B GIO GIC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI NGUYN MNH CNG
NgHiên cứu đặc điểm lâm sàng, Cận lâm sàng
và kết quả điều trị viêm phúc mạc tiên phát

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc
1: PGS.TS. TRNH HNG SN
2: PGS.TS. TRN HIU HC H NI 2010LỜI CẢM ƠN

Nhân dịp hoàn thành luận văn này tôi xin trân trọng cám ơn Ban giám
hiệu, Phòng ñào tạo sau Đại học, Bộ môn Ngoại Trường Đại học Y Hà Nội;
Ban giám ñốc Bệnh viện Việt Đức, Bệnh viện Bạch Mai ñã quan tâm giúp ñỡ,
tạo ñiều kiện thuận lợi cho tôi trong học tập và nghiên cứu.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn tới các thầy: GS. TS Hà Văn
Quyết chủ tịch hội ñồng và các thầy trong hội ñồng chấm luận văn, ñã cho tôi
những ý kiến quý báu giúp tôi tiến bộ hơn trong học tập, nghiên cứu và hoàn
thành luận văn này.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cám ơn thầy,
PGS TS Trịnh Hồng Sơn, PGS TS Trần Hiếu Học; hai người thầy ñã tận tình
giúp ñỡ và rèn luyện tôi ngày một trưởng thành hơn trong học tập, nghiên
cứu khoa học cũng như trong cuộc sống.
Xin trân trọng cảm ơn toàn thể y bác sỹ Khoa phẫu thuật tiêu hóa Bệnh

CRP : C reactive protein (Protein phản ứng C)
DCT : Dịch cổ trướng
E.coli : Escherichia coli
E.feacalis : Eterococcus feacalis
IL-6 : Interleukin 6
IL-8 : Interleukin 8
K.pneumoniae : Klebsiella pneumoniae
LDH : Lactat dehidrogenase
NO : Nitric oxide
PM : Phúc mạc
TNF-α : Tumor necrosis factor-α (Yếu tố hoại tử u)
TMC : Tĩnh mạch cửa
VPM : Viêm phúc mạc
VPMTP : Viêm phúc mạc tiên phát
αFP : Alpha fetoprotein
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. GIẢI PHẪU, SINH LÝ PHÚC MẠC 3
1.1.1. Giải phẫu 3
1.1.2. Sinh lý phúc mạc 4
1.2. VIÊM PHÚC TIÊN PHÁT 6
1.2.1. Dịch tễ học 6
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh 8
1.2.3. Yếu tố nguy cơ 11
1.2.4. Chẩn ñoán VPMTP 12
1.2.5. Chẩn ñoán phân biệt 20
1.2.6. Điều trị VPMTP và kết quả. 21
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 28


Bảng 3.1. Phân bố theo giới 36

Bảng 3.2. Phân bố theo nghề nghiệp 37

Bảng 3.3. Tiền sử nội khoa. 37

Bảng 3.4. Lý do vào viện. 38

Bảng 3.5. Triệu chứng lâm sàng viêm phúc mạc 38

Bảng 3.6. Nhóm triệu chứng, hội chứng khác. 39

Bảng 3.7. Đặc ñiểm siêu âm ổ bụng. 39

Bảng 3.8. Đặc ñiểm công thức máu và CRP 40

Bảng 3.9. Xét nghiệm Albumin, Bilirubin, tỷ lệ Prothrombin và
Fibrinogen máu 41

Bảng 3.10. Xét nghiệm transaminase và αFP 42

Bảng 3.11. Một số chỉ số xét nghiệm sinh hoá máu cơ bản 42

Bảng 3.12. Kết quả cấy máu 42

Bảng 3.13. Xét nghiệm nước tiểu 43

Bảng 3.14. Phương pháp lấy dịch ổ bụng 43


Bảng 3.30. Kết quả gần 50

Bảng 3.31. Nguyên nhân chính liên quan ñến tử vong 51

Bảng 3.32. Tái phát trong năm ñầu tiên 531

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm phúc mạc (VPM) nhiễm khuẩn là tình trạng màng bụng bị viêm do
vi khuẩn phát triển tại khoang phúc mạc, có thể khu trú hoặc lan tràn, cấp tính
hoặc mạn tính.
VPM là một cấp cứu ngoại khoa rất thường gặp, chiếm tỷ lệ cao trong
tổng số các bệnh lý cấp cứu ở các bệnh viện, các biến chứng cũng như tỷ lệ tử
vong do viêm phúc mạc còn nhiều. Diễn tiến của viêm phúc mạc ñôi khi rõ
ràng, cụ thể nhưng cũng có lúc mơ hồ, thầm lặng và phức tạp khó ñoán trước.
Bệnh nhân (BN) VPM ñến bệnh viện trong tình trạng rất khác nhau: VPM chỉ
mới bắt ñầu hay ñã diễn tiến nặng dẫn ñến sốc…[3].
Theo nguyên nhân chia làm ba loại chính: một là VPM tiên phát không
tìm thấy nguyên nhân từ các tạng trong ổ bụng, hai là VPM thứ phát do các
bệnh lý tạng trong ổ bụng và ba là VPM ở những bệnh nhân ñang lọc màng
bụng (thẩm phân phúc mạc) [3], [18], [22].
Viêm phúc mạc tiên phát (VPMTP) lần ñầu tiên ñược Conn mô tả trên
lâm sàng ở người lớn năm 1964 [18], [34] và ñịnh nghĩa là tình trạng nhiễm
trùng cấp tính dịch cổ trướng (DCT) mà không tìm thấy bất cứ một nguồn
nhiễm khuẩn trong ổ bụng có thể gây VPM như: viêm ruột thừa, viêm túi
mật… [35], [79]. Chẩn ñoán VPMTP dựa vào chọc dịch ổ bụng làm xét
nghiệm tế bào, nuôi cấy dịch ổ bụng giúp xác ñịnh loại vi khuẩn. Nếu ñược 3

Chương 1
TỔNG QUAN1.1. GIẢI PHẪU, SINH LÝ PHÚC MẠC
1.1.1. Giải phẫu [3], [6], [11], [15], [21].
Phúc mạc (PM) hay màng bụng là một thanh mạc che phủ tất cả các
thành của ổ bụng, bao bọc tất cả các tạng thuộc bộ tiêu hoá và che phủ ở phía
trước hay ở phía trên các tạng thuộc bộ sinh dục và tiết niệu với diện tích gần
bằng diện tích của da (khoảng 1,5 m
2
ở người trưởng thành).
Phúc mạc có hai lá và nhiều nếp gấp:
- Lá thành che phủ thành ổ bụng.
- Lá tạng bao bọc các tạng.
- Các nếp bao phủ các cuống mạch thần kinh và chia làm ba loại.
+ Mạc treo nối tạng vào thành bụng dọc theo các bó mạch và thần kinh.
+ Mạc chằng hay dây chằng buộc vào thành bụng các tạng không thuộc
bộ tiêu hóa (gan, tử cung…).
+ Mạc nối nối tạng nọ vào tạng kia, trong ñó có bó mạch thần kinh.
- Phúc mạc lúc phôi thai chỉ là một màng ñứng dọc giữa ổ bụng, bao
phủ một ống thẳng (ống tiêu hoá). Nhưng về sau phúc mạc rất phức tạp
vì ống tiêu hoá phát triển rất nhanh trong ổ bụng chật hẹp nên có ñoạn phải
quay, có ñoạn phải uốn và cuốn thành khúc, có ñoạn lật sang bên. Mỗi khi

tĩnh mạch cửa, 1/3 ñi qua ñường tĩnh mạch chủ, số còn lại ñi qua ñường bạch
mạch. Khả năng hấp thu giảm khi PM bị viêm. Những thành phần hữu hình
như những vi khuẩn ñược tóm bắt và hấp thu qua ñường bạch mạch. Ngược
lại, chất khí bơm vào ổ phúc mạc ñược hấp thu rất chậm. Cơ chế hấp thu của
PM khá phức tạp và phụ thuộc vào nhiều yếu tố:
+ Yếu tố thẩm thấu, yếu tố keo.

5

+ Áp lực ổ bụng: có thể cao hơn áp lực của tĩnh mạch chủ.
+ Hoạt ñộng mạnh của tế bào: hấp thu mạnh tại trung tâm cơ hoành và
ở tầng trên mạc treo ñại tràng ngang, hấp thu yếu ñặc biệt ở vùng chậu.
Khả năng hấp thu, tiêu ñộc của PM chủ yếu dựa vào khả năng thực bào
của bạch cầu.
1.1.2.2. Sự tiết dịch của PM.
Bình thường trong ổ PM vẫn có khoảng 30ml dịch tiết màu vàng, tỉ trọng
1,016, lượng protein dưới 30g/l, dưới 300 bạch cầu/ml chủ yếu là các ñại thực
bào, ñiện giải giống như huyết tương. Trong tình trạng bệnh lý thì PM có
phản ứng lại với mọi kích thích (nhất là viêm phúc mạc) bằng cách tiết ra rất
nhiều dịch (dịch này có nhiều fibrin và muxin, có nhiều thành phần tế bào có
khả năng nhanh chóng gây vón cục và dính), khi có tăng áp lực tĩnh mạch thì
PM cũng phản ứng bằng cách thải dịch (có thành phần ñiện giải như huyết
thanh nhưng không có fibrin, không có muxin và tế bào). Đây là một cơ chế
tích cực dưới tác ñộng của lớp tế bào trung biểu mô, biểu hiện ở khu vực mạc
nối lớn.
1.1.2.3. Thần kinh của phúc mạc.
Thần kinh của phúc mạc rất phong phú ở một số vùng và trải ra không
ñều, cảm thụ ñau rất nhạy và cũng là nguồn gốc của những hiện tượng phản
xạ. Cảm ứng PM với ñau rõ nhất khi bị ấn mạnh, nhất là ở thành bụng, ở vùng
cơ hoành, vùng tuỵ và tá tràng, tại cùng ñồ Douglas. Ngược lại mạc nối hình

tiên ñược Conn HO mô tả (1964) [34], [35] và ñịnh nghĩa là sự nhiễm trùng
của dịch cổ trướng mà không tìm thấy bất kỳ một nguồn nhiễm khuẩn nào
trong ổ bụng có thể gây nên viêm phúc mạc như viêm ruột thừa, viêm túi
mật… là biến chứng rất thường gặp ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng. Từ ñó ñến
nay có rất nhiều nghiên cứu cho thấy VPMTP có thể xuất hiện ở bất cứ bệnh
lý nào có dịch ổ bụng như hội chứng thận hư, viêm cầu thận, lupus … Cơ chế

7

bệnh sinh của VPMTP rất phức tạp và còn nhiều ý kiến, và phần lớn tập trung
vào nghiên cứu về VPMTP trên BN xơ gan cổ trướng.
Andreu M và cộng sự (1993) [27] nghiên cứu thực hiện ñể ñiều tra các
yếu tố nguy cơ cho VPMTP ở bệnh nhân xơ gan. Tác giả ñã thực hiện nghiên
cứu trên 110 BN xơ gan cổ trướng vô trùng, trước ñó không có VPMTP, bắt
ñầu từ tháng ba năm 1988 ñến tháng 10 năm 1989 và theo dõi cho ñến tháng
10 năm 1990 tại bệnh viện Universitari Tây ban nha. Kết quả: 28 bệnh nhân
bị VPMTP chiếm (25,45%).
Theo Alaniz Cesar (2009) [26] ở BN xơ gan cổ trướng ñược theo dõi
chọc DCT trong một năm ở Bệnh viện trường ñại học Michigan ở Mỹ có 10%
- 25% bị VPMTP, tử vong tại viện ước tính khoảng 10% - 27%, tái phát sau
khi ñiều trị khỏi là 40% ñến 70% trong năm ñầu tiên.
Theo Hewish Paul (2006) [51] tỷ lệ mắc VPMTP trong nhóm BN cổ
trướng do các nguyên nhân khác nhau ñiều trị tại Bệnh viện chiếm khoảng
10% - 30%. Tỷ lệ tử vong do VPMTP ở BN xơ gan tại thời ñiểm chẩn ñoán là
20% - 50% và sau một năm là 70%. Tác giả cho rằng VPMTP là ñiều kiện
thuận lợi dẫn ñến hội chứng gan-thận và hội chứng não-gan, ñó là hai nguyên
nhân trực tiếp gây tử vong lớn nhất ở bệnh nhân xơ gan. Hội chứng gan-thận
phát triển ở 20% - 33% ở BN VPMTP.
Obstein Keith L và cộng sự [59] nghiên cứu 111 BN xơ gan cổ trướng
có 29 BN VPMTP (26,1%).

ñến DCT không còn ñược coi là ñóng vai trò chính trong các nguyên nhân của
VPMTP.
Fox RA (1971) [41]; Rimola A (1984) [66] cho rằng ở BN xơ gan
nặng cấp tính hoặc mạn tính hệ thống phòng thủ của cơ thể bị tổn hại,
thường thiếu bổ sung hoặc cũng có thể bị trục trặc ở hệ thống BCĐNTT,
hệ thống lưới nội mô.

9

Theo Andreu M và cộng sự (1993) [27], Runyon BA (1986) [69] thì
bilirubin huyết thanh cao (trên 2,5 mg/dl) và protein trong DCT thấp ( ít hơn
1g/dl) ở BN xơ gan là tiên ñoán quan trọng nguy cơ bị VPMTP, là yếu tố tiên
lượng nặng của bệnh. Khả năng mắc VPMTP ở những BN có protein ít hơn
1g/dl của DCT là cao gấp 10 lần ở những BN có nồng ñộ protein cao hơn.
Kurtz RC, Bronzo RL (1982) [54]; Runyon BA (1984) [68] nghiên cứu
cho thấy ở BN mà protein trong DCT cao như trong suy tim là tương ñối
kháng với VPMTP.
Theo Gunnarsdottir Steingerdur Anna và cộng sự (2003) [48]; Such Jose
and Runyon Bruce A (1998) [79] thì cơ chế bệnh sinh của VPMTP có liên
quan ñến 6 yếu tố sau :
- Sự quá phát của vi khuẩn ñường tiêu hoá: với BN xơ gan 30% - 40%
các trường hợp có vi khuẩn ñại tràng xâm nhập ñoạn ruột phía trên, sự xâm
nhập của vi khuẩn tỷ lệ thuận với mức ñộ nặng của bệnh gan. Quá trình lan
tràn vi khuẩn ñược thực hiện theo các bước, ñầu tiên vi khuẩn nằm trong lòng
ruột, ñi qua thành ruột, sau ñó xâm nhập ruột hay hạch lympho. Ở BN xơ gan,
do suy giảm ñáp ứng miễn dịch IgA tại chỗ và chậm thời gian luân chuyển ở
ruột dẫn ñến sự quá phát vi khuẩn này.
- Tăng tính thấm của ruột: ở BN xơ gan thành ruột thường phù nề, xung
huyết mạch máu làm tăng khoảng trống giữa các tế bào nội mô do ñó làm
tăng tính thấm của ruột và tạo ñiều kiện thuận lợi cho quá trình di chuyển của

thì không bị VPMTP. Tuy nhiên người ta ñã chứng minh rằng, trong số những
BN ñó nếu lượng bổ thể C3 dưới 13mg/dl và/hoặc protein trong dịch dưới
1g/dl là yếu tố tiên lượng cho sự phát triển VPMTP. Lượng bổ thể có thể bị
suy giảm vì tăng tiêu thụ và giảm tổng hợp. Hầu hết nhiễm khuẩn dịch cổ
trướng là do vi khuẩn Gram âm ñường ruột. Sự có mặt của lớp
lipopolysarcarides ở màng của tế bào vi khuẩn sẽ hoạt hoá con ñường bổ thể,

11

nếu lượng bổ thể cân bằng và ñủ hiệu quả tiêu diệt vi khuẩn thì nhiễm khuẩn
sẽ không phát triển, tuy nhiên nếu lượng bổ thể không ñủ và bị suy giảm thì
sự tiêu diệt vi khuẩn không có hiệu quả. Một ñiều rất thú vị rằng ñiều trị dự
phòng bằng norfloxacin sẽ làm giảm sự phát triển của vi khuẩn Gram âm ở
lòng ruột, kết quả là làm giảm sự xâm lấn của vi khuẩn vào DCT, và làm tăng
lượng bổ thể C3 có trong DCT. Tóm lại sự xâm chiếm thường xuyên của vi
khuẩn vào trong DCT làm giảm khả năng kháng khuẩn của dịch cổ trướng
dẫn tới sự phát triển của nhiễm trùng.
1.2.3. Yếu tố nguy cơ
Theo Navarro Victor J (1999) [57], Such Jose and Runyon Bruce A
(1998) [79] có những yếu tố nguy cơ bị VPMTP ở BN nhân xơ gan:
- Xơ gan mức ñộ nặng: thường là Child – Pugh C.
- Protein dịch cổ trướng < 1g/dl (khi protein giảm làm giảm hoạt tính
opsonin hoá do ñó làm giảm tác dụng tự bảo vệ của DCT), và/hoặc
lượng bổ thể C3 trong DCT < 13mg/dl.
- Billirubin toàn phần > 2,5mg/dl (43µmol/l).
- Xuất huyết tiêu hoá: tăng tính thấm thành ruột, tăng sự lan tràn của vi
khuẩn, giảm chức năng hệ thống liên võng nội mô.
- Nhiễm khuẩn tiết niệu.
- Quá phát vi khuẩn ñường tiêu hoá.
- Bệnh nhân ñược ñặt sonde tiểu hay ñặt catheter tĩnh mạch trung tâm.

- Cổ trướng không ñược cải thiện mặc dù ñã ñiều trị lợi tiểu.

13

- Hội chứng gan-thận mới xuất hiện hay trở nên nặng hơn.
- Hạ thân nhiệt.
Trong một số trường hợp, VPMTP biểu hiện bằng hội chứng não gan,
chức năng gan hay thận xấu ñi thậm chí là sốc nhiễm khuẩn trong khi ñó dấu
hiệu lâm sàng của màng bụng rất ít hoặc không có. Có khoảng 10% trường
hợp VPMTP hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng.
Năm 2004, Parsi MA và cộng sự [62] cho rằng triệu chứng phụ thuộc
vào giai ñoạn bệnh, dấu hiệu lâm sàng của VPMTP cũng phụ thuộc vào giai
ñoạn nhiễm khuẩn ñược xác ñịnh. Ở giai ñoạn sớm hầu hết BN không có biểu
hiện triệu chứng. Khi bệnh tiến triển biểu hiện các triệu chứng viêm phúc
mạc: sốt là triệu chứng hay gặp nhất, chiếm hơn 2/3 ở thời ñiểm chẩn ñoán,
gần 50% số BN có triệu chứng ñau bụng hoặc rối loạn tinh thần, khoảng 1/3
BN có ỉa chảy hoặc liệt ruột. Huyết áp thấp và hạ thân nhiệt chiếm dưới 20%.
Vì triệu chứng phụ thuộc vào giai ñoạn bệnh, ñồng thời triệu chứng không
ñặc hiệu nên chẩn ñoán phải dựa vào xét nghiệm phân tích tế bào và vi khuẩn
học trong DCT. Hiện nay chọc DCT ñể xét nghiệm là phương pháp duy nhất
ñể chẩn ñoán hoặc loại trừ VPMTP ở những BN xơ gan. Chọc hút ñể chẩn
ñoán nên ñược thực hiện ở những trường hợp sau:
- Bất cứ BN nào xuất hiện DCT, kể cả suy tim hoặc hội chứng Budd-
Chiari.
- Bất cứ BN nào có xơ gan cổ trướng mà xuất hiện triệu chứng như hội
chứng não-gan.
- Bất cứ BN nào có xơ gan ñã ñiều trị ổn ñịnh và bất cứ BN nào có cổ
trướng mà tình trạng xấu ñi một cách ñột ngột.
Nếu nghi ngờ có VPMTP ở BN không phát hiện DCT trên lâm sàng, cần
làm siêu âm bụng ñể tìm dịch cổ trướng và tiến hành chọc hút dưới hướng dẫn


15

Từ tháng 11 năm 1988, Siersema Piter D [76] nghiên cứu tại Bệnh viện
ñại học y Rotterdam, Hà lan, tác giả thực hiện thêm phương pháp nuôi cấy
DCT thứ 3 là lấy 10ml DCT bơm vào ống ly tâm phân giải, sau khi ly tâm với
tốc ñộ 3000 vòng trong 30 phút, phần lắng cặn ñược bơm vào môi trường
phân lập giống phương pháp 1. Kết quả là: có 31 BN ñược thực hiện cấy ñồng
thời theo 2 phương pháp 1 và 2, tỷ lệ cấy mọc vi khuẩn ñối với phương pháp
1 là 35%, phương pháp 2 là 84%. Trong ñó có 24 BN ñược thực hiện cấy
DCT ñồng thời theo cả 3 phương pháp: phương pháp 1 tỷ lệ cấy mọc vi khuẩn
là 33%, phương pháp 2 là 79%, phương pháp 3 là 46%. Tất cả các vi khuẩn
ñược phân lập bằng phương pháp 1 và 3 ñều phát hiện ñược bằng phương
pháp 2, và tác giả ñã kết luận rằng phương pháp cấy DCT trực tiếp trong chai
cấy máu vẫn là phương pháp hiệu quả nhất ñể xác ñịnh vi khuẩn trong DCT.
Từ ñó hầu hết các nước thực hiện cấy DCT theo phương pháp 2.
Syed V.A và cộng sự (2007) [80] nghiên cứu tại trường ñại học
Kathmandu (Nepal) trong tổng số 81 BN xơ gan cổ trướng có 20 BN VPMTP
chiếm (24,7%), nuôi cấy DCT tìm vi khuẩn chỉ có 7 trường hợp có vi khuẩn
mọc chiếm tỷ lệ (35%), trong ñó E.coli 3(42,8%), Streptococcus pneumonia 2
(28,57%), Klebsiella pneumonia 1(14,28%), Acinetobacter 1(14,28%),
Coagulase-negative Staphylococcus 1(14,28%).
Tại Việt Nam năm 1998, Hoàng Trọng Thảng và Nguyễn Thị Minh
Hương [19] trong nghiên cứu với kết quả là trong 17 BN VPMTP có 3 trường
hợp là phát hiện ñược vi khuẩn trong DCT.
Năm 2005, Trịnh Hồng Sơn và cộng sự [18] ñã tổng kết về chẩn ñoán và
ñiều trị VPMTP tại Bệnh viện Việt Đức trong thời gian từ 1/2000 ñến
12/2004 cho thấy không có trường hợp nào ñược chọc dịch ổ bụng làm xét
nghiệm, nuôi cấy vi khuẩn trước mổ, 3/13 trường hợp không ñược cấy vi
khuẩn trong mổ, 10 trường hợp cấy vi khuẩn trong mổ thì có 7 trường hợp có