánh nặng rất lớn cho ngành y tế cũng
như gia đình và cá nhân bệnh nhân do COPD là một bệnh mạn tính, nặng dần
theo thời gian, chí phí điều trị ngày càng nhiều theo mức độ nặng dần của
bệnh nhất là những đợt cấp.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), hiện nay trên Thế giới có
khoảng hơn 600 triệu người mắc COPD. Tỷ lệ mắc ước tính khoảng
9,34/1000 ở nam giới và 7,33/1000 ở nữ giới [46]. Tỷ lệ tử vong do COPD
cũng ngày càng tăng, năm 1990 trên thế giới có khoảng 2,2 triệu người chết vì
COPD, đứng hàng thứ 6 trong các nguyên nhân gây tử vong. Năm 2000 có
2,7 triệu người chết vì COPD [44]. Hiện nay, hàng năm có khoảng 2,9 triệu
người chết, đứng hàng thứ 4 trong các nguyên nhân gây tử vong. Tại khu vực
2
Tại Việt Nam, hiện nay việc áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán và hướng dẫn
điều trị đợt cấp COPD của GOLD vẫn chưa thực sự có được đồng thuận giữa
các Trung tâm y tế và các Bác sĩ lâm sàng cho phù hợp với điều kiện của
nước ta. Việc đánh giá kết quả điều trị đợt cấp COPD theo hướng dẫn của
GOLD và xác định nồng độ oOxy phù hợp dựa vào sự tương quan giữa
PaCO
2
và PaO
2
trong thời gian điều trị là rất quan trọng.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm mục tiêu:
2.1. Đánh giá mức độ cải thiện về lâm sàng, khí máu động mạch sau
điều trị đợt cấp COPD theo hướng dẫn của GOLD.
2.2. Đánh giáKhảo sát mối tương quan giữa PaCO
2
và PaO
2
trong
quá trình điều trị.
4
2.3. Đánh giá sự Ccải thiện một số chỉ số chức năng hô hấp sau điều
trị phục hồi chức năng.
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM VỀ COPD
1.1.1. Định nghĩa
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease - COPDD)) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc
nghẽn lưu lượng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Hiện tượng tắc nghẽn
5
bệnh (bằng 6,4% dân số của nước Anh và xứ Wales) trong đó khoảng 4%
nam và 3% nữ (lứa tuổi > 45) được chẩn đoán mắc COPD. Theo thống kê
năm 1997 thì tỷ lệ mắc bệnh nói chung ở nam giới là 1,7% và ở nữ giới là
1,4%. Từ năm 1990 đến năm 1997 tỷ lệ mắc bệnh tăng 25% ở nam và 69% ở
nữ [23].
COPD được ước tính với tỷ lệ mắc là 6,2% ở 11 nước thuộc hiệp hội
bệnh hô hấp châu Á Thái Bình Dương [28], [49].
Cộng hoà nhân dân Trung Hoa là nước có tỷ lệ mắc COPD cao nhất so
với các vùng khác trong cùng khu vực (26,2/1.000 ở nam và 23,7/1.000 ở nữ)
[46] , [47].
Tỷ lệ mắc COPD cao nhất ở những nước mà hút thuốc vẫn còn phổ biến
và thấp ở những nước hút thuốc không phải là phổ biến hoặc tổng lượng
thuốc lá tiêu thụ thấp. Lưu hành độ của bệnh thấp nhất ở nam giới là
2,69/1.000 (nhóm 49 nước Bắc Phi và Trung Đông) và thấp nhất ở nữ là
1,79/1.000 (nhóm 49 nước và các đảo, trong đó Việt Nam) [46], [].
Ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hường (1994), VPQMT là bệnh hay gặp
nhất trong số các bệnh phổi mạn tính ở người lớn, với tỷ lệ mắc từ 4 – 5 %.t
Theo một số thống kê ở Bệnh viện Bạchặch Mai từ năm 1981 – 1984,
VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện tại khoa Hô hấp.
Trong số 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 – 2000, tỷ lệ bệnh
nhân được chẩn đoán COPD lúc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu
trong các bệnh lý về phổi và có 15,7% trong số này được chẩn đoán tâm
phế mạn [10
].
Các nghiên cứu dịch tễ về COPD trong cộng đồng ở nước ta còn rất ít.
Trong nghiên cứu điều tra của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc COPD
7
trong cộng đồng dân cư >35 tuổi của phường Khương Mai, quận Thanh Xuân,
Hà Nội là 1,53% [12].
đa chức năng phổi (FEV1) có thể xác định được nguy cơ cao đối với phát
triển COPD . Đây là một cảnh báo về khả năng không an toàn đối với sự phát
triển của thai nhi ở những phụ nữ hút thuốc lá trong thời kỳ mang thai [], [15].
1.1.3.2. Những yếu tố phơi nhiễm:
- Hút thuốc lá: Khói thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng gây COPD.
Nhiều nghiên cứu về dịch tễ học đã thấy rằng 80-90% trường hợp mắc COPD
có hút thuốc lá. Người ta thấy rằng có mối quan hệ đáp ứng giữa số lượng
điếu thuốc hút và tốc độ giảm chức năng thông khí của phổi [15], [], []. Hút
thuốc lá, thuốc lào với hình thức chủ động hay thụ động đều là yếu tố nguy cơ
quan trọng nhất gây phát triển COPD. Người hút thuốc lá chiếm tỷ lệ cao về
các triệu chứng hô hấp và những rối loạn chức năng phổi. Tỷ lệ giảm FEV1
hàng năm và tỷ lệ tử vong cao hơn ở người hút thuốc lá so với người không
hút thuốc lá [33]. Theo tài liệu nghiên cứu của Hội lồng ngực Mỹ (1995) thì
có tới 15 - 20% những người hút thuốc lá có biểu hiện lâm sàng của COPD.
- Các loại bụi nghề nghiệp và các chất hoá học: (các dạng hơi,chất kích
thích và khói). Độc hại nhất là các bụi cadimi và silic. Những nghề nghiệp có
nguy cơ cao phát triển COPD như công nhân hàn, công nhân xây dựng có tiếp
xúc nhiều với xi măng, công nhân luyện kim, công nhân chế biến ngũ cốc,
bông sợi, công nghiệp sản xuất giấy…[].
- Ô nhiễm không khí: Từ việc sử dụng dầu sinh học để đun nấu và sưởi
ấm ở những nơi có thông khí kém, cộng thêm phải hít các hơi và khí độc đặc
biệt như sulfur dioxide, các nitrogen oxide, CO vẫn chưa được hiểu biết kỹ .
9
Theo kết quả nghiên cứu của Anto J.M, Vermeir P(2001) ở các nước công
nghiệp phát triển có trung bình từ 1- 5% người trưởng thành được chẩn đoán
là mắc COPD [].
1.1.3.3. Một số yếu tố khác:
- Nhiễm trùng: Có thể có vai trò trong quá trình bệnh sinh và phát triển
của COPD. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rõ ràng rằng nhiễm trùng là
nguyên nhân ưu thế trong đợt cấp COPD [], [], [], [] Người ta thấy rằng các
xương và sự bất thường về năng lượng sinh học trong cơ xương. Các ảnh
hưởng toàn thân này có những hậu quả quan trọng trên lâm sàng. Do vậy,
đánh giá quá trình bệnh lý cần các chỉ tiêu toàn diện hơn ngoài theo dõi chức
năng thông khí của phổi.
Các yếu tố môi trường: Khói thuốc lá, thuốc lào là yếu tố quan trọng
nhất. Các yếu tố khác như ô nhiễm môi trường (khói, bụi, hoá chất),
nhiễm khuẩn virus và điều kiện kinh tế xã hội có thể góp phần vào quá
trình hình thành và phát triển bệnh. 1.1.4. Giải phẫu bệnh [], [], []
Những thay đổi mô bệnh học đặc trưng cho COPD thường thấy ở đường
dẫn khí trung tâm, ngoại biên, nhu mô và hệ thống mạch phổi.
- Ở đường dẫn khí trung tâm: (khí quản, phế quản, tiểu phế quản, với
đường kính > 2- 4 mm) có xâm nhập các tế bào viêm, tuyến nhầy tăng tiết,
tăng lượng cơ trơn và mô đệm ở thành đường dẫn khí
-
Đường dẫn khí ngoại biên (các tiểu phế quản đường kính < 2
mm
)
do viêm mạn tính làm xuất hiện sẹo, có hiện tượng tái cấu trúc (tăng sợi
collagen và mô xơ) ở thành đường dẫn khí, do đó gây hẹp lòng và tắc
nghẽn không hồi phục.
11
- Phá huỷ nhu mô (các tiểu phế quản, phế nang hô hấp và hệ mao mạch
phổi) gồm: giãn và phá huỷ phế nang hô hấp gây ra giãn phế nang trung tâm
tiểu thuỳ.
- Dầy thành mạch là tổn thương đặc trưng của hệ mạch phổi, tăng thâm
nhiễm các tế bào viêm, tăng số lượng cơ trơn, collagen, proteoglycan dẫn đến
làm tăng sức cản, tăng áp lực động mạch phổi.
1.2. LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI
GIAI ĐOẠN COPD:
1.2.1. Triệu chứng lâm sàng COPD:
* Triệu chứng cơ năng:
Các triệu chứng cơ năng chủ yếu của các bệnh nhân COPD đó là: ho,
khạc đờm và khó thở khi gắng sức:
- Ho có đờm thường gặp ở 50% số đối tượng hút thuốc và có thể xuất
hiện ngay trong 10 năm đầu tiên hút thuốc [37]. Ho khạc đờm mạn tính
thường vào buổi sáng hoặc sau khi hút điếu thuốc đầu tiên. Ho thường nặng
lên trong những tháng mùa đông và đặc biệt là sau nhiễm khuẩn hô hấp. Lúc
đầu là ho ngắt quãng sau đó là ho hàng ngày và thường ho cả ngày.
- Ở giai đoạn ổn định ho kèm theo khạc đờm nhầy, số lượng đờm thay
đổi tuỳ theo từng bệnh nhân. Để xác định lượng đờm thường khó khăn vì
bệnh nhân đôi khi nuốt đờm hoặc không để ý. Đờm thường trở thành đờm mủ
trong đợt cấp.
- Khó thở xuất hiện khi gắng sức làm cho tiên lượng bệnh tồi hơn và
chứng tỏ sự suy giảm CNHH nặng lên. Khó thở tiến triển từ từ và bệnh nhân
cố gắng làm giảm cảm giác khó thở bằng cách tự giảm gắng sức biến đổi kiểu
13
thông khí để thích nghi do vậy việc phát hiện bệnh bị chậm trễ. Rất khó thấy
có sự tương quan giữa khó thở khi gắng sức với mức độ giảm của FEV1 bởi
vì các yếu tố khác như TALĐMP cũng có thể làm giảm khả năng gắng sức.
Tuy nhiên khi FEV1 < 30% so với trị số lý thuyết thì bệnh nhân nhìn chung
khó thở ngay khi có một gắng sức nhỏ [24], [32], [37].
- Đau ngực là triệu chứng thường gặp và các xét nghiệm tìm nguyên
nhân đau ngực ở bệnh nhân COPD thường là âm tính và giả thuyết thiếu máu
cơ liên sườn do tăng công hô hấp hoặc có sự hiện diện của bẫy khí dưới ảnh
hưởng của áp lực đã được đặt ra. Cần phải loại trừ suy vành ở những bệnh
nhân này là những người thường xuyên hút thuốc, cũng như là sự trào ngược
dạ dày thực quản mà tần xuất gặp ở bệnh nhân COPD là 40%. Trong đợt cấp
Tương ứng với bệnh nhân KPT thể toàn tiểu thuỳ, thường đặc trưng
là gầy, môi hồng, khó thở lúc nghỉ ngơi, sử dụng các cơ hô hấp phụ và
lồng ngực căng giãn, tăng dung tích toàn phổi. Khạc đờm ít, đo CNHH
cho thấy sự tắc nghẽn đường thở nặng, khí máu biến đổi chậm. Hình ảnh
KPT ở phim chụp CT ngực. Dấu hiệu suy hô hấp và suy tim xuất hiện
muộn hơn.
- Týp B (blue bloater)
Là bệnh nhân KPT thể trung tâm tiểu thuỳ, thường là béo, tím và ít khó
thở hơn và luôn có triệu chứng của TALĐMP. Khạc nhiều đờm, tắc nghẽn
đường thở mức độ trung bình. Không thấy hình ảnh KPT ở phim chụp CT
ngực. Các dấu hiệu của TPM biểu hiện rõ rệt và sớm: phù mắt cá chân, tĩnh
mạch cổ nổi, gan to, giảm oxy và tăng khí CO2 máu. Giảm oxy máu khi ngủ,
CNHH biển đổi chậm mặc dầu có sự bất thường của khí máu và chứng đa
hồng cầu.
15
Trên thực tế lâm sàng đại bộ phận bệnh nhân COPD có bệnh cảnh lâm
sàng hỗn hợp giữa hai týp này.
1.2.2. Cận lâm sàng trong COPD:
* Thăm dò chức năng hô hấp:
- Chức năng thông khí:
Đo CNTK được coi là cách đánh giá khách quan tắc nghẽn lưu lượng thở
là chìa khoá để chẩn đoán và theo dõi COPD. Để giúp phát hiện bệnh ở giai
đoạn sớm cần đo CNTK cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờm mạn tính
hoặc ngay cả khi không có triệu chứng nhưng có tiền sử tiếp xúc với các yêu
tố nguy cơ. Đây là phương pháp tốt nhất để phát hiện, đánh giá mức độ nặng
và theo dõi tiến triển của bệnh. Mặt khác CNTK còn có lợi ích để theo dõi
tiến triển lâm sàng cũng như đánh giá đáp ứng điều trị và tiên lượng ở bệnh
nhân COPD [1], [14]. Khi FEV1 giảm xuống < 1 lít thì chỉ có khoảng 50% số
bệnh nhân sống thêm trên 5 năm [19], [24], [35].
Ở bệnh nhân COPD đo CNTK có thể thấy những thay đổi sau:
- Khí máu động mạch:
Rối loạn trao đổi khí thay đổi theo týp bệnh và theo mức độ thiếu oxy
máu. Ở giai đoạn sớm không thấy bất thường khi đo khí máu động mạch.
Thiếu oxy máu chỉ xuất hiện khi bệnh tiến triển lâu ngày và FEV1 giảm
<50% so với trị số lý thuyết. Thông thường khi FEV1 < 1,5 lít thì mới có sự
thay đổi của PaO2 còn PaCO2 tăng khi FEV1 < 1 lít [32], [37]. COPD nặng
thường có PaCO2 tăng mạn tính, SaO2 giảm không song song với PaO2.
Trong đợt cấp có thể PaO2 giảm nhiều, PaCO2 tăng cao gây toan hô hấp mất
bù.
17
- Phân tích khí thở ra:
Khi phân tích khí thở ra người ta thấy trong thành phần khí thở có các
khí: Nitric oxide (NO), ethane, isoprostanes, leucotrienes, prostaglandins,
cytokines, các sản phẩm ôxy hoá của lipid và các dẫn xuất của nitrogen. Đây
là một xét nghiệm nhằm đánh giá tình trạng viêm đường hô hấp. Ở những
người hút thuốc và phần lớn bệnh nhân COPD có nồng độ NO trong khí thở
ra thấp hơn bình thường. Ở những bệnh nhân hen phế quản thì có nồng độ NO
cao hơn bởi vậy nếu nồng độ NO cao ở bệnh nhân COPD thì điều đó có nghĩa
là bệnh nhân đó có hen phế quản kèm theo và đang điều trị corticoid.
Interleukin – 6 (IL – 6) và leucotrien B4 (LTB4) cũng được tìm thấy trong khí
thở ra của những người hút thuốc. Người ta nhận thấy có sự tăng của
leucotrien B4 (LTB4) và 8 – isoprostane và các gốc ôxy tự do ở bệnh nhân
COPD đợt cấp [15].
* Chẩn đoán hình ảnh:
- X- Quang phổi chuẩn:
Chẩn đoán COPD là một chẩn đoán về mặt chức năng do vậy X – quang
phổi chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán, tuy nhiên X – quang phổi cho phép loại
trừ các bệnh phổi khác mà có triệu chứng lâm sàng tương tự như COPD. Ở
những bệnh nhân COPD mức độ nhẹ và trung bình thì X – quang phổi thường
bình thường [37].
phổi.
+ Tăng áp lực động mạch phổi: hình ảnh xén tỉa mạch máu, giãn động
mạch phổi, hình ảnh giảm tỷ trọng dạng khảm.
19
* Định lượng α
1
- antitrypsin trong máu:
Sự thiếu hụt alen ZZ của α1 – At và của α1 – protease inhibitor (α1 – PI)
là yếu tố di truyền trong COPD. Người ta thấy rằng ở những người Bắc Âu sự
thiếu hụt nặng của các enzym ức chế protease này thường phối hợp với sự
xuất hiện sớm của giãn phế nang ở những người không hút thuốc. Còn ở
những người hút thuốc thì sự thiếu hụt α1 – PI sẽ tăng phát triển giãn phế
nang và tử vong [46].
Nồng độ tăng ở mức trung bình của các enzym này ở những cá thể dị
hợp tử và những cá thể có kiểu hình hỗn hợp thì nguy cơ mắc COPD ở những
người này tăng.
* Định lượng CRP (C-reactive protein):
CRP là một protein, được tổng hợp ở gan, được sản xuất nhanh và mạnh
ở giai đoạn cấp tính, CRP có hai vai trò là nhận dạng yếu tố tác động và hoạt
hóa bổ thể làm tăng thực bào. CRP tăng sớm trong máu 6-12 giờ sau khi khởi
phát viêm, tăng rất cao khi viêm nhiễm nặng và giảm nhanh khi loại bỏ được
tác nhân gây bệnh. Mức độ CRP có thể tăng nhảy vọt lên gấp hàng nghìn lần
để phản ứng vởi hiện tượng viêm và sẽ rất có giá trị trong việc chẩn đoán và
theo dõi diễn biến của bệnh.
Tuy xét nghiệm CRP không có tính đặc hiệu để chẩn đoán một bệnh lý
nào đó, nhưng nó vẫn có thể giúp ích với vai trò là một chất chỉ điểm tổng
quát cho viêm nhiễm.
Trên lâm sàng CRP rất có ý nghĩa trong một số trường hợp:
+ Chẩn đoán sớm một số bệnh, đặc biệt là nhiễm vi khuẩn, nhồi máu cơ
tim, tổn thương vi mạch và sau phẫu thuật.
0
đến + 180
0
nếu có TALĐMP. Block nhánh phải hoàn toàn hoặc
không hoàn toàn khi có giảm oxy máu.
21
- ĐTĐ của TPM: Sóng R hay R’ cao hơn hay bằng sóng S ở V1. Sóng R
bé hơn sóng S ở V6. Trục QRS quay phải lớn hơn + 180
0
mà không có block
nhánh phải.
1.2.13. Chẩn đoán xác định COPD:
Chẩn đoán xác định COPD theo hướng dẫn của GOLD dựa vào các yếu
tố []:
- Bệnh nhân trên 40 tuổi.
* Chẩn đoán xác định
- Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, khói bụi nghề
nghiệp, hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt.
- H- o, khạc đờm nhiều năm, khó thở tăng dần, hay có nhiễm khuẩn hô
hấp tái diễn.
Ho khạc đờm 3 tháng/năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên.
- Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi
có nhiễm trùng đường hô hấp.
- Khám lâm sàng: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt, tắc nghẽn phế
quản và /hoặc KPT: lồng ngực căng giãnphổi, gõ vang, rì rào phế nang giảm, ran
rít, ran ngáy, ran ẩm. Ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải.
- Cận lâm sàng:
+ Hình ảnh X quang phổi: có hội chứng phế quản, hội chứng mạch
máu, hội chứng khí phế thũng.
+ Đo thông khí phổi: FEV1 < 80% số lý thuyết và FEV1/FVC < 0,7.
< 50%
IV: Rất
nặng
Khó thở, ho, khạc đờm, có biểu
hiện suy hô hấp hoặc suy tim phải
< 70% < 30%
1.3. ĐỢT CẤP COPD:
1.3.1. Định nghĩa:
Đến nay
Hiện nay
chưa có sự thống nhất trên toàn Thế giới về định
nghĩa đ
Đ
ợt cấp COPD.
Theo định nghĩa của GOLD 2009 []: “Đợt cấp COPD là tình trạng xảy ra
trong diễn biến tự nhiên của bệnh, được đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu
chứng cơ bản của bệnh nhân như ho, khạc đờm, khó thở khác với những diễn
biến thường ngày, khởi phát cấp tính và đòi hỏi phải thay đổi thuốc điều trị
thường ngày trên bệnh nhân COPD”.
23
1.3.2. Nguyên nhân gây đợt cấp COPD:
Trong đợt cấp COPD, phần lớn là do yếu tố nhiễm trùng đường thở (vi
khuẩn, virus) và ô nhiễm môi trường. Tuy nhiên cũng có đến 1/3 trường hợp
không xác định được nguyên nhân. Có thể nguyên nhân của các trường hợp
này là do yếu tố môi trường hoặc do thứ phát sau các bệnh khác như viêm
phổi, suy tim, chấn thương, sau phẫu thuật [], [34].
Staphylococcus aureus (7%), Acinobacter spp (5,5%) [6].
- Ô nhiễm môi trường: Các chất ô nhiễm môi trường cũng đóng góp một
phần trong căn nguyên đợt cấp COPD như: sunphua dioxit, ô zôn, khói đen,
dioxit nitơ. Chúng làm tăng các triệu chứng đường hô hấp, kết hợp với các
nguyên nhân nhiễm trùng làm thúc đẩy đợt cấp [15], [].
1.3.2.2. Nguyên nhân thứ phát []:
- Viêm phổi
- Tắc mạch phổi
- Chấn thương lồng ngực, gãy xương sườn.
- Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc ức chế bêta giao
cảm, thuốc lợi tiểu.
- Suy tim, loạn nhịp tim.
- Tràn khí màng phổi
- Phẫu thuật
- Rối loạn chuyển hóa (đái tháo đường, rối loạn điện giải).
- Oxy liệu pháp không phù hợp.
25
Copyright: Tài liệu đại học ©