ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) là bệnh lý miễn dịch hệ thống
gây tổn thương tại nhiều cơ quan đặc biệt là tại mắt, da và hệ thần kinh trung
ương. Theo nhiều nghiên cứu, biểu hiện của bệnh thay đổi và tùy thuộc vào
từng chủng tộc.
Tại mắt, hội chứng VKH biểu hiện như một bệnh lý viêm màng bồ đào ở
cả 2 mắt, những tổn thương do bệnh gây ra thường nặng, các triệu chứng cơ
năng rầm rộ và ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức năng thị giác của mắt,
thường hay tái phát và có nhiều biến chứng.
Mặc dù hội chứng VKH đã được báo cáo gặp ở hầu hết mọi nơi trên thế
giới, nhưng nó thường gặp ở một số chủng tộc như người Châu Á và người
Mỹ gốc Phi. Theo một số tác giả, tỷ lệ bệnh VKH trong số bệnh nhân viêm
màng bồ đào nội sinh ở các nước có sự khác nhau. Ở Nhật, bệnh chiếm 10,1%
các trường hợp viêm màng bồ đào nội sinh, ở Mỹ là 1-4%, Ấn Độ 2%, và
Brazil là 2,5% [1], [48]. Theo Hoàng Thị Hạnh, tại khoa đáy mắt, viện mắt
Trung Ương, từ năm 1992- 1996, hội chứng VKH chiếm 26,9% số bệnh nhõn
viêm màng bồ đào nội sinh [2].
Cho đến nay, nguyên nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh vẫn còn chưa
rõ. Những nghiên cứu mô bệnh học cho thấy viêm và mất các hắc tố bào ở
màng bồ đào và da và những tổn thương tương tự ở màng não, ở tai trong đều
là tổn thương các tế bào chứa melanin. Có nhiều giả thuyết về nguyên nhân
gây bệnh đã được đưa ra, nhưng chưa có giả thuyết nào được công nhận chính thức.
Một đặc điểm khác của bệnh là tỷ lệ bệnh gặp khá cao ở độ tuổi lao
động, nên gây ảnh hưởng lâu dài đến công việc của bệnh nhân cũng như ảnh
hưởng đến toàn xã hội. Việc chẩn đoán đúng bệnh để có thái độ xử trí kịp
1
thời, theo dõi bệnh nhân có thể làm giảm nguy cơ trầm trọng bệnh cũng như
giảm các biến chứng.
Trong những năm về trước, phương tiện giúp cho chẩn đoán bệnh còn
thiếu thốn, việc chẩn đoán bệnh nhân bị hội chứng VKH đôi khi còn gặp khó
khăn, đòi hỏi người thầy thuốc phải có nhiều kiến thức và kinh nghiệm. Điều

đồng tử có tác dụng làm co đồng tử, do dây thần kinh sè III chi phối và cơ nan
hoa có tác dụng làm dãn đồng tử, do dây thần kinh giao cảm chi phối. Ở lớp
này còn có những tế bào mang sắc tố quyết định màu sắc mống mắt.
- Lớp biểu mô ở mặt sau, gồm những tế bào mang sắc tố xếp rất dày
đặc làm cho mặt sau của mống mắt có màu nâu sẫm.
Vai trò chính của mống mắt là điều chỉnh lượng ánh sáng đến võng
mạc thông qua việc thay đổi kích thước của đồng tử.
1.1.2. Thể mi
Thể mi là phần nhô lên của màng bồ đào nằm giữa mống mắt và hắc
mạc. Vai trò của thể mi là điều tiết giúp mắt nhìn rõ những vật ở gần và tiết ra
thuỷ dịch nhờ các tế bào lập phương ở tua mi.
Thể mi nằm khuất sau mống mắt là một dải hình tròn không đều, phía
thái dương và phía trên (5,6 - 6,3 mm) rộng hơn phía mũi và phía dưới (4,5 -
3
5,2 mm). Chiều dày là 1,2 mm. Mặt cắt của thể mi là một hình tam giác, đỉnh
quay về phía hắc mạc, đáy quay về phía trung tâm của giác mạc, một cạnh
quay ra trước áp vào củng mạc và một cạnh quay về phía dịch kính, đáy có
mống mắt bám vào.
Nhìn từ phía sau thể mi có 2 phần. Phần sau nhẵn, nhạt màu gọi là
vòng cung thể mi (orbiculis ciliaris) giới hạn phía sau vùng này là ora serrata.
Phần trước gọi là vành thể mi (corona ciliaris) có khoảng 70 đến 80 nếp gấp
gọi là các tua mi. Các tua mi màu xám nhạt nổi bật trên nền nâu thẫm của thể
mi. Từ đây có những dây chằng trong suốt đi đến xích đạo của thể thuỷ tinh
gọi là các dây chằng Zinn.
Về tổ chức học, từ ngoài vào trong thể mi có 7 líp:
- Lớp trên thể mi: liên tục với lớp thượng hắc mạc
- Lớp cơ thể mi: gồm các sợi cơ trơn xếp theo hướng dọc (cơ Brucke)
và hướng vòng (cơ Muller).
- Lớp mạch máu: phát triển rất phong phú ở các tua mi
- Lớp màng kính: trong suốt

qua củng mạc ở cực sau nhãn cầu xung quanh thị thần kinh để vào hắc mạc.
Thần kinh mi dài gồm 2 sợi nguồn gốc từ nhánh mũi của dây V
1
(nhánh mắt
của thần kinh tam thoa). Thần kinh mi ngắn gồm nhiều sợi xuất phát từ hạch
mi (hạch mắt). Hạch mi nằm trong hốc mắt, sau nhãn cầu, phía ngoài thần
kinh thị giác và được tạo bởi ba loại sợi là sợi giao cảm đến từ hạch giao cảm
cổ, sợi cảm giác thuộc nhánh mũi của thần kinh V
1
và sợi vận động thuộc dây
thần kinh sè III.
5
Hình 1.1. Thiết đồ cắt ngang nhãn cầu.
1. Giác mạc 2. Kết mạc 3. Thể thủy tinh 4. Dịch kính
5. Củng mạc 6. Hắc mạc 7. Võng mạc 8. Gai thị
9. Hoàng điểm 10. Thể mi 11. Hậu phòng 12. Mống mắt 13. Tiền phòng
1.2. Hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada (VKH):
1.2.1. Định nghĩa:
Hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada là một rối loạn viêm nhiều vị trí
đặc trưng bởi viêm màng bồ đào u hạt hai mắt với bong võng mạc thanh dịch,
và nó thường được kết hợp với những biểu hiện thần kinh và da, bao gồm đau
đầu, giảm thính giác, lang ben và bạc lụng túc.
1.2.2. Lịch sử bệnh[14], [47], [48]
Hội chứng VKH lần đầu tiên được đề cập đến từ đầu thế kỷ thứ 10,
một bác sỹ người Ba Lan là Ali Ibn Isa đã mô tả 1 trường hợp bệnh nhân bị
bạc lông mi có liên quan đến viêm trong nhãn cầu. Sau đó những trường hợp
tương tự được báo cáo lại vào năm 1873 bởi Schenkl và 1892 bởi Hutchinson.
6
Năm 1906, Alfred Vogt đã mô tả 1 ca viêm màng bồ đào với đặc điểm viêm
2 mắt trước và trung gian có kết hợp chứng bạc túc lụng, bạch biến và nghe

các trường hợp bệnh ở trẻ em [63]. Lacerda báo cáo 1 trường hợp bệnh nhân
7 tuổi. Ở nghiên cứu của Tabbara và cộng sự, 13 trong số 97 bệnh nhân bị hội
chứng VKH tại bệnh viện mắt King Khaled ở Saudi Arabia là trẻ em. Một
nghiên cứu khác của Rathinam và cộng sự đã tìm thấy 3 trong tổng số 98
bệnh nhân VKH là trẻ em [1]. Tại khoa đáy mắt, viện Mắt (1992-1996), bệnh
nhân ít tuổi nhất là 15 tuổi[2].
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh:
Cho đến nay, nguyên nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh vẫn còn chưa
rõ. Những nghiên cứu mô bệnh học cho thấy viêm và mất các hắc tố bào ở
màng bồ đào và da và những tổn thương tương tự ở màng não, ở tai trong đều
là tổn thương các tế bào chứa melanin.
Nhiều bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng như dấu hiệu nhiễm khuẩn và
giống triệu chứng cúm làm người ta nghĩ đến nguồn gốc bệnh có thể do virut
hoặc một viêm nhiễm từ phía sau lan ra nhãn cầu, một số nghiên cứu đã giả
thuyết về vai trò của virut Epstein Barr. Morris và Schlaegel đã tìm thấy những
thể giống virus trong dịch dưới võng mạc của một bệnh nhân VKH, nhưng chưa
loại virus nào được phân lập hoặc nuôi cấy được từ bệnh nhân VKH, và giả thiết
này chưa thuyết phục được các nhà nghiên cứu [7],[14] [48].
Hiện nay, người ta cho rằng tổn thương trong hội chứng VKH là do
hiện tượng quá mẫn hoặc tự miễn dịch đặc biệt là miễn dịch tế bào chống lại
một thành phần kháng nguyên trong các hắc tố bào của màng bồ đào, da và
8
màng não. Kháng nguyên chính xác chưa được xác định, nhưng nhiều giả
thiết cho rằng là tyrosinase hoặc các protein liên kết tyrosinase dựa vào các
nghiờn cứu thực nghiệm trên chuột [14].
Nghiên cứu húa mụ miễn dịch học mới đây cho thấy trong máu ngoại
vi của bệnh nhân bị hội chứng VKH, tỷ lệ OKIal+ có tác dụng hoạt hóa
lympho T cao hơn người bình thường, đặc biệt ở giai đoạn cấp. Có nhiều
bằng chứng gợi ý Th1 và Th 17 của tế bào T cùng bổ thể IL-23 và IL-17
dường như liên quan đến quá trình hoạt hóa và tồn tại của quá trình viêm.

khám ở giai đoạn này có thể vì mất thị lực đột ngột, đau nhức mắt và sợ ánh
sáng. Cú các triệu chứng của viêm màng bồ đào toàn bộ, tủa giác mạc nhỏ
như bụi hoặc to thành đốm, thủy dịch nhiều tế bào, tyndall dương tính, có thể
có nốt Koeppe hoặc nốt Busacca. Đồng tử co, có thể dính, dịch kính đục, gai
thị phù, võng mạc phù tỏa lan, xuất tiết hắc mạc nhiều ổ màu vàng trắng, tổn
thương biểu mô sắc tố võng mạc, nhiều trường hợp có bong võng mạc xuất
tiết, theo Ohno và cộng sự, phù gai và xuất huyết gặp trong 87% trường hợp
bệnh nhân VKH [47].Theo một số tác giả khỏc thỡ phự gai và xuất huyết
cạnh gai chiếm 69% trường hợp bệnh trong khi bong võng mạc nội khoa và ổ
viêm hắc mạc gặp ở 87% bệnh nhân VKH [19], [20], [43]Giai đoạn này, triệu
chứng toàn thân có thể gặp là các triệu chứng của hội chứng màng não, tăng
cảm giác da và ù tai.
10
Hình 1.2. Tủa mỡ cừu và tyndall tiền phòng.
Hình 1.3. Tổn thương phù gai thị và BVM nội khoa nhiều vị trí
11
- Giai đoạn phục hồi: Kéo dài vài tuần đến vài tháng, có hiện tượng mất
sắc tố ở hắc võng mạc, có thể có bạch biến quanh rìa (dấu hiệu Sugiura), đây
là biểu hiện mất sắc tố sớm nhất, xuất hiện khoảng 1 tháng sau khi cú viờm
màng bồ đào, đặc biệt hay gặp ở bệnh nhân người Nhật, chiếm đến 85% bệnh
nhân Harada, trong khi dấu hiệu này rất ít gặp ở bệnh nhân vùng miền Nam
California [47]. Mất sắc tố ở hắc mạc xảy ra 2-3 tháng sau giai đoạn viêm
màng bồ đào làm đáy mắt có màu đỏ da cam (dấu hiệu mặt trời lặn) và
thường thấy ở cỏc nghiờn cứu về hội chứng VKH ở Châu Á [6]. Có thể
thấy nốt Dalen- Fuchs là những nốt nhỏ, vàng, ranh giới rõ ở vùng xích đạo
của đáy mắt và có hiện tượng di thực sắc tố.
Hình 1.4. Nốt Dalen-Fusch.
12
Triệu chứng toàn thân ở giai đoạn này có thể gặp là nghe kém, bạch
biến, bạc tóc, bạc lông mi, đây là những tổn thương tương ứng với giai

- Xét nghiệm huyết học có tăng HLA DR4 va DQ3 (Mỹ), DR 53
(Nhật).
- Xét nghiệm dịch não tủy: Tăng áp lực khi chọc dịch não tủy, dịch não
tủy tăng tế bào ở 80% bệnh nhân trong vòng 1 tuần đầu và 97% bệnh nhân
trong vòng 3 tuần đầu của bệnh, chủ yếu tăng lympho bào [10], [47].
14
Hình 1.6. Tổn thương dày hắc mạc trên siêu âm.
- Giải phẫu bệnh: Viêm màng bồ đào trong hội chứng VKH là viêm
toàn màng bồ đào dạng u hạt. Các u hạt không hoại tử tỏa lan ở màng bồ đào
gồm các tế bào dạng biểu mô, tế bào lympho, các tế bào khổng lồ đa nhân và
tương bào. Nhiều tế bào dạng biểu mô và tế bào khổng lồ chứa sắc tố
melanin.
Ở giai đoạn hồi phục, các nốt Dalen-Fuchs gồm các đại thực bào, tế bào
dạng biểu mô, lympho bào và các tế bào biểu mô sắc tố bị tổn thương, hắc
mạc mất các hắc tố bào.
Khi bệnh kéo dài, có thể tổn thương cả mao mạch hắc mạc và võng mạc.
Mất sắc tố trong lớp biểu mụ đỏy ở vựng rỡa.Tại những vùng da bạch
biến, có hiện tượng mất các hắc tố bào ở biểu mụ đỏy và thâm nhiễm lympho
khu trú ở các lớp bề mặt.
15
- OCT: Có ý nghĩa để đánh giá vị trí, hình thái bong võng mạc thanh
dịch, phù hoàng điểm, lỗ hoàng điểm, màng trước võng mạc, tân mạch võng
mạc… và theo dõi hiệu quả điều trị. Nhiều tác giả đã nghiên cứu ứng dụng
OCT3 để phân tích hình ảnh bong võng mạc nội khoa với đặc điểm chia nhiều
ổ nhỏ và nhận thấy trong giai đoạn cấp của hội chứng VKH có 2 hình thái
bong võng mạc là “bong võng mạc hoàn toàn” và “tớch tụ dịch trong võng
mạc”. Với độ phân giải cao của OCT3, dịch tích tụ trong võng mạc nằm giữa
các lớp phía trong và các lớp phía ngoài của tế bào cảm thụ ánh sáng, và lớp
dịch này rút nhanh hơn so với trường hợp bong võng mạc thực sự khi được
điều trị chống viêm. Lớp dịch tích tụ này được cho là nguyên nhân gây giảm

sớm hay muộn:
17
a)Giai đoạn sớm của bệnh:
i) Viêm hắc mạc lan tỏa:
- Dịch dưới võng mạc vùng trung tâm hoặc
- Bong võng mạc thanh dịch dạng bọng
ii) Nếu những dấu hiệu ở đáy mắt không rõ ràng, thì cả 2 dấu hiệu sau
phải có:
- Chụp mạch huỳnh quang có tràn huỳnh quang hắc mạc từng vùng ở thì
muộn, rò đa điểm, có những vùng rộng đậm độ fluorescence, đọng dịch dưới
võng mạc, đĩa thị.
- Siêu âm có dày hắc mạc tỏa lan mà không cú viờm củng mạc phía sau.
b)Gian đoạn muộn:
Cú các triệu chứng của i) và ii) hoặc nhiều triệu chứng của nhóm ii)
i) Mất sắc tố tại mắt:
- Dấu hiệu mặt trời lặn (Sunset glow fundus)
- Dấu Sugiura
ii) Những dấu hiệu khác tại mắt:
- Sẹo mất sắc tố hắc võng mạc, hoặc
- Biểu mô sắc tố võng mạc kết khối và/ hoặc di thực, hoặc
- Viêm màng bồ đào mạn tính hoặc tái phát
18
Hình 1.8. Dấu hiệu mặt trời lặn ở đáy mắt.
(4) Dấu hiệu thần kinh hoặc thính giác (có thể đã hết lúc bệnh nhân đến
khám):
a) Dấu hiệu màng não (khó chịu, sốt, đau đầu, đau bất thường, cứng cổ
và lưng. BN có thể có một hoặc lẫn lộn các triệu chứng trên, tuy nhiên nếu chỉ
có đau đầu thỡ khụng dặc hiệu cho dấu hiệu tổn thương màng não), hoặc
b) Ù tai, hoặc
c) Tăng tế bào dịch não tủy

chẩn đoán hội chứng được mở rộng hơn không nhất thiết phải “đầy đủ hội
chứng” và tổn thương cả “Vogt-Koyanagi-Harada”.
1.3. Điều trị hội chứng VKH
1.3.1. Nguyên tắc điều trị
Điều trị hội chứng VKH phụ thuộc vào giai đoạn, tại mắt cần điều trị ở
giai đoạn viêm màng bồ đào cấp và giai đoạn tái phát, điều trị bằng liệu pháp
corticoid dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch, cần điều trị sớm, liều cao,
sau đó dùng liều duy trì tùy theo đáp ứng của bệnh nhân. Corticoid được xem
20
là điều trị căn bản của bệnh, các thuốc ức chế miễn dịch khác được sử dụng
khi bệnh nhân điều trị bị phụ thuộc corticoid hoặc có phản ứng phụ với
corticoid.
Một nghiên cứu của tác giả Read [24] trên 2 nhóm bệnh nhân, 1 nhóm
điều trị bằng corticoid tiêm tĩnh mạch ở giai đoạn viêm MBĐ cấp sau đó
chuyển sang đường uống và 1 nhóm điều trị bằng corticoid chỉ bằng đường
uống. Kết quả nghiên cứu về thị lực cuối cùng, thời gian phục hồi thị lực và cải
thiện dấu hiệu viêm giữa 2 nhóm không có sự khác biệt. Tác giả này và Lai [16]
cú cùng ý kiến cho rằng phác đồ điều trị phải giảm liều chậm và kéo dài ít nhất 6
tháng là nhân tố quan trọng quyết định để ngăn chặn bệnh tái phát.
Kawaguchi [23] trong một nghiên cứu ở 2 nhóm bệnh nhân người Nhật
Bản và Châu Âu với 2 liều dùng thuốc khác nhau đã kết luận liều corticoid
thấp khoảng 0,36mg/kg mỗi ngày không đủ để hết viêm hắc mạc hoàn toàn mà
liều tối thiểu phải dùng cần khoảng 0,75mg/kg/ngày trong 4 tháng đầu tiên.
1.3.2.Điều trị cụ thể
- Điều trị triệu chứng: Giãn đồng tử, giảm co thắt thể mi, chống dính và
giảm đau bằng thuốc tra Atropin, có thể dùng nồng độ 1- 4% hoặc mỡ
Atropin 1%, tra ngày 2 lần trong những trường hợp cú viờm màng bồ đào
trước. Khi đó cú dớnh đồng tử, có thể tiêm Atropin 1/4mg pha lẫn Adrenalin
1mg vào dưới kết mạc vựng rỡa phớa cú dớnh mống mắt để tỏch dớnh.
Atropin tác dụng lên thần kinh phó giao cảm, cụ thể ở đây là nhỏnh phú giao

mạch liều cao trong thời gian ngắn rồi chuyển sang duy trì bằng đường uống
(Pulse therapy).
Cỏh dùng đường tĩnh mạch liều cao trong một thời gian ngắn, thường
1-3 ngày được gọi là Bolus, lợi ích của cách dùng này là tác dụng mạnh và
kéo dài. Sau đó khám đánh giá lại tỡnh trạng viêm và tiếp tục duy trì corticoid
22
đường uống với liều 1mg/kg/ngày và giảm liều dần theo đáp ứng của bệnh
nhân. Phác đồ này thường được áp dụng cho bệnh nhân đang có biểu hiện
toàn phát, dấu hiệu viêm màng bồ đào nặng, có thể có triệu chứng kích thích
màng nóo…
Cách dùng đường uống đơn thuần, corticoid liều khởi đầu được cho là
1-1,5mg/kg/ngày. Giảm liều dần tùy theo tình trạng của mỗi bệnh nhân, theo
phác đồ chung thì khi dấu hiệu viêm thuyên giảm sau liều tấn công, nếu liều
prednisolon > 40mg/ ngày có thể giảm 10 mg/ ngày sau mỗi 1-2 tuần, nếu liều
từ 20 đến 40 mg/ ngày có thể giảm 5mg sau mỗi 1-2 tuần, nếu liều từ 10 đến
20 mg/ ngày có thể giảm 2,5mg/ ngày trong 1-2 tuần và nếu liều <10mg/ ngày
có thể giảm 1-2,5 mg/ ngày mỗi 1-4 tuần [48].
Theo Bordaberry (2010), nhiều nghiên cứu đã tổng kết rằng điều trị
khởi đầu bằng Bolus giúp giảm các dấu hiệu màng não cũng như dấu hiệu
viêm màng bồ đào, bong võng mạc nội khoa nhanh hơn so với chỉ dùng
corticoid đường uống, nhưng kết quả thị lực cuối cùng cũng như thời gian
điều trị không có sự khác nhau giữa hai phương pháp [14].
Theo Nussenblatt (2010), kết quả sau cùng của dùng corticoid đường
uống khởi đầu liều cao và dùng Bolus trước rồi chuyển sang đường uống
không có sự khác biệt, nhưng theo kinh nghiệm thì bolus làm chấm dứt quá
trình viêm đang cấp tính nhanh hơn [48].
Với những trường hợp sau 2 tuần dùng corticoid liều cao (40-80mg),
dấu hiệu viờm khụng thuyên giảm hoặc dấu hiệu viêm không hết sau 4 tuần
với corticoid liều cao được xem là không có đáp ứng với liệu pháp corticoid
và cần được điều trị với liệu pháp ức chế miễn dịch.

thị lực trên 20/40 và tỷ lệ thị lực sau điều trị dưới 20/400 chiếm khoảng 11%
[27], [28], [47]. Sandeep [32] trong báo cáo về 87 bệnh nhân VKH ở Ấn Độ,
sau điều trị có 73,6% có thị lực trên 20/40 và 11,5% thị lực dưới 20/400. Theo
24
Beniz [18] thì 59% và Yoshida [39] là 42% bệnh nhân VKH trong nhóm
nghiên cứu của họ có thị lực trên 20/40 sau điều trị. Thị lực sau cùng của
bệnh nhân bị chi phối bởi các biến chứng thường gặp là glụcụm, đục TTT và
tân mạch dưới võng mạc.
Các tác giả trên đều kết luận với liệu pháp corticoid tỷ lệ bệnh nhân đáp
ứng tốt với điều trị 80-90%, dấu hiệu viêm thuyên giảm sau 2 tuần điều trị và
thường hết sau 4 tuần được điều trị corticoid. Những bệnh nhân không đáp ứng
với corticoid thì chuyển sang điều trị phối hợp với một thuốc ức chế miễn dịch.
1.3.4. Biến chứng và xử lý biến chứng
* Các biến chứng thường gặp là đục TTT, Glụcụm, tân mạch hắc mạc,
màng xơ dưới võng mạc.
Một báo cáo về 101 bệnh nhân ở BV Mắt Doheny, tỷ lệ đục TTT là
44%, Glụcụm là 29%, tân mạch hắc mạc 15% và màng xơ dưới võng mạc
chiếm 8%[10]. theo Rubsamen P.E, 1991, đục TTT chiếm 10-35% [3]. Tỷ lệ
đục TTT cao hơn ở trường hợp nhóm bệnh trẻ em, theo Rathinam và cộng sự,
tất cả nhóm bệnh nhi VKH được theo dõi đều bị đục TTT. Theo Moorthy
[62] biến chứng đục TTT chiếm 40% và biến chứng tăng nhãn áp chiếm
23,9% trong nhóm 65 bệnh nhân ông nghiên cứu.
- Đục TTT dưới bao sau do viêm kéo dài và do dùng corticosteroid.
- Glụcụm: Glụcôm do viêm vựng bố, nghẽn vựng bố bởi các tế bào
viêm và Glụcụm do dớnh gúc tiền phòng, do dính đồng tử.
- Tân mạch hắc mạc cũng là một nguyên nhân gây mất thị lực muộn
trong hội chứng VKH, tân mạch thường ở quanh đĩa thị và vùng hoàng điểm
vỡ cỏc ổ viêm hắc mạc thường tập trung tại những vùng này. Tổn thương gây
thiếu máu hắc mạc.
- Teo nhãn cầu là biến chứng ở những mắt viêm màng bồ đào nặng, tái