1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn tính là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển qua
nhiều năm tháng làm giảm mức lọc cầu thận một cách từ từ, không hồi phục
và kết quả cuối cùng là suy thận giai đoạn cuối. Khi đã suy thận giai đoạn
cuối, bệnh nhân không những phải chịu các biện pháp điều trị thay thế thận
suy mà còn phải chịu rất nhiều các biến chứng do suy thận mạn tính gây nên.
Vì vậy, phát hiện sớm, điều trị kịp thời và dự đoán tiên lượng của tình trạng
suy thận sẽ làm chậm tiến triển của bệnh, bảo vệ, cải thiện được chức năng
thận và đặc biệt có ý nghĩa rất quan trọng trong việc quyết định lựa chọn các
phương pháp điều trị cho bệnh nhân.
Trong các nguyên nhân gây suy thận mạn thì viêm cầu thận mạn là
nguyên nhân hay gặp nhất, chiếm tới 30- 45% các trường hợp [1]. Theo
WHO, hàng năm trên thế giới có khoảng 250.000 bệnh nhân mới được chẩn
đoán bệnh thận mạn tính và số bệnh nhân tiến triển đến suy thận giai đoạn
cuối cần phải chạy thận nhân tạo bình quân mỗi năm tăng 7%. Hiện nay trên
thế giới mỗi năm có 1,5 triệu người suy thận giai đoạn cuối đang được điều trị
thay thế (thận nhân tạo, lọc màng bụng, ghép thận) và số lượng người này ước
tính sẽ tăng gấp đôi vào năm 2020 [1].
Các yếu tố nguy cơ góp phần làm đẩy nhanh tốc độ suy thận mạn bao
gồm tăng huyết áp, protein niệu cao, tăng cholesterol máu, tuổi, giới, … Tiến
triến của viêm cầu thận mạn dẫn đến xơ hóa cầu thận và tổ chức kẽ thận, giảm
dần chức năng của các mao mạch cầu thận, kết quả là giảm dần số lượng và
diện tích các mạch máu trong thận. Chính điều đó làm tăng sức cản mạch máu
trong thận. Sức cản mạch máu trong thận được tính bởi chỉ số sức cản
(Resistive index- RI) trong siêu âm Doppler mạch thận.
Siêu âm Doppler mạch, đặc biệt là mạch thận là kỹ thuật đã được áp
dụng từ lâu tại Việt Nam và có vai trò quan trọng trong chẩn đoán các bệnh
2
liên quan đến mạch máu thận. Tuy nhiên, ở Việt Nam cho đến nay các công
trình nghiên cứu về chỉ số sức cản của động mạch thận đối với bệnh lý nhu

(1) Bệnh cầu thận nguyên phát:
- Tổn thương tối thiểu: mất chân lồi tế bào biểu mô màng đáy
- Viêm cầu thận ổ mảnh
- Viêm cầu thận lan tỏa: gồm viêm cầu thận màng, viêm cầu thận tăng
sinh lan tỏa, viêm cầu thận màng tăng sinh và xơ hóa cầu thận lan tỏa.
- Viêm cầu thận không xếp loại được.
4
(2) Bệnh cầu thận thứ phát:
- Viêm cầu thận do các bệnh hệ thống: VCT Lupus, hội chứng
Schonlein Henoch, VCT IgA, VCT sau nhiễm trùng toàn thân, …
- Tổn thương cầu thận ở những bệnh mạch hệ thống: viêm nút quanh
động mạch, bệnh Wergner, …
- Tổn thương cầu thận sau những bệnh chuyển hóa: ĐTĐ, thận thoái
hóa dạng bột, đa u tủy xương…
(3) Bệnh cầu thận di truyền: Hội chứng Alport, bệnh cầu thận màng đáy
mỏng (Nail-patena syndrome), …
(4) Các bệnh lý cầu thận khác: bệnh cầu thận do nhiễm độc thai nghén,
nhiễm xạ.
(5) Bệnh cầu thận giai đoạn cuối: là diễn biến cuối cùng của tất cả các
bệnh cầu thận tiên phát hoặc thứ phát với xơ hóa lan tỏa các cầu thận.
1.1.2 . Tổn thương giải phẫu bệnh của viêm cầu thận mạn [3]
Thận co nhỏ một cách cân đối và vỏ thận có dạng hạt lan tỏa. Trên diện
cắt, vỏ thận mỏng và có tăng lượng mỡ cạnh bể thận. Mô học cầu thận phụ
thuộc vào giai đoạn bệnh. Ở những trường hợp sớm, cầu thận còn có bằng
chứng của bệnh tiên phát như:
- Tăng sinh lan tỏa (trên 80% tiểu cầu thận bị) tế bào gian mạch
(mesangium) và xơ hóa tiểu cầu thận: VCT tăng sinh lan tỏa trong mạch.
- Tăng sinh lan tỏa tế bào gian mạch và dày màng đáy mao quản tiểu
cầu thận: viêm cầu thận màng tăng sinh.
- Dày màng đáy mao quản tiểu cầu thận: viêm cầu thận màng

- Cận lâm sàng: protein niệu, hồng cầu niệu, trụ niệu, ure máu và
creatinin máu bình thường hoặc tăng.
- Tuy nhiên trong giai đoạn tiềm tàng và để chẩn đoán xác định thể bệnh
thì phải sinh thiết thận và có thể chỉ có protein niệu đơn độc.
6
1.1.5 . Tiến triển của viêm cầu thận mạn [4]
- Bệnh tiến triển âm ỉ, phù tái phát nhiều lần rồi dẫn đến suy thận mạn.
Trong quá trình tiến triển có thể xuất hiện nhiều đợt có HCTH.
- Hoặc có thể khởi phát bằng một HCTH (VCT có HCTH) rồi dẫn đến
VCT mạn và suy thận mạn.
• Bệnh thận mạn và suy thận mạn tính:[1]
Bệnh thận mạn tính (BTMT) và bệnh thận giai đoạn cuối (End Stage
Renal Disease- ESRD) là vấn đề sức khỏe có tính toàn cầu. Đây là một tình
trạng bệnh lý có tần suất tăng nhanh và đòi hỏi chi phí điều trị khổng lồ. Các
nhà khoa học Mỹ đã dự báo số người mắc bệnh suy thận mạn (STM) phải
điều trị lọc máu và ghép thận sẽ tăng lên từ 453.000 vào năm 2003 lên đến
651.000 vào năm 2010. Trên thực tế, 80% bệnh nhân được điều trị thay thế
thận đang sống tại các nước phát triển. Tại các nước đang phát triển chỉ có 10
– 20% bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được điều trị thay thế thận
(thận nhân tạo, lọc màng bụng, ghép thận) và thậm chí không có điều kiện để
điều trị thay thế thận, và hậu quả cuối cùng của việc không được điều trị thay
thế này là tử vong do các biến chứng của suy thận nặng (THA, suy tim, phù
phổi cấp, rối loạn nước- điện giải và thăng bằng kiềm toan, thiếu máu, …)
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển mạn tính
qua nhiều năm tháng, hậu quả của xơ hoá các nephron chức năng, gây giảm
sút từ từ mức lọc cầu thận, thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân
bằng của nội môi dẫn đến hàng loạt các biến loạn về lâm sàng và sinh hoá
các cơ quan trong cơ thể.
Theo KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) của Hội
Thận học Hoa Kỳ- 2002, bệnh thận được coi là mạn tính khi có 1 trong 2 tiêu

- Nhánh trước bể khi tới bờ trên bể thận sẽ phân chia thành một số nhánh
(thường là 4) để chạy vào xoang thận.
- Nhánh sau bể cũng tách ra một số nhánh (thường là 4) chạy vào xoang thận.
- Ngoài các nhánh trước và sau bể còn có các nhánh động mạch cực (đi
vào cực thận không qua rốn thận). Các động mạch này có thể xuất phát từ
thân ĐMT, từ các ngành trước và sau bể nhưng cũng có thể xuất phát từ động
mạch chủ bụng.
- Phân nhánh trong thận: ĐMT là một động mạch tận vì tận cùng các nhánh
không tiếp nối với nhau, phân chia thận thành các vùng tưới máu riêng biệt.
Hình 1.1 : Liên quan giải phẫu của động mạch thận
Các nhánh trước và sau bể khi tới nhu mô thận phân ra các nhánh đi
vào giữa các tháp thận gọi là động mạch liên thùy, khi tới đáy các tháp thì
phân chia thành các động mạch cung. Từ động mạch cung có các nhánh gian
phân thùy đi về phía vỏ thận rồi cho các nhánh nhập vào tạo thành các cuộn
mạch nằm trong tiểu cầu thận.
Ngành bên: ở ngoài thận, ĐMT tiếp nối với các động mạch lân cận:
động mạch hoành, sinh dục, đại tràng ĐMT cho các nhánh bên rất nhỏ:
nhánh động mạch thượng thận, niệu quản, nhánh cho hạch bạch huyết.
Trong đa số các trường hợp mỗi thận chỉ nhận máu từ một ĐMT, nhưng
cũng có thể được cấp máu bởi hai, ba ĐMT (gặp trong 20% - 24% người bình
9
thường. Các ĐMT này có thể xuất phát cạnh nhau ở vị trí bình thường hoặc
xuất phát ở vị trí bất thường (ví dụ từ động mạch chậu).
1.2.2. Kỹ thuật thăm khám [5, 7]
1.2.2.1. Máy siêu âm và đầu dò:
Siêu âm Triplex dễ dàng trong thăm khám động mạch thận:
- Siêu âm hai chiều (2D) để đo kích thước thận, đánh giá cấu trúc thận.
- Siêu âm màu: xác định vị trí mạch máu, đánh giá tình trạng tưới máu thận.
- Doppler xung: phổ phân tích Doppler, đo tốc dộ dòng chảy.
Tấn số của đầu dò thường dùng là 3.5 MHZ khi thăm khám siêu âm cắt lớp

.
- Ngay dưới chỗ xuất phát của động mạc treo tràng trên khoảng 1cm có
thế thấy hình tĩnh mạch thận trái chạy ngang qua phía trước động mạch chủ,
sau động mạch mạc treo tràng trên.
* Đo chỉ số Doppler của gốc động mạch thận:
Xoay đầu dò, thực hiện lớp cắt ngang, chuyển dịch đầu dò từ điểm dưới
mũi ức về phía rốn để nhận dạng được các cấu trúc giải phẫu. Theo thứ tự từ
trên xuống dưới có thể thấy:
- Động mạch thân tạng: đi từ mặt trước động mạch chủ chạy ra trước và
chia hai nhánh tận: động mạch gan chung và động mạch lách.
- Động mạch mạc treo tràng trên: thường dễ nhận thấy vì có lớp mỡ
(tăng âm vang) ở xung quanh. Phía trước động mạch mạc treo tràng trên có
tĩnh mạch lách bắt chéo phía trước.
- Động mạch thận: xuất phát từ mặt bên động mạch chủ ngay dưới chỗ
xuất phát của động mạch mạc treo tràng trên. Thường nhìn thấy rõ tĩnh mạch
11
hai bên phía trước động mạch tương ứng. Tĩnh mạch thận trái đi ngang qua
phía trước động mạch chủ để đổ vào tĩnh mạch chủ dưới. Các động mạch chạy
chếch ra ngoài và xuống phía dưới, nên để đầu dò chếch nhẹ theo trục của động
mạch thận tương ứng từng bên để nhìn được động mạch trên đoạn dài.
Hình 1.2: Sơ đồ thăm khám ĐM thận từ phía trước
12
A B
Hình 1.3: Doppler màu ĐM thận phải (A) và trái (B)
Đặt khung màu vào đoạn này để nhận rõ thân động mạch thận.
Đặt cửa ghi Doppler vào động mạch thận cách lỗ xuất phát khoảng
1,5cm. Nên đặt vào đoạn động mạch chạy thẳng để dễ xác định trục của dòng
chảy nhằm điều chỉnh góc θ cho chính xác.
Thường phải hơi chếch đầu dò từ trái sang phải để thăm dò động mạch
thận phải và chếch ngược lại khi thăm dò động mạch thận trái để có góc θ

thận, nhận định các cấu trúc thận trên kiểu siêu âm hai chiều: xoang thận, các
tháp Malpighi, vỏ thận. Đặt khung Doppler màu vào vùng thận, nhận định
chung về lưới tưới máu và tính chất Doppler màu của mạch máu trong nhu
mô thận. Ở tư thế này động mạch có màu đỏ và tĩnh mạch có màu xanh. Đặt
14
cửa ghi Doppler vào một nhánh động mạch nhu mô vùng giữa thận. Cách ghi
và phân tích phổ cũng giống như ở các vị trí khác.
1.2.2.4. Hình ảnh bình thường [7]
Không thể đo được chính xác tốc độ dòng chảy trên siêu âm Doppler
màu, hình siêu âm màu chỉ giúp để xác định chính xác vị trí đo tốc độ trên
siêu âm Doppler xung. Phải đo tốc độ ở nhiều vị trí: gốc động mạch thận, thân
động mạch thận và động mạch nhu mô thận.
Đo các chỉ số:
- Tốc độ tâm thu (Vp): tốc độ bình thường < 150cm/s ở thân và lỗ
động mạch.
- Tốc độ tâm trương (Vd)
- Chỉ số sức cản của Pourcelot:
Trong đó: - Vp: tốc độ tâm
thu
- Vd: Tốc độ tâm trương
Hình phổ Doppler động mạch thận bình thường cần phải có:
+ Đậm độ của phổ phải đậm nhất ở nơi có tốc độ cao tạo thành viền đậm
bao xung quanh và có cửa sổ đen phía dưới.
+ Không có hình viền tua rua ở bờ trên của phổ Doppler
+ Sau đó là dòng chảy toàn tâm trương.
Trên siêu âm màu thấy càng gần lỗ động mạch màu càng sáng (tốc độ
cao) và càng ra xa lỗ động mạch vào nhu mô thận thì màu càng thẫm trên
cùng một thang màu (tốc độ càng giảm).
Tốc độ của dòng chảy cũng thấy giảm dần từ lỗ động mạch đến nhu mô
thận trên phổ siêu âm Doppler.

tăng RI. Các kỹ thuật Doppler mới cho phép đánh giá thêm các thông số sinh
lý như lưu lượng máu và nước tiểu. Nhiều khảo sát nhấn mạnh khả năng của
siêu âm Doppler trong đánh giá tắc đường tiểu, đặc biệt là phân biệt giãn
đường tiểu. Theo Kunsangkim và Seung Hyupkim (1999) [9], chỉ số sức cản
thường được dùng nhất trong chẩn đoán bệnh lý thận. Chỉ số sức cản thường
được đo tại ba vị trí mỗi bên thận (cực trên, cực dưới, vùng liên cực) và tính
giá trị trung bình. Bình thường, chỉ số sức cản ĐMT ở mức dưới 0,65 và hiếm
khi vượt quá 0,70. Lin Z.Y. và CS (2002) [10] nghiên cứu ảnh hưởng của thay
đổi tư thế khi đo chỉ số sức cản và kết luận rằng ở tư thế nghiêng trái chỉ số
sức cản tăng cao hơn ở tư thế nằm ngửa (p< 0,001). Nhiều tác giả nhận thấy
chỉ số sức cản của động mạch thận thay đổi theo độ tuổi và các bệnh lý thận.
Nghiên cứu những thông số thận của người già qua siêu âm Doppler màu của
Terry J. D. và CS (1992) [11] cho thấy chỉ số sức cản ở người già (RI = 0,68),
cao hơn ở độ tuổi trung niên (RI = 0,59) và chỉ số này tăng dần theo độ tuổi .
Lin Z. Y. và CS (2002) [10] đo chỉ số sức cản ở 135 người từ 16- 68 tuổi. Tác
giả kết luận tuổi có tương quan thuận một cách chặt chẽ với chỉ số sức cản, có
nghĩa là tuổi càng cao thì chỉ số sức cản càng tăng. Điều này có lẽ do sức đề
kháng của thành mạch tăng khi tuổi già. Rivolta R. và CS (2000) [12] cũng đo
chỉ số sức cản động mạch thận ở 90 người khỏe mạnh và nhận thấy chỉ số sức
cản tăng dần theo độ tuổi (p<0,01).
1.3.2. Nghiên cứu nước ngoài về RI và bệnh lý thận:
Năm 2009, Toshihiro Sugiura và Akira Wada [13] đã thực hiện một
nghiên cứu trong hai năm ở 311 bệnh nhân mắc BTMT để xác định xem liệu
chỉ số RI có thể dự đoán tiên lượng ở BN mắc BTMT hay không, kết quả là
họ nhận thấy rằng protein niệu (> 1,0 g/g creatinine), RI cao (> 0,70) và HA
tâm thu cao (≥ 140 mmHg) là những yếu tố tiên lượng độc lập cho nguy cơ
làm giảm chức năng thận (được xác định bằng sự giảm GFR ít nhất
20ml/ph/1,73 m² hoặc cần thiết phải lọc máu cho đến thời điểm kết thúc 2
17
năm nghiên cứu) với độ nhạy và độ đặc hiệu của các giá trị này lên đến 70%.

lọc, độ thanh thải Creatinine và đặc biệt với GFR nhưng không có tương quan
với Creatinine huyết thanh hoặc HA động mạch trung bình. Vì vậy họ kết luận
rằng RI có một mối tương quan gần với các thông số của huyết động thận và
độ thanh thải Creatinine ở BN suy thận mạn có THA.
Splendiani G và CS [17] đã thực hiện một nghiên cứu trên 28 BN bệnh
thận trong 3 nãm ðể xác ðịnh xem liệu chỉ số RI có thể ðýợc xem nhý là một
chỉ số tiên lýợng tiến triển của tình trạng suy thận hay không và họ thấy rằng
tất cả các BN có RI ở thời điểm ban đầu bình thường đều giữ một trạng thái
chức năng thận ổn định. Trái lại, những BN có RI cao ở thời điểm ban đầu
đều tiến triển đến suy thận. Do đó họ kết luận rằng RI là chỉ số đáng tin cậy
trong đánh giá tiên lượng bệnh thận. Ikee R và CS [18] đã thực hiện một
nghiên cứu trong hơn 2 năm trên 33 BN được sinh thiết thận để xác định xem
liệu chỉ số RI có mối liên quan trực tiếp với những thay đổi về mạch máu thận
hoặc ống kẽ thận hay không. Kết quả là tuổi, mức độ thanh thải Creatinine, sự
bài tiết β2- microglobulin và tất cả các thông số về mô bệnh học gồm xơ hóa
cầu thận, xơ hóa kẽ thận, teo ống thận và xơ vữa động mạch có mối tương
quan đáng chú ý có ý nghĩa thống kê với RI, tuy nhiên chỉ xơ vữa động mạch
là yếu tố nguy cơ độc lập cho sự tăng lên của RI. Có 27,6% BN tiến triển đến
giảm chức năng thận (được xác định bằng sự tăng Creatinine huyết thanh trên
50%) và RI ở thận sinh thiết trên những BN này tăng đáng kể so với những
BN không giảm chức năng thận. Vì vậy, họ đã chỉ ra một mối liên quan trực
tiếp giữa RI và xơ vữa ĐM ở thận tổn thương, đồng thời RI ở sinh thiết thận
cõ lẽ hữu ích như là một trong các marker tiên lượng cho bệnh thận.Tác giả
Gunnar H.Heine và CS [19] cũng đã thực hiện một nghiên cứu trên 140 BN
mắc BTMT chưa điều trị thay thế và cũng nhận thấy rằng RI tăng lên cùng
với các giai đoạn của giảm chức năng thận.
19
1.3.3. Nghiên cứu trong nước về RI và bệnh lý thận:
Qua khảo sát chỉ số sức cản (RI) ở 36 BN STM độ III, IV so với người
bình thường, tác giả Huỳnh Văn Nhuận [20] trong nghiên cứu “ Chỉ số kháng

Giai đoạn IV: MLCT giảm nặng 15 – 29
Giai đoạn V: MLCT giảm rất nặng < 15 (điều trị thay thế)
Công thức tính MLCT: Theo Crockcoff – Gault:
Trong đó: - P: cân nặng (kg).
- Pcr: nồng độ Creatinin trong huyết thanh (μmol/l)
- Đối với nữ, nhân thêm 0.85.
2.1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm cầu thận mạn:[4]
- Triệu chứng lâm sàng: phù tái đi tái lại nhiều lần, tiểu ít, tăng huyết áp,
thiếu máu, hội chứng urê máu cao.
- Cận lâm sàng:
21
+ Xét nghiệm máu: Hemoglobin giảm, ure, creatinin, nitơ phi protein
máu tăng, rối loạn điện giải khi đã suy thận.
+ Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu 2- 3 g/24h (nếu tăng ≥ 3.5 g/24h là
có biểu hiện hội chứng thận hư), hồng cầu niệu, trụ hạt, trụ hồng cầu.
+ Siêu âm: hai thận đều nhau, bờ không gồ ghề. Khi đã suy thận thường
hai thận bị teo nhỏ đều nhau, ranh giới giữa nhu mô và đài bể thận không rõ.
+ Sinh thiết thận: để khẳng định viêm cầu thận mạn tiềm tàng (khi chưa
có triệu chứng lâm sàng) và để chẩn đoán tổn thương mô bệnh học.
2.1.1.3. Các tiêu chuẩn khác
* Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp [21]:
Bảng 2.2: Phân loại THA theo JNC VII
Tăng HA HA tâm thu HA tâm trương
Bình thường < 120 < 80
Tiền THA 120 - 139 80 - 89
THA độ I 140 - 159 90 – 99
THA độ II > 160 > 100
* Tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu:
Theo KDIGO Clininal Practice Guideline for Anemia in Chronic
Kidney Disease 2012 (Kidney Disease Improving Global Outcomes) [22] tiêu

≥ 60 (≥ 1.55) Cao
Triglycerid
< 150 ( < 1.695) Bình thường
150 – 199 (1.695 – 2.249) Giới hạn cao
200 – 499 ( 2.26 – 5.639) Cao
≥ 500 ( ≥ 5.65) Rất cao
* Công thức quy đổi đơn vị từ hệ Metric Unit sang hệ SI Unit [24]
- [Ca TP] mg/dL x 0,2495 = [Ca TP] mmol/L
- [Ca ion] mg/dL x 0,25 = [Ca ion] mmol/dL
- [Phospho] mg/dL x 0,3229 = [Phospho] mmol/dL
- [Albumin] g/dL x 10 = [Albumin] g/L
- [PTH] pg/mL x 0,106 = [PTH] pmol/L
- CaxP mg
2
/dL
2
x 0,0807 = CaxP mmol
2
/L
2
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
Loại khỏi nhóm nghiên cứu các bệnh nhân có một trong các bệnh sau:
- Bệnh cầu thận thứ phát do: ĐTĐ, Lupus BĐHT, Schonlein- henoch, …
23
- Viêm cầu thận có HCTH.
- Bệnh cầu thận do nhiễm độc thai nghén
- Bệnh nhân có bệnh lý ác tính (u lympho Hodgkin, u lympho non
Hodgkin, Kahler…).
- Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch như: HIV, nhiễm các vius khác.
- Bệnh nhân đang có viêm nhiễm cấp tính (viêm não cấp, nhiễm virus

khoác, đứng lên bàn cân, giữ nguyên vị trí. Người nghiên cứu sẽ đọc chỉ số
cân nặng. Sau đó bệnh nhân được yêu cầu chuyển sang đo chiều cao với
thước đo, bệnh nhân đứng thẳng, mắt nhìn thẳng sao cho cần ngang của thước
đo tạo với trục dọc của cơ thể một góc 90 độ. Người nghiên cứu đọc chỉ số
chiều cao.
- Đo huyết áp: Bệnh nhân không hút thuốc lá hoặc uống cà phê 15-30
phút trước khi đo và được nghỉ khoảng 10 phút tại ghế, cởi áo khoác ngoài,
chỉ giữ lại một lớp áo mỏng để bộc lộ vùng cánh và cẳng tay. Tay cần đo
huyết áp đặt trên bàn được kê ngay cạnh ghế ngồi của bệnh nhân. Mặt bàn ở
ngang mức tim. Băng đo huyết áp bao trọn chu vi cánh tay và 2/3 chiều dài
25
cánh tay. Sau đó bác sỹ bắt động mạch cánh tay để xác định đường đi của
động mạch và đặt ống nghe ở trên nếp gấp khuỷu 3 cm, trên đường đi của
động mạch cánh tay. Bơm nhanh túi hơi vượt quá trị số tâm thu 20-30mmHg
(được nhận biết bằng mất mạch quay) và xả túi hơi chậm 3mmHg/giây. Bệnh
nhân được tiến hành đo huyết áp một lần.
Nhận định chỉ số huyết áp:
+ Huyết áp tâm thu: là chỉ số mà tại vị trí đó tai ta nghe được tiếng đập
đầu tiên sau khi cho xả van áp lực.
+ Huyết áp tâm trương: là chỉ số mà tại đó mất hẳn tiếng mạch đập.
2.2.4.2. Các thăm dò cận lâm sàng:
a. Xét nghiệm sinh hóa máu:
- Xét nghiệm được thực hiện tại khoa Hóa sinh- Bệnh viện Bạch Mai.
- Mẫu máu nghiên cứu được lấy vào buổi sáng lúc đói, trước lọc máu, số
lượng 5ml, chống đông, bảo quản ở nhiệt độ thường và xét nghiệm trong
vòng 4h.
- Các chỉ số sinh hóa nghiên cứu bao gồm: Urê, Creatinin, Acid uric,
điện giải (Na+, K+, Cl-), Protein toàn phần, Albumin, Triglycerid, Cholesterol
toàn phần, HDL- C, LDL - C, Ca, Phospho, PTH, Sắt huyết thanh, Ferritin
huyết thanh.