ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa gluxit mạn tính khá
phổ biến trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Trong những năm gần đây đái
tháo đường là một trong những bệnh không lây phát triển nhanh nhất.Trên thế
giới, tính đến năm 2010 hiện có khoảng 285 triệu người mắc bệnh đái tháo
đường chiếm tỷ lệ 6,4% người trưởng thành và dự báo năm 2030 sẽ có
khoảng 438 triệu người [28]. Trong số các bệnh nhân đái tháo đường thì đái
tháo đường typ 2 có tỷ lệ trên 90 %[13].
Đái tháo đường typ 2 tiến triển âm thầm, từ từ gây ra nhiều biến chứng
mạn tính nguy hiểm để lại di chứng rất nặng nề thậm trí tử vong. Nhiều
nghiên cứu cũng cho thấy có tới 50 % bệnh nhân đái tháo đường typ 2 khi
được phát hiện đã có biến chứng [ 2 ]. Tỷ lệ người mắc bệnh đái tháo đường
ngày một tăng kèm theo cuộc sống được cải thiện, tuổi thọ của người đái tháo
đường tăng cũng làm cho tỷ lệ biến chứng mạn tính có điều kiện xuất hiện và
ngày càng tăng theo thời gian bị bệnh.Trong những năm đầu của thế kỷ 21 đái
tháo đường được coi là nguyên nhân hang đầu gây suy thận giai đoạn cuối
[3]. Biến chứng thận ở bệnh nhân đái tháo đường là một trong những biến
chứng mạn tính hay gặp nhất và là nguyên nhân hàng đầu của suy thận và
cần phải lọc máu để duy trì sự sống tại các nước phát triển. Theo báo cáo Ở
Mỹ Khoảng 4000 trường hợp suy thận giai đoạn cuối do đái tháo đường mới
xuất hiện hàng năm [ 6], ở Singapo năm 2000 đái tháo đường chiếm gần một
nửa trong số các nguyên nhân gây suy thận mạn giai đoạn cuối. Sự gia tăng số
lượng bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối do đái tháo đường là một vấn
đề có tính thời sự toàn cầu.
Tại Việt Nam, theo thống kê cuả một số tác giả tỉ lệ biến chứng thận tiết
niệu nói chung do ĐTĐ là 30%. Năm 1989, theo Thái Hồng Quang: Trong số
bệnh nhân điều trị tại Bệnh viện biến chứng thận ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1 là
57,14%, týp 2 là 42,85% trong đó 14,2% suy thận giai đoạn cuối [ 5]. Tác giả
Lê Quang Toàn, Tạ Văn Bình và cộng sự ( 2005 – 2006) nghiên cứu 662 bệnh
nhân đái tháo đường typ 2 lần đầu tiên đến khám và điều trị tại Bệnh Viện
Nội Tiết thấy tỷ lệ biến chứng thận là 29 % [ 14].Theo nghiên cứu của

nhân lực cũng như vật lực để sẵn sàng đáp ứng nhu cầu điều trị suy thận giai
đoạn cuối cho bệnh nhân dái tháo đường. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài: Khảo sát biến chứng thận và một số yếu tố liên quan ở
bệnh nhân đái tháo đương typ 2 cao tuổi tại Bệnh Viện Lão Khoa Trung ương
với 2 mục tiêu sau:
1 . Xác định tỷ lệ biến chứng thận ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2
cao tuổi tại Bệnh Viện Lão Khoa Trung ương.
2 . Khảo sát một số yếu tố liên quan đến biến chứng thận ở các đối
tượng nghiên cứu.

2
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG :
1.1.1. Dịch tễ học bệnh đái tháo đường typ 2:
Đái tháo đường là tình trạng rối loạn chuyển hóa gluxit gây tăng glucose
huyết mạn tính.Đây là hậu quả của thiếu hụt bài tiết insulin hoặc hoạt động
kém hiệu quả của insulin hoặc phối hợp cả hai. Kèm theo rối loạn chuyển
hóa protit và lipid[3 ]. Tăng glucose huyết mạn tính trong đái tháo đường dẫn
đến những thương tổn, rối loạn chức năng và suy yếu nhiều cơ quan, đặc biệt
là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu [ 4].
Đái tháo đường là một trong ba bệnh không lây (Ung thư, tim mach, đái
tháo đường) phát triển nhah nhất. Theo số liệu của hiệp hội đái tháo đường
quốc tế năm 1995 cả thế giới có 135 triệu người mắc bệnh đái tháo đường
chiếm 4 % dân số toàn cầu, năm 2000 có 151 triệu người mắc bệnh đái tháo
đường. Theo WHO, năm 2025 ước tính 300-330 triệu người mắc đái tháo
đường chiếm 5,4 % dân số toàn cầu, bệnh có tốc độ tăng 42 % ở các nước
phát triển còn ở các nước đang phát triển lên tới 170% [7]. Khu vực Tây thái
bình dương vào năm 2005 có 30 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, ước
tính đến năm 2025 số người mắc bệnh đái tháo đường khoảng 56-60 triệu.

trí nhớ, tiểu tiện không tự chủ, đau mạn tính…[29 ], [30 ]
Như vậy đái tháo đường với những biến chứng tim mạch,thận, mắt, thần
kinh, hoại tủ bàn chân không chỉ là vấn đề quan tâm của nghành y yế mà còn
là vấn đề kinh tế xã hội nghiêm trọng.
4
1.1.2. Chẩn đoán [4 ], [33 ]:
• Theo tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường của WHO năm 2006 và
ADA năm 2011 đái tháo đường được chẩn đoán khi thỏa mãn một
trong 4 điều kiện sau :
+ Glucose huyết tương lúc đói ( ít nhất sau 8 giờ không ăn) ≥ 7,0 mmol/l
( 126 mg/dl), hoặc :
+ Glucose huyết tương bất kì ≥ 11,1 mmol/l ( 200 mg/dl), kèm theo
triệu chứng lâm sàng cổ điển : Đái nhiều, uống nhiều, sút cân, hoặc :
+ Glucose huyết tương 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose ( uống
nhanh trong 5 phút 75 g glucose hòa 200 ml nước) ≥ 11,1 mmol/l ( 200
mg/dl).
+ HbA1C ≥ 6,5 %.
• Chẩn đoán chỉ được xác định với xét nghiệm lần thứ 2 ( ngày sau) có kết quả
thỏa mãn một trong các tiêu chuẩn trên ( không bắt buộc phải đúng với xét
nghiệm lần đầu), trừ tiêu chuẩn 2 ( glucose huyết tương bát kỳ) chỉ cần một
lần xét nghiệm.
Rối loạn dung nạp glucose (IGT- impaired glucose tolerance) : Khi
glucose huyết tương 2 giò sau nghiệm pháp dung nạp glucose từ 7,8
mmol/l( 140 mg/dl) đến dưới 11,1 mmol/l ( 200 mg/dl).
• Rối loạn glucose đói ( I FG- impaired fasting ) : Khi glucose huyết tương lúc
đói từ 5,6 mmol/l ( 100 mg/dl) đến dưới 7,0 mmol/l (126 mg/dl).
• Tiền đái tháo đường : Hiện nay thống nhất gồm 2 dạng rối loạn glucose huyết và
những trường hợp có HbA1C từ 5,7-6,4 % được gọi là tiền đái tháo đường.
1.1.3. Đái tháo đường người cao tuổi :
Người cao tuổi : Là người từ 60 tuổi trở lên theo quy ước chung của liên

HLA-DR/DQ. Có thể kèm theo các bệnh tự miễn khác như: Basedow, viêm
tuyến giáp tự miễn Hashimoto…
- Đái tháo đường typ 1 vô căn: Chưa rõ nguyên nhân gây bệnh. Yếu tố di
truyền được thể hiện rõ. Thiếu bằng chứng về kháng thể kháng tê bào β của
đảo tụy, không lien quan tới HLA. Bệnh nhân thiếu insulin tuyệt đối nên điều
trị bằng liệu pháp insulin.
 ĐTĐ typ 2:
Đái tháo đường typ 2( ĐTĐ không phụ thuộc insulin) chiếm 90-95%
trong số người bị đái tháo đường. Tế bào β của đảo tụy không bị phá hủy bởi
cơ chế tự miễn, bệnh đắc trưng bởi tình trạng kháng insulin ở gan, mô mỡ và
cơ vân. Vì vậy giai đoạn đầu tiên của bệnh nồng độ insulin trong máu bình
thường hoặc cao, sau thời gian dài mắc bệnh thì tế bào β bị suy kiệt lúc này
nồng độ insulin trong máu giảm. Bệnh có liên quan tới tuổi, tình trạng béo
phì, ít hoạt động thể lực.
 Đái tháo đường thai kỳ:
Là tình trạng rối loạn dung nạp glucose được phát hiện lần đầu tiên trong
thai kỳ. Nguyên nhân là sự tăng nhu cầu insulin khi thai phát triển do nhu cầu
7
cung cấp năng lượng của người mẹ. Hơn nữa trong giai đoạn này cơ thể người
mẹ cũng sản xuất ra các nội tiết tố khác gây kháng insulin.
 Các typ đái tháo đường đặc biệt khác:
Bao gồm các nguyên nhân hiếm gặp khác có thể gây bệnh đái tháo
đường như:
- Khiếm khuyết gen của tế bào β .
- Khiếm khuyết gen quy định hoạt tính của insulin.
- Bệnh lý tụy nội tiết.
- Bệnh lý tụy ngoại tiết.
1.1.5. Một số biến chứng mạn tính bệnh đái tháo đường typ 2 :
Các biến chứng của đái tháo đường thường xuất hiện ngay sau khoảng
10 ngày bị tăng glucose huyết. Thời gian tăng glucose huyết càng dài thì nguy

thận dẫn tới tàn phế và tử vong đối với bệnh nhân mà còn ảnh hưởng rất xấu
tới sự xuất hiện và tiến triển của các biến chứng mạn tính khác : Tăng HA,
bệnh lý mạch máu lớn, nhiễm toan, bệnh lý võng mạc mắt…[ 6]
1.2.1. Dịch tễ học bệnh lý thận do đái tháo đường.
Các nghiên cứu về tỷ lệ hiện mắc và tỷ lệ mắc mới bệnh thận dái tháo
dường đã từng được công bố, thường có những kết quả rất khác nhau. Đó là
vì tỷ lệ hiện mắc bệnh thận đái tháo đường chịu ảnh hưởng mạnh bởi các yếu
tố khi tiến hành nghiên cứu như cách lựa chọn quần thể ( ở bệnh viện hay từ
cơ sở chăm sóc ban đầu), yếu tố dân tộc,các yếu tố liên quan đến số lượng và
các loại test được thực hiện, các tiêu chuẩn để chẩn đoán, đánh giá.
Tỷ lệ hiện mắc của bệnh thận lâm sang cũng khác nhau đáng kể giữa các
nghiên cứu, tùy theo đối tượng nghiên cứu ở bệnh viện hay trong quần thể.
Tức là những kết quả này khác nhau là do có sự khác biệt về tiêu chuẩn lựa
9
chọn, phương pháp sử dụng để xác định microalbumin niệu và chủng tộc, các
giá trị khác biệt này giao động từ 6-27% tùy theo nghiên cứu [7 ].
Suy thận do bệnh đái tháo đường là một trong những biến chứng mạn tính
thường gặp nhất ở bệnh nhân đái tháo đường.
Ở Mỹ: Khoảng 4000 trường hợp suy thận giai đoạn cuối do đái tháo
dường mới suất hiện hàng năm[ 6].
Ở Singapo năm 2000 đái tháo đường chiếm gần một nửa trong số các
nguyên nhân gây suy thận mạn giai đoạn cuối.
Tại Việt Nam, theo thống kê cuả một số tác giả tỉ lệ biến chứng thận tiết
niệu nói chung do ĐTĐ là 30%. Năm 1989, theo Thái Hồng Quang: Trong số
bệnh nhân ĐTĐ týp 1 điều trị tại Bệnh viện biến chứng thận là 57,14%, týp 2
là 42,85% trong đó 14,2% suy thận giai đoạn cuối[20 ] . Tác giả Lê Quang
Toàn, Tạ Văn Bình và cộng sự ( 2005 – 2006) nghiên cứu 662 bệnh nhân đái
tháo đường typ 2 lần đầu tiên đến khám và điều trị tại Bệnh Viện Nội Tiết
thấy tỷ lệ biến chứng thận là 29 %[14 ].Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị
Thanh Nga và Hoàng Trung Vinh (2008): Nghiên cứu 108 bệnh nhân ĐTĐ

glycogen tế bào ở ống thận ở bệnh nhân đai tháo đường
1883, Ebstein cho thấy có hiện tượng giãn mạch, hoại tử và lắng đọng
nhiều glucogen ở cầu thận được gọi là “ Glycogen nephrosis).
1936 Kimmelstiel và Wilson mô tả cầu thận ở bệnh nhân đái tháo đường
có biểu hiện lắng đọng nhiều hyaline ở mạch máu cầu thận. Cầu thận có hiện
tượng hoại tử đám và hoại tử lan tỏa.
1951 Iversen và Brun: áp dụng phương pháp sinh thiết thận qua da để
chản đoán bệnh lý cầu thận do đái tháo đường.
1969 Keen và cộng sự: áp dụng phương pháp mới để chẩn đoán sớm
bệnh lý cầu thận do đái tháo đường typ1 bằng định lượng vi đạm niệu trong
nước tiểu. Kết luận với lượng vi đạm niệu từ 30-150 mg/ngày được chẩn đoán
là có tổn thương cầu thận.Vi đạm niệu này được gọi là microalbumin niệu.
1971 Mogensen có nhiều nghiên cứu về microalbumin niệu và đã phân
loại cụ thể từng mức độ của vi đạm niệu ở bệnh nhân đái thái đường. Ông
nhận thấy rằng ở giai đoạn có vi đạm niệu thì mức lọc cầu thận ở bệnh nhân
đái tháo đường typ1 tăng tới trên 40 % so với bình thường.
1973 Mogensen và Andersen nghiên cứu bệnh lý cầu thận ở bệnh nhân
đái tháo đường cho thấy ở giai đoạn microalbumin niệu thì có hiện tượng thận
to ra. Bệnh nhân được điều trị tích cực bằng insulin thì microalbumin niệu
giảm xuống và kích thước thận cũng nhỏ lại.
1984 Mauer và cộng sự: Xác định ở giai đoạn sớm của biến chứng thận
do đái tháo đường cho thấy có microalbumin niệu, tăng mức lọc càu thận và
thận to ra. Nghiên cứu ở mặt mô học phân tử của cầu thận do đái tháo đường
các tác giả đều xác định vai trò của tăng glucose huyết lên tổn thương cầu
12
thận rất đặc trưng và tăng nhanh tổn thương nếu không dược quản lý tốt
glucose huyết.
Trong nước:
Tác giả Đào Văn Chinh, đã tổng kết bệnh nhân đái tháo đường nằm điều trị
nội trú tại khoa Nội Tiết Bệnh Viện Bạch Mai trong 2 năm (1963 – 1964),

tỷ lệ lọc máu ở thận có liên quan đến nồng độ glucose máu và tỷ lệ này giảm
xuống khi glucose máu được kiểm soát tốt.
Lượng creatinin và ure có thể được giảm nhẹ vì có sự tăng của khối
lượng thận. Cũng nên lưu ý, do hiện tượng tăng lọc nên có thể có protein niệu
thoáng qua. Hiện tượng này sẽ mất đi sau khi điều chỉnh tốt glucose máu.
Ở giai đoạn sớm, hình thái học của thận vẫn bình thường mặc dù thận có
bị phì đại(về kích thước). Khi có tổn thương tăng sinh tế bào gian mạch và
dày màng đáy, có thể đã có ảnh hưởng đến tỷ lệ lọc cầu thận, dòng máu đến
thận tăng nhưng vẫn không có protein niệu. Khi nồng độ albumin >30mg/24
giờ được xem là có protein vi thể - microalbumin. Ngày nay, người ta cho
rằng đây là dấu hiệu sớm nhất của tổn thương vi thận.
Có nhiều yếu tố có thể làm tăng lượng microalbumin niệu như kiểm soát
glucose máu kém, người bệnh bị các stress, bị nhiễm trùng, hoặc do chế độ ăn
tăng protid, do tăng luyện tập thể lực v.v.
Vì thế khi đặt chẩn đoán xác định có microalbumin niệu dương tính cần
loại bỏ các yếu tố này.Thận trọng hơn người ta thường phải làm lại nhiều lần
trước khi kết luận. Ngày nay, người ta coi microalbumin niệu là một test sàng
lọc để tiến hành sớm các thăm dò, chẩn đoán bệnh lý mạch máu nhỏ. Khi đã có
microalbumin niệu dương tính, nguy cơ bệnh lý tim mạch tăng lên rất đáng kể.
14
Ngay sau khi đã có protein niệu, tỷ lệ lọc cầu thận có thể vẫn tăng, tỷ lệ
này sẽ giảm khoảng 50% sau 3 năm có protein niệu. Thông thường lúc này
creatinin máu sẽ tăng trên 2mg/dl(<177,0 mmol/l ) và ure máu sẽ vượt trên 40
mg/dl. Ở giai đoạn này, thông thường có khoảng 50% số người bệnh tiến triển
tới suy thận giai đoạn cuối.
Những yếu tố tham gia cải thiện tiên lượng bệnh là hạ thấp nồng độ
LDL-c, tăng nồng độ HDL-c, thực hiện có kết quả liệu pháp chống tăng huyết
áp, không hút thuốc lá, phối hợp chế độ ăn, dùng thuốc đa trị liệu với luyện
tập thể lực có kế hoạch.
Cho đến nay người ta vẫn chưa tìm thấy mối liên quan giữa bệnh lý võng

nhiều yếu tổ rất khác nhau, cũng như bất kỳ ngưỡng chẩn đoán nào, về một
khía cạnh nào đó, cũng còn nhiều bất cập cần được cố gắng khắc phục về mặt
kỹ thuật
Giai đoạn tăng lọc của cầu thận
Có nhiều bằng chứng cho thấy tăng tỷ lệ lọc cầu thận và tăng dòng máu
đến thận ở giai đoạn sớm dù chưa làm thay đổi chức năng cũng có thể đã bắt
đầu quá trình phá hủy thận, bởi chúng đã làm tăng áp lực lọc ở cầu thận.
Giai đoạn này thường kết hợp với tăng kích thước cầu thận, tăng thể tích
thận, tăng tỷ lệ lọc cầu thận. Giai đoạn tổn thương này sẽ có khả năng phục
hồi, nếu kiểm soát tốt glucose máu.
Giai đoạn microalbumin niệu dương tính
Thường kèm theo tăng huyết áp nhẹ (≥140/90 mmHg), lúc này có thể đã
có phì đại tim trái. Tổn thương giai đoạn này có thể làm chậm lại nhờ điều trị
bằng các thuốc ức chế men chuyển.
Giai đoạn tổn thương thận
16
Tổn thương thận từ giai đoạn này là một quá trình tịnh tiến, quá trình
này sẽ tiến triển nhanh hơn nếu có những đợt nhiễm trùng kèm theo, tình
trạng huyết áp xấu đi rõ rệt, protein niệu xuất hiện, có thể kèm theo hội chứng
thận hư, có tăng lipid máu, tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim. Các tổn thương ở
giai đoạn này sẽ chậm lại nếu dùng các thuốc ức chế men chuyển và giữ
không để nhiễm trùng tiết niệu.
Giai đoạn cuối
Lúc này buộc phải lọc máu thận hoặc ghép thận. Các tổn thương kèm theo
là bệnh lý mạch máu ngoại vi lan tỏa, bệnh lý võng mạc tăng sinh, bệnh lý thần
kinh. Tiên lượng giai đoạn này xấu, thường kéo dài được khoảng 3 năm.
1.2.5. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận do đái tháo đường[6 ], [ 7]:
* Cơ chế chuyển hóa
Giai đoạn đầu của bệnh thận đái tháo đường là sự liên quan đến thời gian
mắc bệnh và mức độ của các rối loạn chuyển hóa. Gần đây người ta đưa ra

mà còn trên mức lọc cầu thận và phì đại thận sau 7 tháng trên các chuột đái
tháo đường do streptozotocin. Gần đây, một tức chế men khử aldose khác là
epalrestat cho thấy làm giảm bớt sự tăng hoạt tính TGF- β và PKC gây bởi
glucose trên các tế bào trung mô nuôi cấy. Con đường Polyol được quy cho
gây ra những thay đổi mạch máu sớm của bệnh thận đái tháo đường. ủng hộ
điều này, một số nghiên cứu đã chứng minh rằng sự tăng lọc cầu thận trên
chuột đái tháo đường có thể phòng ngừa được khi sự ức chế men khử aldose.
18
*Cơ chế huyết động
- Yếu tố tăng áp lực cầu thận
Áp lực trong cầu thận tăng kết hợp với sự giãn mạnh của tiểu động mạch
đến cầu thận và co các tiểu động mạch đi là hình ảnh đặc trưng của bệnh thận
đái tháo đường giai đoạn sớm.
- Yếu tố tăng tưới máu: bất thường đầu tiên của bệnh nhân đái tháo
đường có thể là sự tăng tưới máu thận mãn tính. Sự giãn động mạch cầu thận
đến và đi khỏi cầu thận làm tăng lưu lượng huyết tương qua thận, làm tăng
gradient áp lực thủy tĩnh qua mao mạch, qua màng đáy cầu thận, gây ra
protein niệu Vai trò tăng tưới máu thận được ủng hộ bới những quan sát về
sự giảm tưới máu thận giường như bảo vệ khỏi bệnh thận đái tháo đường.
- Yếu tố tăng huyết áp
Ở thận các tiểu động mạch vòng liên thùy, liên tiểu thùy và các động
mạch tới và đi khỏi cầu thận có thể co dãn độc lập, để điều chỉnh áp lực và
lượng máu ở cầu thận. Nếu huyết áp hệ thống giảm, động mạch tới cầu thận
sẽ giãn nở để duy trì độ lọc cầu thận. khi huyết áp hệ thống tăng, động mạch
tới cầu thận sẽ co thắt để giảm áp lực ở cầu thận. Trên bệnh nhân đái tháo
đường do ảnh hưởng của prostaglandin tại chỗ và 1 số yếu tố như atrial
natriuretic peptid động mạch tới cầu thận giãn nở nhiều hơn, do đó huyết áp
hệ thống được truyền trực tiếp tới cầu thận và tăng huyết áp hệ thống là mối
đe dọa trực tiếp làm tăng áp lực cầu thận.
- Yếu tố tăng trưởng

dày trung mô đặc trưng có thể là do sự kết hợp của tăng lipid máu và tăng áp
lực cầu thận. Những số liệu cùng với tác động của điều trị làm giảm lipid máu
20
trên động vật thực nghiệm gợi ý rằng điều trị tăng lipid máu có thể cải thiện
sự tiến triển bệnh thận trong các bệnh nhân đái tháo đường typ 2.
1.2.6. Các yếu tố nguy cơ[ 6]:
Bệnh lý cầu thận do đái tháo đường bao gồm cả ĐTĐ typ1 và ĐTĐ
typ2. Trong một số nghiên cứu lớn cho thấy có vai trò của gen và sự kích hoạt
các gen này bởi yếu tố bên ngoài như:
+ Tăng glucose huyết mạn tính.
+ Tăng huyết áp.
+ Hút thuốc lá.
+ Nhiễm vius.
Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ làm tăng bệnh lý cầu thận do đái tháo
đường đã được công nhận, trong nhiều nghiên cứu cho thấy ở người đái tháo
đường typ 2 có hút thuốc lá khi có biến chứng cầu thận do đái tháo đường thì
mặc dù điều trị tích cực khả năng giảm creatinin huyết kém hơn so với người
không hút thuốc.
1.2.7. Yếu tố liên quan tới bệnh lý thận do đái tháo đường[ 6]:
- Tăng huyết áp.
- Bệnh lý mạch máu nhỏ.
- Rối loạn mỡ máu.
1.2.8. Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân chia giai đoạn[6], [ 7]:
* Tiêu chuẩn chẩn đoán:
- Biểu hiện lâm sàng: Bệnh lý thận đái tháo đường đầy đủ bao gồm:
+ Protein niệu dương tính.
+ phù
21
+ Tăng huyết áp.
+ Suy thận.

• Albumin niệu tăng, thử bằng que thử vẫn âm tính.
• Creatinin huyết thanh bình thường.
Giai đoạn 3: Có macroalbumin niệu.
• Thử protein niệu bằng que thử thấy dương tính.
• Creatinin huyết thanh bình thường.
Giai đoạn 4: Macroalbumin niệu kèm theo tăng creatinin.
Creatinin huyết thanh tăng.
Giai đoạn 5: Suy thận.
Sơ đồ tiến triển bệnh lý thận do đái tháo đường.
Microalbumin niệu
↓
Protein niệu
↓
Suy thận
↓
Suy thận giai đoạn cuối

1.2.9. Vai trò của MAU ( MICROALBUMIN NIỆU) trong đái tháo đường .
Theo WHO năm 1985 tần suất xuất hiện protein niệu sau 15 năm bị đái
tháo đường là 33,1 %. Ở bệnh nhân đái tháo đường có protein niệu dự báo
sớm tiên lượng bệnh xấu. Theo một số nghiên cứu 50 % các trường hợp có
protein niệu sẽ tử vong trong vòng 20 năm.
* Định nghĩa: MAU là tình trạng bài xuất bệnh lý albumin trong nước tiểu.
23
* Năm 1982 MAU được định nghĩa: là lượng bài xuất albumin trong
nước tiểu khoảng 20 – 200 µg/min hay một bài xuất albumin trong nước tiểu
trong khoảng 30 -300 mg/24 h [23 ], [ ] .
Ở bệnh nhân đái tháo đường khi MAU dương tính thì tổn thương thận và
mức độ tiến triển biến chứng thận dẫn đến suy thận cũng nhanh hơn.
* Sinh lý bài xuất albumin trong nước tiểu:

25