16

Bị chết ở nhiệt độ 50
0
C trong vòng 1 giờ hoặc 100
0
C trong vòng 5 phút.
Với các thuốc sát khuẩn thông thường, trực khuẩn Salmonella dễ bị tiêu diệt.
2.3.1.5. Độc tố
- Nội độc tố: Nội độc tố của Salmonella rất mạnh, tiêm cho chuột nhắt hoăc
chuột lang liều thích hợp thì sau vài ngày chuột chết, mổ chuột thấy ruột non xung
huyết, mảng Peyer bị phù nề, đôi khi hoại tử. Nội độc tố có vai trò quyết định trong
tính chất gây bệnh của Salmonella.
- Ngoại độc tố: Ngoại độc tố chỉ hình thành trong điều kiện nuôi cấy invivo và
nuôi cấy kỵ khí. Ngoại độc tố có thể điều chế thành giải độc tố.
2.3.1.6. Cấu tạo kháng nguyên
Kháng nguyên O:
Hiện nay đã tìm thấy gần 70 yếu tố kháng nguyên O khác nhau. Dựa trên kháng
nguyên O người ta chia Salmonella thành các nhóm A.B,C,D… Mỗi nhóm mang một
yếu tố kháng nguyên đặc hiệu nhóm. Mỗi loài mang một yếu tố khác nhau, những yếu
tố đó cấu tạo thành công thức O của từng loài.
Kháng nguyên H:
Hầu hết Salmonella đều có kháng nguyên H trừ S. gallinarum và S. pullorum.
Kháng nguyên H của Salmonella có thể có tính đặc hiệu đơn hoặc kép. Những loài
Salmonella có kháng nguyên H mang tính đặc hiệu đơn khi gặp kháng huyết thanh
tương ứng sẽ mất khả năng di động. Những loài có kháng nguyên H mang tính đặc
hiệu kép khi nuôi cấy chúng trong môi trường có kháng huyết thanh tương ứng với
kháng nguyên H thì chúng vẫn di động và biểu hiện tính đặc hiệu của kháng nguyên H
kia. Dựa vào kháng nguyên H người ta chia Salmonella thành các serotyp (typ huyết
thanh). Kháng nguyên H lai được chia thành hai phase: phase 1 đặc hiệu và phase 2
không đặc hiệu. Thường các chủng Salmonella đều có cả hai phase này (trừ S. typhi và

S. typhi: Loài này chỉ gây bệnh cho người, nó là vi khuẩn quan trong nhất trong
các căn nguyên gây bệnh thương hàn.
S. paratyphi A: Cũng chỉ gây bệnh cho người. Là căn nguyên gây bệnh thương
hàn, ở nước ta, tỷ lệ phân lập được chỉ đứng sau S. typhi.
S. paratyphi B: Chủ yếu gây bệnh ở người, nhưng có thể gây bệnh cho động vật.
Tại các nước châu Âu, tỷ lệ phân lập được vi khuẩn này cao hơn ở nước ta.
S. paratyphi C: Vừa có khả năng gây bệnh thương hàn vừa có khả năng gây viêm
dạ dày, ruột và nhiễm khuẩn huyết. Thường gặp ở các nước Đông Nam Á.
S. typhimurium và S. enteritidis: vừa có khả năng gây bệnh cho người vừa có khả
năng gây bệnh cho động vật. Có thể gặp ở nhiều nước khác nhau trên thế giới. Chúng
là nguyên nhân chủ yếu của nhiểm độc thức ăn do Salmonella.
18

S. choleraesuis: là căn nguyên thường gặp trong các nhiễm khuẩn huyết do
Salmonella ở nước ta.
2.3.2.2. Cơ chế gây bệnh thƣơng hàn
Bệnh thương hàn do S. typhi và S. paratyphi A, B, C gây ra.
Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể theo đường tiêu hóa do thức ăn, nước uống bị
nhiễm bẩn. Số lượng vi khuẩn đủ để gây bệnh khoảng 10
5
– 10
7
. Sau khi vào ống tiêu
hoá, vi khuẩn thương hàn bám vào niêm mạc ruột non rồi xâm nhập qua niêm mạc
ruột rồi vào các hạch mạc treo ruột. Ở đây vi khuẩn nhân lên rồi qua hệ thống bạch
huyết và ống ngực đi vào máu, lúc này các dấu hiệu lâm sàn bắt đầu xuất hiện. Từ
máu, vi khuẩn đến lách và các cơ quan khác. Tới gan theo mật đổ xuống ruột rồi được
đào thải qua phân. Một số vi khuẩn đi đến thận và được đào thải qua nước tiểu. Tới
mảng payer, vi khuẩn tiếp tục nhân lên.
Vi khuẩn thương hàn gây bện bằng nội độc tố. Nội độc tố kích thích thần kinh

Salmonella. Tế bào lympho ở tổ chức bạch huyết tại ruột có khả năng đề kháng tự
nhiên đối với Salmonella.
2.3.4. Chuẩn đoán vi sinh vật bệnh thƣơng hàn
2.3.4.1 Cấy máu
Cấy máu được tiến hành lúc bệnh nhân đang sốt cao, cần lấy máu trước khi điều
trị kháng sinh.
Lấy 5 – 10 ml máu tĩnh mạch ngay vào tuần đầu của bệnh cấy vào bình canh
thang (thường dùng canh thang có mật bò), ủ ở 37
0
C, theo dõi hàng ngày. Vi khuẩn
thương hàn thường mọc sau 24 đến 48 giờ, nếu chưa mọc thì tiếp tục theo dõi tiếp 2
tuần lễ, nếu không mọc thì mới kết luận âm tính
Khi vi khuẩn mọc, môi trường đục và có váng thì nhuộm Gram, kiểm tra hình
thể và tính chất bắt màu. Nếu là Gram (-) thì cấy chuyển sang môi trường chọn lọc và
xác định tính chất sinh vật hoá học. Cuối cùng xác định công thức kháng nguyên bằng
kháng huyết thanh mẫu.
Nếu chưa điều trị bằng kháng sinh, ở tuần lễ đầu, tỉ lệ cấy máu dương tính tới
90%; tuần thứ 2 khoảng 70 – 80%; tuần thứ 3 khoảng 40 – 60%.
Cấy máu có giá trị nhất trong chuẩn đoán. Nếu cấy máu dương tính cho phép ta
xác định chắc chắn bệnh nhân mắc bệnh thương hàn.
2.3.4.2. Cấy phân
Nên cấy phân vào môi trường tăng sinh để Salmonella phát triển nhiều và kìm
hãm các vi khuẩn khác. Sau đó cấy chuyển vào môi trường có tinh ức chế chọn lọc.
20

Môi trường phân lập thích hợp nhất là SS (Salmonella – Shigella), ở nước ta các phòng
xét nghiệm thường dùng môi trường Endo hoặc môi trường Istrati vì nó dễ sản xuất
trong điều kiện phòng thí nghiệm và cho kết quả tốt.
Chỉ riêng cấy phân, dù phân lập được vi khuẩn cũng không cho phép ta xác định
chắc chắn bệnh nhân mắc bệnh vì người lành cũng có thể mang vi khuẩn thương hàn.

Đối với xúc vật bị bệnh: chữa triệt để hoặc giết.
2.3.5.2. Phƣơng pháp phòng bệnh đặc hiệu
Trước đây người ta xử dụng rộng rãi vacxin TAB. Đây là loại vacxin chết, 1 ml
chứa khoảng 1 tỉ S. typhi, 250 triệu S. paratyphi A và 250 triệu S. paratyphi B. Vacxin
TAB được đưa vào cơ thể qua đường tiêm, hiệu lực không cao và chỉ duy trì được 6
tháng.
Sau đó người ta sản xuất loại vacxin chứa kháng nguyên Vi của S. typhi, đưa vào
cơ thể bằng đường tiêm, có hiệu lực bảo vệ trên 70 % với liều 25 μg.
Ngày nay, nhiều phòng thí nghiệm trên thế giới đang nghiên cứu loại vacxin
sống, giảm độc lực, đưa vào cơ thể bằng đường uống để kích thích miễn dịch tiết tại
ruột. Loại vacxin này đã được thử nghiệm ở một số nước nhưng kết quả đã được công
bố khác nhau khá nhiều.
2.3.6. Điều trị
Những kháng sinh thường được dùng để điều trị Salmonella là chloramphenicol
và ampicillin.
Trước đây chloramphenicol là loại kháng sinh có hiệu lực gần như tuyệt đối trong
điều trị các Salmonella nói chung và các Salmonella gây bệnh thương hàn nói riêng.
Tuy nhiên hiện nay tỷ lệ Salmonella kháng thuốc ngày càng tăng. Ở nước ta, những
năm gần đây đã xuất hiện nhiều vụ dịch thương hàn do vi khuẩn kháng thuốc gây nên.
Theo kết quả của Chương trình quốc gia giám sát tính kháng thuốc của các vi khuẩn
gây bệnh công bố năm 1999, đã có tới 40 % S. typhi (phân lập năm 1998) kháng lại
ampicillin và 62 % kháng lại chloramphenicol.
2.4. Escherichia coli
[3],[12],[29]
Escherichia do Escherich phát hiện lần đầu tiên năm 1885. Giống Escherichia
được chọn là đại biểu điển hình của họ vi khuẩn đường ruột. Giống này gồm nhiều loài
như E. coli, E. adecarbonxylase, E. blattae, E. fergusonii, E. hermanii và E. vulneris;
22

trong số đó, E. coli có vai trò quan trọng nhất và được chọn làm đại biểu điển hình của

Lên men và sinh hơi một số loại đường thông thường như lactose (trừ E. coli loại
EIEC), glucose, manitol, ramnose…Người ta dựa vào khả năng lên men đường lactose
để phân biệt E. coli với các loài vi khuẩn đường ruột khác
ONPG (+), urease (-), H
2
S (-), LDC (+).ff
Nghiệm pháp IMVIC: I
+
M
+
V
-
I
-
C
-
, indol (+), methyl red (+), Vosges Proskauer
(-), lên men đường inositol (-), citrat simmons (-).
2.4.1.4. Sức đề kháng
E. coli có sức đề kháng yếu.
Các chất sát khuẩn thông thường như nước Javel 1/200; phenol 1/200 giết chết vi
khuẩn sau 2 – 4 phút.
Nhiệt độ 55
0
C giết chết vi khuẩn sau 1 giờ và nhiệt độ 60
0
C giết chết vi khuẩn
sau 30 phút.
2.4.1.5. Cấu tạo kháng nguyên
Cấu tạo kháng nguyên của E. coli rất phức tạp. E.coli có đủ ba loại kháng nguyên

khác như viêm phổi, viêm màng não, nhiễm khuẩn vết thương. Theo báo cáo của
chương trình quốc gia giám sát tính kháng thuốc của các vi khuẩn gây bệnh thường
gặp (1988 – 1994) thì E. coli đứng hàng thứ hai (sau S. aureus) về tỷ lệ phân lập được
từ các loại bệnh phẩm ở nước ta.
Những typ huyết thanh thường găp trên lâm sàn là: O111B4, O86B57, O126B16,
O55B5, O119B4, O127B8, O26B6, O25B15, O128B12.
Cơ chế gây bệnh của E.coli khác nhau tuỳ loài:
ETEC: Gây bệnh do ngoại độc tố LT, là loại độc tố ruột giống độc tố ruột của
V. cholerae. Độc tố này bám vào thụ thể ở ruột, làm giảm hấp thu Na
+
, tăng tiết nước
và ion Cl
-
.
EIEC: Gây bệnh do khả năng xâm nhập vào niêm mạc đại tràng. Cơ chế gây bệnh
giống vi khuẩn lỵ.
EAEC: Gây bệnh do bám vào niêm mạc và làm tổn thương chức năng ruột. Cơ
chế của hiện tượng này chưa được sáng tỏ.
EHEC: Cơ chế cũng chưa hoàn toàn rõ ràng, nhưng người ta đã xác định được
một loại độc tố có cấu trúc kháng nguyên và cơ chế tác động giống S. shiga. Trong quá
trình gây bệnh, EHEC làm tổn thương xuất huyết ở ruột.
EPEC: Cơ chế gây bệnh chưa được biết rõ.