ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính gây giảm sút từ từ
số lượng nephron chức năng, làm giảm dần mức lọc cầu thận một cách
thường xuyên, liên tục, chậm và không hồi phục [18].
Ngày nay, nhờ sự phát triển của các phương tiện điều trị thay thế thận
suy (thận nhân tạo, ghép thận) nên đời sống của các bệnh nhân suy thận mạn
giai đoạn cuối được kéo dài hơn. Chính vì vậy, các biến chứng của suy thận
mạn gặp nhiều hơn. Đặc biệt là những biến chứng không kiểm soát được bằng
phương pháp thận nhân tạo như: tăng huyết áp, thiếu máu [2].
Trong suy thận mạn: suy thận càng nặng thì tỷ lệ có tăng huyết áp càng
cao, nhất là ở giai đoạn cuối. Ngược lại, tăng huyết áp lại làm nặng dần dần
sự hư hại của chức năng thận [13]. Trong phần lớn trường hợp thì điều trị
bằng thuốc hạ huyết áp có hiệu quả [14]. Cần lưu ý ở bệnh nhân suy thận mạn
có từng đợt tăng huyết áp nặng làm chức năng thận suy sụp nhanh chóng, có
thể gây tử vong nếu không được điều trị kịp thời [18].
Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn và không
hồi phục [8]. Thiếu máu trong suy thận mạn thường gặp là thiếu máu đẳng sắc
hồng cầu bình thường. Vì vậy, nồng độ hemoglobin máu có tác dụng đánh giá
mức độ thiếu máu và theo dõi điều trị. Nồng độ hemoglobin máu còn có giá
trị tiên lượng thời gian sống ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo [25].
Thiếu máu và tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và
làm tăng tỷ lệ tử vong. Nhằm góp phần tìm hiểu về tăng huyết áp và thiếu
máu trong suy thận mạn, giúp đánh giá, tiên lượng và điều chỉnh các rối loạn
này, từ đó làm giảm biến chứng và hạn chế tỷ lệ tử vong, chúng tôi tiến hành
1
đề tài: “ Đánh giá về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận
mạn tại bệnh viện Trung ương Huế” với mục tiêu:
1. Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy
thận mạn.
2. Tìm hiểu mối tương quan giữa độ tăng huyết áp với urê, creatinin
máu và mức lọc cầu thận; giữa hemoglobin, hematocrit, hồng cầu với mức

đến thận giảm, các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận tiết ra một enzym thuỷ
phân protein là renin, lúc vào máu sẽ kết hợp với angiotensinogen ở gan tạo
thành angiotensin Ι, nhờ tác động của enzym converting, angiotensin I chuyển
thành angiotensin II và chất này gây co mạch, tác động lên vỏ thượng thận
làm tăng tiết aldosteron để tăng tái hấp thu nước và Na
+
ở ống lượn xa và ống
góp, từ đó gây tăng huyết áp.Khi huyết áp tăng thì trở lại làm thận giảm tiết
renin, angiotensin II bị huỷ hoại rất nhanh bởi angiotensinase, chất này chứa
trong các tổ chức khác nhau: ruột, hồng cầu…[13].
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nói trên là nhờ sự tạo thành
và bài xuất nước tiểu, bước khởi đầu tạo thành nước tiểu là lọc máu ở cầu
thận. Mỗi phút thận lọc được khoảng 120ml và được gọi là mức lọc cầu thận
(MLCT). MLCT là thước đo để đánh giá chức năng của thận [22]. Để đo
MLCT cần phải đo tốc độ thải một chất mà chất này được lọc tự do qua cầu
thận, không tái hấp thu, không bài tiết ở ống thận. Inulin là chất ngoại sinh
đáp ứng được yêu cầu này, được xem là chất lý tưởng để đánh giá MLCT.
Những chất khác như: 51 Cr-EDTA (acide ethylene-diamine-triacétique được
đánh dấu chrome 51), 99 mTc-DTPA (acide diéthylene-triamine-penta-
acétique) và 125 I-iothalamate là những chất sử dụng để đo MLCT
sau này. Trên lâm sàng, hệ số thanh thải creatinin nội sinh được sử dụng một
cách khá rộng rãi để đo MLCT vì tính tương đối đơn giản của nó [18].
Có nhiều cách tính độ thanh thải creatinin: theo công thức cổ điển, theo
công thức Cockcroft và Gault. Sau này có nhiều tác giả khác đưa ra các cách tính
độ thanh thải creatinin như Jelliffe 1, Jelliffe 2, Mawer, Bjorrnsson, Gates [18].
Trong đề tài này, chúng tôi áp dụng công thức Cockcroft và Gault để
tính độ thanh thải creatinin ( Ccr )
4
Ccr =
(140 - tuổi) x cân nặng (kg)

giảm, dự trữ kiềm giảm, toan máu .
Hoạt hoá hệ thống R-A-A. Angiotensin II tăng trong máu làm tăng
huyết áp (THA) bằng co mạch trực tiếp, bằng kích thích bài tiết aldosteron
gây giữ muối nước. THA cũng là một biến chứng làm tăng tỷ lệ tử vong ở
bệnh nhân [22].
Sản xuất EPO của tổ chức cận cầu thận giảm gây thiếu máu. Suy thận
càng nặng thì EPO càng giảm và thiếu máu càng nặng. Thiếu máu làm tăng tỷ
lệ tử vong ở bệnh nhân STM [8].
Sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol của ống thận giảm, gây rối loạn
chuyển hoá calci, phospho dẫn đến các biến chứng như: cường tuyến cận giáp
thứ phát, loạn dưỡng xương do thận, calci hoá mô mềm [20].
1.2.3. Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn
- STM lâm sàng đặc trưng là hội chứng tăng urê máu.
- Phù: tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây STM, viêm cầu thận mạn
(VCTM) thường có phù nhiều nhưng viêm thận bể thận mạn (VTBTM ) thì
thường chỉ phù ở giai đoạn cuối.
- Thiếu máu: Nhẹ hoặc nặng tuỳ thuộc vào giai đoạn của suy thận. Suy
thận càng nặng thiếu máu càng tăng.
- Tăng huyết áp: 80% STM có tăng huyết áp
- Suy tim: xuất hiện ở giai đoạn cuối của STM.
- Viêm màng ngoài tim
- Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, ỉa chảy… nặng hơn là xuất
huyết tiêu hoá.
- Xuất huyết: chảy máu mũi, chân răng, dưới da…
- Ngứa: do lắng đọng calci dưới da
-Chuột rút: thường xuất hiện vào ban đêm, có thể do giảm calci và natri máu.
- Hôn mê: hôn mê do tăng urê máu là biểu hiện giai đoạn cuối của
6
STM. Bệnh nhân có thể co giật, rối loạn tâm thần ở giai đoạn tiền hôn mê [5],
[14],[18].

Dựa vào các tiêu chuẩn hiện hành trong nước, chẩn đoán nguyên nhân
STM như sau:
- Nhóm bệnh lý tại thận tiết niệu:
+ VCTM: tiền sử phù, THA, thiếu máu, tăng urê, creatinin máu, có
hồng cầu niệu, protein niệu 2-3 g/24giờ.
+ VTBTM do sỏi: tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu, có tiền sử tiểu máu,
tiểu ra sỏi, có cơn đau quặn thận, thiếu máu, urê, creatinin máu tăng, siêu âm
hoặc X-Quang có sỏi hệ tiết niệu, bạch cầu > 10
3
/ml nước tiểu, vi trùng niệu
>10
5
/ml nước tiểu.
+ Thận đa nang: tiền sử gia đình có thận đa nang, thận to trên lâm
sàng, tiểu máu từng đợt, siêu âm thận thường có nhiều nang, có khi kèm cả
gan đa nang.
- Nhóm bệnh lý ngoài thận:
+ Tăng huyết áp
+ Đái tháo đường [24].
1.3. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn
1.3.1. Định nghĩa tăng huyết áp
Huyết áp là áp lực động mạch trong một chu chuyển tim, áp lực động
mạch luôn thay đổi nhưng nó thay đổi một cách nhịp nhàng có mức tối đa và
mức tối thiểu. Ngoài ra còn tính được hiệu áp, huyết áp trung bình (HATB)
[10].
Hiệu áp biểu hiện áp lực mạch được tính bằng mức HATTh và HATTr,
nếu tim co bóp yếu thì hiệu áp giảm.
8
Hiệu áp = HATTh – HATTr
HATB: là trung bình áp lực máu trong suốt chu kỳ tim

- Thay đổi hệ R-A-A: đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh
của THA. Nồng độ renin huyết tương cao một cách không tương xứng với
tình trạng ứ natri ở hầu hết các bệnh nhân .
THA gặp ở 80-90% trong số bệnh nhân STM giai đoạn cuối. Trong
STM thường gặp THA tâm thu, tâm trương, THA tâm thu đơn độc, hoặc THA
tâm thu nổi trội hơn. THA ở bệnh nhân STM và bệnh nhân suy thận lọc máu
chu kỳ dẫn đến hàng loạt các biến chứng nặng nề ở tim, não, mắt…làm tăng
tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này [8].
1.4. Thiếu máu trong suy thận mạn
1.4.1. Định nghĩa thiếu máu
Thiếu máu là sự giảm số lượng hồng cầu hoặc giảm nồng độ huyết sắc
tố ở máu ngoại vi dẫn đến thiếu oxy để cung cấp cho các mô tế bào trong cơ
thể [1].
Một người được coi là thiếu máu khi nồng độ hemoglobin (Hb) trong
máu < 13g/dl đối với nam và < 12g/dl đối với nữ [21].
Có 3 mức độ thiếu máu :
+ Mức độ nhẹ
+ Mức độ trung bình
+ Mức độ nặng
Chẩn đoán đặc điểm thiếu máu dựa vào các chỉ số:
+ Thể tích trung bình hồng cầu (MCV)
Bình thường MCV = 80-100fl, khi MCV < 80fl gọi là thiếu máu hồng
cầu nhỏ, MCV > 100fl gọi là thiếu máu hồng cầu to.
+ Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC)
Bình thường MCHC = 320-360g/l, thiếu máu nhược sắc nếu MCHC <
10
320g/l
+ Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCH)
Bình thường MCH = 30pg, thiếu máu nhược sắc MCH < 30pg.
Cần chú ý giữa hai chỉ số MCH và MCHC để đánh giá hồng cầu nhược

cho bệnh nhân STM trước và trong khi lọc máu chu kỳ có khả năng đưa Hb
lên đến mức gần bình thường hoặc bình thường [8].
1.5. Các nghiên cứu về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận
mạn trong và ngoài nước
1.5.1. Các nghiên cứu ở trong nước
- Theo giáo sư Phạm Khuê (1981), tỷ lệ THA gặp trên 75-80% trường
hợp STM ở giai đoạn cuối [8].
- Theo Phạm Văn Bùi, La Thị Thanh Mai, Nguyễn Thúy Quỳnh Mai,
Ngô Gia Huy (Thành Phố HCM , 1994) thì trong 496 trường hợp STM được
nghiên cứu thấy có 54,41% bệnh nhân có THA; 26,4% có suy tim [38].
- Năm 1994, Phạm Văn Bùi và cộng sự nghiên cứu bệnh nhân tim
mạch trên 69 bệnh nhân STM điều trị tại bệnh viện Bình Dân đã nhận thấy có
58 bệnh nhân có THA [4].
- Tại Huế năm 1999, Nguyễn Cửu Long và cộng sự nghiên cứu biến
đổi siêu âm Doppler tim và ECG ở bệnh nhân STM đã nhận thấy THA ở bệnh
nhân STM là 84%, thiếu máu, biến đổi cơ tim trên ECG là 71,4% [15].
- Theo nghiên cứu của Đặng Văn Trí (2005) tại bệnh viện Trung Ương
Huế thì 100% bệnh nhân STM giai đoạn III, IV có thiếu máu [20] và của
Đinh Thị Kim Dung cũng 100% [7].
1.5.2. Các nghiên cứu ở nước ngoài
- Theo A. Fournier (2000) THA ở giai đoạn cuối của STM tần suất 80-
12
85% [17].
- Theo Tilman Druche (Pháp) 80% bệnh nhân STM giai đoạn cuối có
THA, 10% có viêm màng ngoài tim [34].
- Joha Kokko: trong STM, THA rất thường gặp, nhất là ở những bệnh
nhân giai đọan cuối đang chạy thận nhân tạo [29].
- Morrell Micheal Arram và cộng sự (2003): nồng độ Hemoglobin
trong tiên lượng sống ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Kết quả những bệnh
nhân có nồng độ Hb máu > 12g/dl sẽ có thời gian sống kéo dài hơn. Thời gian

14
- Ngày vào viện, số vào viện, lý do vào viện, chẩn đoán của bệnh phòng.
- Tiền sử bản thân và gia đình về bệnh thận.
- Đo mạch, nhiệt, huyết áp, cân nặng, chiều cao, khám dấu hiệu phù
dưới da, dấu Godet, phù các màng (màng bụng, màng tim, màng phổi…).
2.3.1. Dụng cụ đo huyết áp
Có rất nhiều máy đo huyết áp như: huyết áp kế thủy ngân, huyết áp kế
bằng hơi, dao động kế, huyết áp kế phối hợp, máy đo huyết áp lưu động 24
giờ. Ở nghiên cứu này chúng tôi dùng máy đo huyết áp bằng hơi do Nhật sản
xuất đã được chuẩn hóa với huyết áp kế thủy ngân.
Ống nghe để nghe mạch đập và để xác định mất tiếng mạch đập hay
yếu dần trong quá trình đo huyết áp.
2.3.2. Tiến trình đo huyết áp
- Để bệnh nhân ngồi 5 phút trong một phòng yên tĩnh trước khi bắt đầu
đo huyết áp.
- Bệnh nhân được đo ở tư thế ngồi
- Cởi bỏ quần áo chật, cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thả
lỏng tay và không nói chuyện trong khi đo.
- Đo ít nhất hai lần cách nhau 1-2 phút, nếu 2 lần này quá khác biệt thì
tiếp tục đo thêm vài lần nữa.
- Dùng băng quấn tay đạt tiêu chuẩn, ở người lớn bình thường dùng
máy đo huyết áp có kích thước bao cao su trong băng quấn 12x26cm.
- Băng quấn đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào. Mép dưới
băng quấn trên lằn khuỷu tay 3cm.
- Sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi lên
tiếp 30mmHg nữa và sau đó hạ áp lực từ từ (2mm/giây).
- Sử dụng âm thanh pha I và pha V của Korotkoff để xác định HATTh.
15
- Chọn HATTr thời điểm tiếng đập biến mất (pha V)
- Đo huyết áp cả hai tay trong lần đo đầu tiên để phát hiện sự khác biệt

3 Suy thận nặng 15 đến < 30
4 STM giai đoạn cuối < 15
2.3.4.2. Xét nghiệm công thức máu
- 7 giờ sáng lấy máu tĩnh mạch ngoại biên 2-5ml, cho vào ống nghiệm
được chống đông bằng EDTA (1mg cho 1ml máu) gửi khoa huyết học bệnh
viện Trung Ương Huế làm huyết đồ, thực hiện trên máy Hacmacell mã số
1567 của hãng Viphaco Pháp sản xuất.
- Phân tích kết quả thu được từ huyết đồ để đánh giá thiếu máu, đặc
điểm thiếu máu và mức độ thiếu máu.
- Phân mức độ thiếu máu dựa vào nồng độ Hb máu như sau [21]:
+ Mức độ nhẹ: > 9,0g/dl
+ Mức độ vừa: 6,0-9,0g/dl
+ Mức độ nặng: <6,0g/d
2.3.4.3. Xét nghiệm nước tiểu
Lấy nước tiểu giữa dòng vào buổi sáng, khi bệnh nhân mới ngủ dậy để
làm xét nghiệm.
- Định lượng Protein niệu bằng phương pháp so độ đục trên máy sinh
hóa tự động.
+ Giá trị bình thường: không có Protein trong nước tiểu
- Xét nghiệm hồng cầu niệu, bạch cầu niệu bằng giấy thử (uritest).
2.4. Xử lý kết quả
- Các số liệu thu thập được xử lý theo thuật toán thống kê trên máy vi
tính bằng chương trình phần mềm SPSS 15.0 for Window theo các thống kê y
17
học thông thường.
- Các giá trị trung bình thực nghiệm, phương sai, độ lệch chuẩn được
ứng dụng để tính toán các thông số thực nghiệm.
- Test “ t” để so sánh hai trung bình quan sát.
+ p > 0,05: độ tin cậy dưới 95%
+ p < 0.05: độ tin cậy trên 95%

- Bệnh nhân STM độ tuổi dưới 55 là 69,19%; độ tuổi 46-55 chiếm tỷ lệ cao
nhất 32,69%.
- Sự khác biệt về phân bố tuổi này có ý nghĩa về mặt thống kê (p < 0,05)
3.1.2. Phân bố theo tuổi, giới ở các đối tượng nghiên cứu
Nam Nữ Tổng p
Số bệnh nhân 30 22 52 p > 0,05
19
Tỷ lệ % 57,69 42,31 100
Tuổi trung bình 47,93±17,62 50,14±13,81 48,87±16,01
- Không có sự khác biệt về giới tính ở bệnh nhân STM
- Tuổi trung bình của STM là 48,87±16,01
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ STM theo giới tính
3.1.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn
Bảng 3.3. Đặc điểm lâm sàng
Đặc điểm Số lượng Tỷ lệ %
Thiểu, vô niệu 13 25,00
Hội chứng tăng urê máu 39 75,00
Phù 35 67,31
Thiếu máu 47 90,38
Tăng huyết áp 42 80,77
Mạch nhanh 13 25,00
Thận lớn 04 07,69
- Thiếu máu chiếm tỷ lệ cao nhất 90,38%; tiếp theo là tăng huyết áp 80,77;
hội chứng tăng urê máu 75%; phù 67,31%. Thận lớn chỉ chiếm 7,69%.
Bảng 3.4. Đặc điểm cận lâm sàng
Đặc điểm Trung bình (
X
± SD)
Urê máu ( mmol/L) 26,52±20,46
Creatinin máu(µmol/L) 672,83±485,45

Bệnh Goutte 2 3,84
Không rõ 2 3,84
Tổng cộng 52 100
- Nguyên nhân do VCTM chiếm tỷ lệ cao nhất 55,77%; VTBTM chiếm
28,85%; các nguyên nhân khác không đáng kể.
- Có sự khác biệt giữa các nguyên nhân STM với p < 0,01.
22
3.1.6. Giá trị trung bình protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu theo
nguyên nhân
Bảng 3.7: Giá trị trung bình protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu theo
nguyên nhân.
Nguyên nhân Protein niệu
(g/24h)
Hồng cầu niệu
(HC/µl)
Bạch cầu niệu
(bạch cầu/µl)
VCTM 1,80±1,51 88±64 156±86
VTBTM 1,19±0,68 82±71 236±196
Thận đa nang 0,41±0,38 141±101 88±31
Bệnh Goutte 2,95±1,34 80 0
Không rõ 1,02±1,00 200 0
p < 0,05 > 0,05 > 0,05
- Protein niệu trung bình của nhóm nguyên nhân VCTM là 1,80±1,51 g/24h;
VTBT mạn là 1,19±0,68g/24h; bệnh Goutte là 2,95±1,34 g/24h; nguyên nhân
thận đa nang có protein niện trung bình thấp. Sự khác biệt này có ý nghĩa
thống kê (p < 0,05)
- Bạch cầu niệu ở nhóm nguyên nhân VTBT mạn chiếm tỷ lệ cao với
236±196 (bạch cầu/µl).
- Không có sự khác biệt về giá trị trung bình hồng cầu niệu, bạch cầu niệu

24
3.2.3. Số bệnh nhân tăng huyết áp ở các giai đoạn suy thận mạn
Bảng 3.10. Số bệnh nhân tăng huyết áp ở các giai đoạn suy thận mạn
Các giai đoạn STM Số bệnh nhân có THA Tỷ lệ % có THA p
I 0 0
p < 0,05
II 1 2,38
III 2 4,76
IV 39 92,86
Tổng cộng 42 100
- Suy thận độ IV có số bệnh nhân THA cao nhất chiếm tỷ lệ 92,86% trong
tổng số bệnh nhân có THA, độ II và độ III có số bệnh nhân THA chiếm tỷ lệ
không đáng kể.
- Có sự khác biệt về tỷ lệ THA ở bệnh nhân STM theo từng mức độ (p < 0,05).
3.2.4. Mối liên hệ giữa tăng huyết áp với nguyên nhân suy thận mạn
Bảng 3.11. Mối liên hệ giữa tăng huyết áp với nguyên nhân STM
Nguyên nhân
Số lượng bệnh nhân Số bệnh nhân có THA
Số BN Tỷ lệ % Số BN Tỷ lệ %
VCTM 29 55.77 26 89.65
VTBTM 15 28.85 10 66,67
Thận đa nang 4 7.69 3 75,00
Bệnh Goutte 2 3.84 2 100,00
Không rõ 2 3.84 1 50,00
- Tỷ lệ THA ở bệnh nhân STM do VCTM là 89,65%; VTBT mạn là
66,67%; thận đa nang là 75%.
25
Tỷ lệ
%