1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh quanh răng là một trong hai bệnh vùng răng miệng mà theo WHO
là hiểm họa thứ ba của loài người sau các bệnh ung thư và tim mạch [31].
Theo điều tra của các nước trên thế giới cũng như ở Việt Nam thì bệnh vùng
quanh răng gặp ở mọi lứa tuổi, đặc biệt với hơn 70% số người trưởng thành ở
các nước mắc bệnh này và không có sự khác biệt về tỷ lệ bệnh giữa những
nước phát triển và nước đang phát triển. Bệnh lý vùng quanh răng rất phức
tạp và bao gồm hai tổn thương chính: Tổn thương viêm và tổn thương thoái
hóa. Giai đoạn đầu, quá trình viêm gây hôi miệng, chảy máu lợi khi đánh răng
hoặc chảy máu tự nhiên, dần dần răng di lệch, thưa ra, tụt lợi, hở cổ chân răng
gây ê buốt. Giai đoạn nặng, tổ chức quanh răng bị phá hủy nhiều làm răng
lung lay, sức nhai kém và cuối cùng gây mất răng, ảnh hưởng nhiều tới thẩm
mỹ và phát âm của bệnh nhân.
Bệnh tâm thần phân liệt là một bệnh khá phổ biến ở nước ta cũng như
trên thế giới, Theo Tổ chức Y tế Thế giới (2002), tỷ lệ người mắc bệnh tâm
thần phân liệt chiếm khoảng 0,48 - 0,69% dân số và mỗi năm cứ 10000
người dân từ 12 đến 60 tuổi có một người mắc tâm thần phân liệt [17],
[44]. Tại Việt Nam, theo Trần Văn Cường (2002) tỷ lệ mắc bệnh tâm thần
phân liệt chiếm khoảng 0,3 - 1% dân số [2].
Tâm thần phân liệt là một bệnh loạn thần nặng có xu hướng tiến triển
mạn tính, làm suy giảm nặng nề các chức năng tâm thần, mất đi khả năng lao
động và làm tan rã nhân cách của người bệnh dẫn đến sa sút trí tuệ. Bệnh
nguyên, bệnh sinh của bệnh cho đến nay vẫn chưa được hiểu biết rõ ràng.
Những biểu hiện của bệnh gồm các triệu chứng rối loạn về tư duy, hành
vi, nhận thức, cảm xúc, tri giác Triệu chứng đặc trưng của bệnh là tính bị
động , bị chi phối trong các biểu hiện loạn thần như hoang tưởng, ảo giác và
2
một số các triệu chứng âm tính mà hậu quả của nó là khó khăn trong việc
giao tiếp với mọi người xung quanh, sự tan rã sâu sắc nhân cách và suy giảm
nhận thức của người bệnh, làm họ trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội.

những năm 40 của thế kỷ trước: Masshall (1944) điều tra ở Ấn độ, Shwor và
MosFler (1950) điều tra ở Ý [31]. Những cố gắng của các nhà lâm sàng cho thấy
giá trị của dịch tễ học trong việc tìm hiểu bệnh và đi đến kết luận rằng: VQR là 1
bệnh rất phổ biến, tỷ lệ bệnh tăng dần theo tuổi và nếu giữ vệ sinh răng miệng tốt
thì tỷ lệ bệnh giảm nhiều.
1.1.1. Cơ chế sinh bệnh quanh răng
Từ lâu người ta đã nhận thấy các ảnh hưởng qua lại phức tạp của yếu tố
toàn thân, tại chỗ cũng như ngoại cảnh đối với sự hình thành và phát triển của
bệnh quanh răng.
Trong những năm 1960 đa số các giả thuyết cho rằng VQR là do
nguyên nhân toàn thân và yếu tố tại chỗ (tại chỗ là vi khuẩn và sang chấn
khớp cắn). Vai trò của vi khuẩn với các men của nó là mắt xích đầu tiên trong
quá trình phá hủy tổ chức quanh răng: Green (1960), Ramfjord (1961) và Loe
(1965) đã chứng minh ảnh hưởng của mảng bám răng tới viêm lợi [22].
Rosling (1976) cũng kết luận: nếu kiểm soát được mảng bám răng và vệ sinh
răng tốt bệnh sẽ ổn định, xương ổ răng bị tổn thương sẽ được phục hồi [8].
4
Ngày nay người ta nhấn mạnh vai trò của vi khuẩn trong mảng bám
răng và sự đáp ứng miễn dịch của từng cá thể, đây là hai yếu tố chính khởi
phát bệnh quanh răng. Ngoài ra người ta còn thấy yếu tố làm bệnh nặng thêm
như sang chấn khớp cắn hoặc những bệnh toàn thân khác trong một số hội
chứng [22].
Các yếu tố toàn thân liên quan tới VQR: bệnh đái tháo đường, xơ gan,
bệnh nội tiết, bệnh tim mạch và cả những điều kiện khác như hình thể, vị trí
răng, bất bình thường của cung răng, những sai sót trong điều trị trong đó
bệnh đái tháo đường có liên quan rất mật thiết đến bệnh VQR.
1.1.1.1. Mảng bám răng (MBR)
- Cấu tạo: MBR bản chất là vi khuẩn, trung bình 1mm
3
có 10

Prostaglandine làm tiêu xương.
+ Tác động gián tiếp: vi khuẩn và chất gian khuẩn đóng vai trò kháng
nguyên, gây bệnh bằng cơ chế miễn dịch tại chỗ. Vi khuẩn và chất gian khuẩn
kích thích tổ chức huy động hệ thống miễn dịch. Sản phẩm từ Lymphocyte và
những yếu tố hoạt hóa đại thực bào làm phá hủy tổ chức quanh răng [8].
Những vi khuẩn ở mảng bám răng kích thích làm khởi động hoạt hóa
những cơ chế miễn dịch (Miễn dịch dịch thể, miễn dịch qua trung gian tế
bào), hoặc ức chế phòng vệ của túc chủ. Trong tác động gián tiếp hệ thống
miễn dịch tế bào đóng vai trò liên quan trực tiếp đến phản ứng viêm vùng
quanh răng và phản ứng viêm được biết rõ nhất bằng tỷ lệ protein C phản ứng
tăng cao trong huyết thanh [40]
1.1.1.2. Cao răng
Hình thành từ quá trình vô cơ hóa MBR hoặc do sự lắng cặn muối
canxi trên bề mặt răng, cổ răng. Là tác nhân gây hại sau MBR, theo vị trí bám
có hai loại cao răng: trên lợi và dưới lợi.
6
- Cao răng trên lợi: có màu vàng hoặc nâu xám, thường có ở những
răng cạnh lỗ tuyến nước bọt, mặt ngoài răng 6-7 hàm trên, mặt trong nhóm
răng cửa và răng 6 hàm dưới.
- Cao răng dưới lợi: nhìn rõ khi lợi bong ra khỏi cổ răng, màu xám,
bám chắc vào răng, có thể nhìn thấy qua lợi, ánh sáng đèn và phim sau ổ răng.
1.1.1.3. Vi khuẩn trong mảng bám răng
Vai trò gây bệnh của vi khuẩn trong mảng bám răng đã được chứng
minh từ những công trình gây viêm thực nghiệm của Loe (1965). Đây là
nguyên nhân chủ yếu gặp hầu hết trong các bệnh quanh răng.
Qua nhiều năm nghiên cứu các quần thể khác nhau trên thế giới thấy
rằng có sự liên quan chặt chẽ giữa MBR (hay mảng bám vi khuẩn) với tỷ lệ
bệnh quanh răng và mức độ trầm trọng của bệnh.
Cho đến nay bệnh viêm lợi và VQR phải được coi như là những bệnh
nhiễm khuẩn (Page và Schroeder 1992), trong đó mỗi bệnh được đặc trưng

quanh răng năm 1988, phân loại của viện hàn lâm bệnh quanh răng Mỹ AAP
năm 1986 (American Academy of Periodontology).
Hiện nay trên lâm sàng chủ yếu sử dụng phân loại bệnh quanh răng của
WHO năm 1999:
A. Bệnh ở lợi
 Các bệnh viêm lợi do MBR:
- Viêm lợi do MBR đơn thuần.
- Viêm lợi do MBR phối hợp với các yếu tố toàn thân: Nội tiết,
bệnh máu,
- Viêm lợi do thuốc.
- Viêm lợi do thiếu dinh dưỡng: thiếu Vitamin C,
 Các bệnh ở lợi không do MBR:
8
- Do vi khuẩn đặc hiệu: Neiseseria gonorrhe, Treponia pallidium,
- Do virus: herpes,
- Do nấm: Candida,
- Do di truyền: U lợi xơ dạng lông.
-Do bệnh toàn thân biểu hiện ở lợi: dị ứng,
- Do sang chấn.
- Phản ứng kháng nguyên.
B. VQR mạn tính: Khu trú, toàn bộ.
C. VQR tiến triển nhanh: Khu trú, toàn bộ.
D. VQR là biểu hiện của bệnh toàn thân: Bệnh máu, bệnh liên quan
đến thay đổi gen.
E. Hoại tử quanh răng: Viêm lợi loét hoại tử, viêm quanh răng loét
hoại tử.
F. Apxe quanh răng: Apxe lợi, apxe quanh răng.
G. VQR phối hợp với tổn thương nội nha
H. Dị dạng bẩm sinh hay mắc phải:
 Yếu tố tại chỗ tăng MBR: Giải phẫu, chất hàn răng,

của các phương pháp điều trị khác nhau để giải quyết vấn đề viêm quanh răng
(Ramf ford và cộng sự - 1975, Ainamo. J và Ray. I- 1975, Rooling. B và cộng
sự- 1976) [1], trên cơ sở sự kết hợp giữa hệ thống nhu cầu điều trị tổ chức
quanh răng: PTNS của Johansen và cộng sự- 1973, sự phân chia hàm thành 6
vùng lục phân của O. Leary- 1967 [67], với sự ghi nhận phân đôi của
Ainamo. J và Ainamo. A- 1978, chỉ số quanh răng cộng đồng về nhu cầu điều
trị: CPITN đã ra đời. Sau những thảo luận mở rộng và kiểm tra, CPITN đã
được hoàn chỉnh và mô tả năm 1982 (Ainamo, Barmes. Beagrie và cộng sự)
10
được WHO, FDI thông qua năm 1984, được nhiều nước trên thế giới áp dụng.
Mục đích và mục tiêu cho sức khỏe quanh răng đã được đề nghị- CPITN được
xem ở mức độ quốc gia, sau hội nghị Hội nha khoa quốc tế (FDI) năm 1985,
nó mang tính toàn cầu [81].
Trên thế giới nhiều nghiên cứu về dịch tễ học bệnh của vùng quanh
răng được thực hiện. Người ta thấy tất cả những thương tổn của tổ chức
quanh răng trong đó viêm lợi và viêm quanh răng mãn là những bệnh phổ
biến nhất [84].
- Tình trạng viêm lợi:
Được phát hiện những năm 1930, từ 40 năm sau đó các chỉ số đánh giá
tình trạng lợi như SBI, GI ra đời, phát triển và đạt được những kết quả thống
nhất hơn. Người ta chứng minh rằng, viêm lợi xuất hiện và lưu hành rất cao ở
nhóm tuổi vị thành niên: Theo Muhleman và Mazor (1958) tuổi 13 ở Thụy
điển bị viêm lợi là 93%, theo Rosenzwing (1960), tuổi 17 ở Ấn độ bị viêm
lợi là 100% [57], ở Mỹ (1974) 6-7 tuổi viêm lợi 23% và 18-74 tuổi viêm
lợi là 25% [83], ở Trung Quốc theo Bian Jin You ở vùng Yungcheng tỷ lệ
viêm lợi là 99% (1986) và theo nghiên cứu của Yupin ở Changmai Thái
Lan cho thấy 93% viêm lợi, chỉ có 0,7% người có lợi hoàn toàn khỏe mạnh
ở lứa tuổi 35- 44.
Viêm lợi tuy là bệnh phổ biến, nhưng mức độ viêm lợi cũng có sự thay
đổi, bởi vì sự thay đổi này liên quan đến nhiều vấn đề như sự thay đổi

Tuy nhiên, một số nước khu vực Đông Nam Á nhu cầu điều trị vẫn còn
ở mức cao. Chẳng hạn như Thái Lan là một nước đẩy mạnh công tác chăm
sóc sức khỏe răng miệng cộng đồng, nhưng qua kết quả điều tra toàn quốc, thì
12
nhóm tuổi 35- 44 mới có hơn 1% lợi hoàn toàn khỏe mạnh, 58% có túi lợi
nông và 11% có túi lợi sâu [78].
1.2.2.Ở Việt Nam
- Ở Việt Nam đã có những công trình nghiên cứu điều tra về bệnh
quanh răng ở các lứa tuổi, các vùng địa lý,… với các phương pháp, mục tiêu
và quy mô khác nhau. Tuy kết quả một vài công trình còn khác nhau do
phương pháp đánh giá khác nhau, nhưng đều cho thấy các lứa tuổi đều mắc
bệnh quanh răng, tăng dần theo tuổi và là nguyên nhân chủ yếu gây mất răng
ở người lớn sau 35 tuổi.
Trong công trình nghiên cứu của Vũ Xuân Uông, Lê Hoàng Hải và
cộng sự ở lứa tuổi từ 6 đến 65 tuổi ở Cao Thành, Ứng Hòa, Hà Sơn Bình
(1978) cho thấy bệnh quanh răng có tỷ lệ mắc cao ở lứa tuổi 45 đến 54 và cao
nhất ở lứa tuổi 65 (51,47%), thấp nhất ở lứa tuổi từ 15-19 (1,44%). Theo số
liệu điều tra lần này, có thể nói bệnh viêm quanh răng găp bệnh viêm quanh
răng gặp nhiều ở người già và tỷ lệ mắc ở nam cao hơn nữ (18,62% và
17,92%) là không có sự khác biệt [25].
Những năm gần đây việc điều tra xác định bệnh quanh răng người ta
đánh giá bằng các chỉ số trong đó chỉ số nhu cầu điều trị bệnh quanh răng
cộng đồng CPITN đã được áp dụng tại Việt Nam.
Theo kết quả điều tra cơ bản trong toàn quốc tiến hành từ năm 1981-
1983 của Phân viện và Viện Răng Hàm Mặt Trung Ương, Nguyễn Văn Cát và
cộng sự cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ở Miền Nam: 91,3% và Miền Bắc: 82,10% [30].
Theo số liệu kết quả cuộc điều tra cơ bản SKRM toàn quốc tiến hành
năm 1990 ở các tỉnh đại diện (Phía Bắc, phía Nam, miền Trung, đồng bằng
Châu Thổ, Trung du, miền Núi, Nông thôn và Thành thị) ở các nhóm tuổi (12,
13

làm nhẵn bề mặt cổ chân răng, điều chỉnh khớp cắn sang chấn, sửa hàm giả,
răng hàn sai kỹ thuật,…
1.3. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG BỆNH TÂM THẦN PHÂN LIỆT
Các triệu chứng lâm sàng của bệnh TTPL vô cùng phong phú, phức tạp
và luôn biến đổi trên các mặt hoạt động tâm thần. Đa số các tác giả đều thống
nhất chia làm 2 nhóm triệu chứng chính đó là: các triệu chứng âm tính và các
triệu chứng dương tính. Ngoài ra các nhóm triệu chứng: suy giảm nhận thức,
triệu chứng trầm cảm ngày càng có một vai trò quan trọng trong lâm sàng của
bệnh tâm thần phân liệt và được các tác giả quan tâm nghiên cứu [3], [[17], [73].
1.3.1. Triệu chứng âm tính.
Là các triệu chứng thể hiện sự tiêu hao, mất mát các hoạt động tâm thần
sẵn có, mất tính toàn vẹn, tính thống nhất của hoạt động tâm thần. Triệu
chứng âm tính được thể hiện bằng tính tự kỷ và giảm sút thế năng tâm thần
[3], [17].
1.3.1.1. Tính tự kỷ.
Là hậu quả khi phát triển đến mức độ cao của tính thiếu hoà hợp, nổi bật
là tính dị kỳ khó hiểu, khó thâm nhập. Người bệnh xa rời thực tại, cắt đứt với
thế giới bên ngoài, quay vào thế giới nội tâm trong đó các quy luật tự nhiên và
xã hội đều bị đảo lộn. Người bệnh nghĩ và làm những điều dị kỳ không ai
hiểu được [17].
1.3.1.2 Giảm sút thế năng tâm thần.
Đó là giảm sự năng động, nhiệt tình trong mọi hoạt động tâm thần, cảm
xúc ngày càng cùn mòn, khô lạnh, tư duy ngày càng nghèo nàn, ý chí suy đồi,
hoạt động giảm dần và không thiết làm gì.
Các triệu chứng âm tính thường tiến triển dần dần, âm ỉ làm tan rã nhân
cách của người bệnh một cách sâu sắc [17].
15
1.3.1.3. Các triệu chứng âm tính thường gặp.
Các triệu chứng âm tính là khá phong phú song theo các tác giả: Kaplan
H.I. và CS. (1994) thấy các triệu chứng âm tính thường gặp trong bệnh TTPL

Kecskemeti S. và CS. (2001) cho rằng các triệu chứng âm tính trong
bệnh TTPL là biểu hiện sự sa sút của các hoạt động thần kinh dưới cấu trúc và
được gọi là các triệu chứng âm tính nguyên phát. Nhưng tác giả cũng thấy
rằng triệu chứng âm tính của TTPL có thể xuất hiện như là hậu quả của rất
nhiều yếu tố hoàn toàn không liên quan đến sự suy giảm các hoạt động thần
kinh dưới cấu trúc. Các triệu chứng âm tính đó được gọi là “triệu chứng âm
tính thứ phát”, nguyên nhân thường gặp nhất là [52]:
1. Tác dụng phụ của thuốc an thần kinh.
2. Trầm cảm thường gặp trong TTPL, đặc biệt ở giai đoạn di chứng.
3. Sự đáp ứng với chính các trải nghiệm loạn thần (ví dụ: sự né tránh xã
hội thứ phát do tình trạng paranoia) và đáp ứng với các khía cạnh bệnh y sinh
(ví dụ: cưỡng bức nằm viện, bắt phải uống thuốc ).
4. Hậu quả của việc bệnh nhân phải sống nhiều trong môi trường ít có điều
kiện được tiếp xúc với cộng đồng (ví dụ: nằm tại các cơ sở từ thiện lâu dài).
Một trong những tiêu chí phân biệt triệu chứng âm tính nguyên phát và
thứ phát đó là các triệu chứng âm tính phải chiếm ưu thế ít nhất là 12 tháng
trong khi không có các nguyên nhân thứ phát.
1.3.2. Triệu chứng dương tính.
Đó là các triệu chứng rất phong phú, đa dạng và luôn luôn biến đổi, chúng
có thể xuất hiện riêng lẻ, nhưng cũng có thể kết hợp với nhau thành những hội
17
chứng. Các triệu chứng dương tính thường gặp là các hoang tưởng, ảo giác, kích
động tâm thần vận động.
Theo Snejnhepxki A.V. (1982) có 9 hội chứng dương tính thay thế nhau
từ nhẹ đến nặng gồm:
1. Hội chứng suy nhược.
2. Hội chứng cảm xúc.
3. Hội chứng giống tâm căn.
4. Hội chứng paranoia.
5. Hội chứng ảo giác paranoid.

loạn trầm cảm sau phân liệt. Một số nghiên cứu cho kết quả khoảng 25% tất
cả số bệnh nhân TTPL đủ tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn trầm cảm sau loạn
thần của TTPL. Một số nghiên cứu thấy rằng có một mối liên quan giữa trầm
cảm với sự tồn tại của triệu chứng ngoại tháp do thuốc an thần kinh (ATK) và
cho rằng các bệnh nhân TTPL có trầm cảm thường nhạy cảm với các tác dụng
phụ ngoại tháp của ATK.
1.3.4. Triệu chứng suy giảm chức năng nhận thức trong tâm thần phân liệt.
Theo Hardy-Bayle M.C. và CS. (2003): “Nhận thức là hoạt động của trí
óc qua đó con người hiểu biết về sự vật, hiện tượng được phản ánh trong suy
nghĩ. Nhận thức bao gồm tất cả các mặt của sự hiểu biết, suy nghĩ và ghi nhớ”
.Trên phương diện sinh lý thần kinh “Nhận thức có thể hiểu là quá trình tiếp
nhận, xử lý, lưu trữ và sử dụng các thông tin” có liên quan chặt chẽ với hoạt
động chức năng và giải phẫu của não [46].
Suy giảm nhận thức là tình trạng suy giảm các hoạt động nhận thức như
chú ý, trí nhớ, sự định hướng, tri giác, tư duy…. Đa số các nhà khoa học đều
19
công nhận rằng có sự suy giảm nhận thức nhiều mức độ trong bệnh TTPL.
Suy giảm nhận thức được coi là một đặc điểm phổ biến của bệnh. Suy giảm
trong chức năng nhận thức có ảnh hưởng mạnh mẽ nhất tới khả năng sống tự
lập cũng như khả năng thích ứng và tái hòa nhập xã hội của người bệnh [62].
Sự suy giảm chức năng nhận thức có tính chất tăng dần trong TTPL đã
được biết đến. Peled A. (1999) nhận thấy các thiếu sót về nhận thức xuyên
suốt quá trình tiến triển của bệnh, sự thiếu sót nhận thức thể hiện ở khả năng
nhận thức về bản thân, về mức độ bệnh lý của mình và nhận thức về các sự
kiện cuộc sống cũng như mục đích sống [69].
1.3.5. Chẩn đoán xác định bệnh TTPL
1.3.5.1.Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh TTPL của Tổ chức Y tế Thế giới năm
1992 (ICD-10) [14], [34], [85].
Mặc dù không xác định được các triệu chứng đặc trưng của bệnh một
cách chặt chẽ, nhằm mục đích thực tiễn người ta chia các triệu chứng thành

giác giả, hay gặp ảo thanh bình phẩm hoặc ra lệnh. Ảo khứu, ảo vị, ảo thị ít
gặp hơn.
Hoang tưởng và AG thường kết hợp với nhau thành hội chứng tâm thần
tự động rất đặc trưng trong TTPL thể paranoid.
Rối loạn cảm xúc ở thể này thường nhẹ. Triệu chứng âm tính thường kín
đáo. Thể này thường xuất hiện muộn hơn các thể khác.
+ Tâm thần phân liệt thể thanh xuân (F20.1).
Một thể bệnh TTPL nổi bật là rối loạn cảm xúc, hoang tưởng và ảo giác
thoáng qua và rời rạc, tác phong vô trách nhiệm và không thể lường trước.
Cảm xúc hời hợt, không thích hợp và thường kèm theo cười một mình. Tư
duy lộn xộn, lời nói dông dài và rời rạc. Có khuynh hướng sống cô độc. Hành
21
vi thiếu mục đích và thiếu cảm xúc. Thể này thường bắt đầu giữa tuổi 15 và
25 và có tiên lượng xấu do các triệu chứng âm tính tiến triển nhanh, đặc biệt
cảm xúc cùn mòn và mất ý chí.
Thể thanh xuân thường được chẩn đoán đầu tiên đối với thanh thiếu niên
hay người thành niên trẻ. Nhân cách tiền bệnh lý có tính đặc trưng là tính hơi
nhút nhát và cô độc, nhưng không nhất thiết phải có. Để chẩn đoán thể thanh
xuân đáng tin cậy cần phải theo dõi liên tục từ 2 đến 3 tháng.
+ Tâm thần phân liệt thể căng trương lực (F20.2):
Bệnh biểu hiện bằng các hành vi xung động, có tính chất định hình, bối
rối, hoạt động không có mục đích. Tiếp đó là sự xen kẽ giữa trạng thái kích
động và bất động, căng trương lực, phủ định chống đối. BN duy trì các tư thế
không tự nhiên có thể trong một thời gian dài như gối không khí, uốn sáp, tạo
hình hoặc thụ động. Triệu chứng âm tính xuất hiện sớm và trầm trọng hơn thể
hoang tưởng.
+ Tâm thần phân liệt thể không biệt định (F20.3).
Thể này bao gồm các trạng thái đáp ứng tiêu chuẩn chung của TTPL
song không đáp ứng với bất cứ thể nào đã mô tả trong TTPL. Bệnh cảnh biểu
hiện với các nhóm triệu chứng mà không có một nhóm nào đặc trưng, chiếm

xuyên bị lệch lạc).
4 – Hành vi tác phong căng trương lực.
5 – Các triệu chứng âm tính như cảm xúc thờ ơ, không phù hợp, ngôn
ngữ nghèo nàn hoặc mất quan tâm thích thú.
B – Các rối loạn hoạt động nghề nghiệp, xã hội:
Hoạt động của các chức năng nghề nghiệp, các mối quan hệ xã hội, sự
chăm sóc bản thân đều giảm sút rõ rệt so với trước khi bị bệnh (nếu rối loạn
xuất hiện ở thanh thiếu niên thì người bệnh không có khả năng đạt được mức
độ phát triển xã hội thông thường).
23
C – Thời gian:
Thời gian các rối loạn này kéo dài liên tục ít nhất là 6 tháng. Thời gian
6 tháng này bao gồm ít nhất là một tháng tồn tại những triệu chứng của giai
đoạn toàn phát (hoặc ngắn hơn nếu đáp ứng tốt với điều trị) trong đó có những
triệu chứng tâm thần đặc trưng cho bệnh TTPL (tiêu chuẩn A). Có hay không có
kèm theo các giai đoạn tiền triệu hay di chứng. Các triệu chứng này có thể chỉ là
triệu chứng âm tính hoặc hai hay nhiều hơn các triệu chứng trong tiều chuẩn A
nhưng dưới dạng nhẹ hơn (những ý tưởng kỳ dị, các tri giác bất thường).
D – Không có các rối loạn phân liệt cảm xúc và các rối loạn cảm xúc có
các triệu chứng loạn thần:
- Hoặc là không có cơn trầm cảm, hưng cảm nặng hoặc cơn hỗn hợp
xảy ra đồng thời với các triệu chứng giai đoạn cấp
- Hoặc là nếu có các cơn cảm xúc xảy ra trong giai đoạn triệu chứng
cấp thì thời gian toàn bộ của cơn này phải ngắn hơn thời gian của giai đoạn
cấp và giai đoạn di chứng.
E – Không có các bệnh nội khoa và trạng thái nghiện chất:
Các rối loạn này không do hậu quả sinh lý trực tiếp của việc nghiện
chất (một chất ma túy, một loại thuốc) hoặc một trạng thái bệnh cơ thể.
F – Liên quan với rối loạn sự phát triển lan tỏa:
Nếu trong tiền sử có rối loạn tự kỷ hoặc một số rối loạn sự phát triển

kém chăm sóc bản thân, lang thang không mục đích
Thông thường bệnh TTPL tiến triển qua các giai đoạn khởi đầu, tàn
phát và di chứng nói trên, tuy nhiên thời gian tồn tại từng giai đoạn rất khác
nhau ở từng bệnh nhân. Có một số trường hợp ngay từ thời kỳ đầu bệnh đã
phát triển dưới một thể nhất định hoặc sớm xuất hiện những triệu chứng như
âm tính.
25
1.4. Các nghiên cứu về bệnh quanh răng ở bệnh nhân tâm thần trên
thế giới.
Trên thế giới chưa có nghiên cứu nào riêng biệt về bệnh quanh răng trên
bệnh nhân TTPL. Tuy nhiên đã có nhiều nghiên cứu thực hiện trên bệnh nhân
tâm thần trong đó có bệnh nhân TTPL, kết quả đã cho thấy ảnh hưởng của
bệnh tâm thần lên tình trạng bệnh quanh răng nói riêng và tình trạng bệnh
răng miệng nói chung thông qua: Sự thay đổi hành vi và tác động của các loại
thuốc chống động kinh.
Tác động của các loại thuốc chống động kinh đến vùng quanh răng đã
được nghiên cứu từ rất lâu, loại thuốc gây ra phì đại lợi đầu tiên được ghi
nhận là phenytoin (Dilantin). Dilantin là một hydantoin, do Merritt và Putnam
sản xuất vào năm 1938 để điều trị các chứng động kinh [63]. Không lâu sau
đó, người ta đã tìm ra mối liên hệ giữa nó với chứng phì đại lợi. Các chất
hydantoin khác được xem là tác nhân gây ra phì đại lợi bao gồm ethotoin và
Mephenytoin [45]. Các loại thuốc chống động kinh khác có cùng tác dụng
phụ này có thể kể đến succimides, methsuxinimide, và axit valproic [45].
Khoảng 50% bệnh nhân dùng thuốc chống động kinh bị phì đại lợi [74],
mặc dù những nghiên cứu khác cho thấy con số này là vào khoảng 3% cho
đến 84,5 %, bệnh nhân càng trẻ càng dễ bị phì đại lợi. Mức độ phì đại và
nguy cơ phì đại không phụ thuộc vào liều lượng thuốc sau khi đã vượt
ngưỡng gây phì đại lợi, tuy nhiên cũng có một số báo cáo mức độ phì đại liên
quan với liều thuốc[51], [54].
Các thí nghiệm về nuôi cấy mô chỉ ra rằng phenytoin kích thích sự phát