1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn cương dương (RLCD) là một cụm từ để chỉ một dạng bệnh lý
của rối loạn tình dục được biểu hiện bằng tình trạng: dương vật không có khả
năng cương dù có ham muốn tình dục, hay dương vật cương cứng không đủ,
cương cứng không đúng lúc để giúp người bệnh hoàn thành được cuộc giao
hợp một cách trọn vẹn. RLCD là một bệnh mang tính xã hội và khá phổ biến
ở nam giới, bệnh tuy không gây tử vong, cũng không cần xử trí cấp cứu
nhưng về lâu dài sẽ gây ảnh hưởng sâu sắc tới đời sống tinh thần của người
đàn ông và hạnh phúc gia đình của họ.
Trong xã hội hiện đại ngày nay,RLCD ngày càng phổ biến ở nam giới với
tỷ lệ rất cao.Theo Nghiên cứu của faldman và cộng sự được tiến hành tại
Massachusetts Male Aging Study (MMAS) Hoa Kỳ cho thấy 52% đàn ông Mỹ
bị RLCD ở các mức độ khác nhau, tỷ lệ mắc là 39% ở tuổi 40,48% ở tuổi
50,57% ở tuổi 60,67% ở tuổi 70 và lên tới 75% ở tuổi 80 [1]. Theo McKinlay
và Cộng sự ước tính đến năm 2025 có khoảng 322 triệu người bị RLCD trên
toàn thế giới [2]. Tại Việt Nam theo công trình nghiên cứu của Trần Quán Anh
và Phạm Văn Trịnh thì tỷ lệ RLCD là 15,7% ở nam giới trên 20 tuổi [3], [4].
Triệu chứng đường tiểu dưới (TCĐTD) là một thuật ngữ dùng để miêu
tả những triệu trứng của đường tiểu có liên quan đến Bàng Quang (BQ),
Tuyến Tiền Liệt (TTL), Niệu Đạo. Tuy do nhiều nguyên nhân gây ra, nhưng
nguyên nhân hay gặp nhất của TCĐTD là do phì đại lành tính TTL. TCĐTD
có thể biểu hiện không rõ ràng hay, rầm rộ, phụ thuộc vào số lượng triệu
trứng lâm sàng, mức độ nặng của triệu trứng, làm ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống cũng như tâm lý của người bệnh.
Trên thực tế, ở nam giới mối liên quan giữa TCĐTD với RLCD vẫn
chưa được biết đến một cách rõ ràng, vẫn còn có nhiều tranh cãi về mối liên


2

Nghiên cứu sự phát triển của TTL ở người đã được các nhà khoa hoc
tiến hành từ lâu, nhưng gần đây một số nhóm nghiên cứu mới quan tâm tới sự
phát triển sớm ở giai đọan bào thai trên súc vật và ở bào thai người. Dịch tễ
học của phì đại TTL còn khó xác định một cách chính xác. Từ lúc sinh ra đến
khi dậy thì, TTL ít thay đổi về kích thước. Nhưng sau dậy thì, thể tích TTL
tăng nhanh tới 30 tuổi (mỗi năm tăng thêm khoảng 1,6 gam). Theo Barry và
cộng sự năm 1984: nam giới phát hiện bệnh lý TTL khi mổ tử thi tăng lên
theo tuổi sau 40 tuổi, 50% bị phì đại lành tính TTL từ 51 – 60 tuổi, 90% bị ở
tuổi trên 80. Theo nghiên cứu của bệnh viện Johns Hopkins: cắt bổ TTL ở
707 bệnh nhân: trọng lượng TTL tăng theo tuổi từ sau 50 tuổi, người từ 31 –
50 tuổi thời gian nhân đôi khối lượng TTL là 4,5 năm. Từ 55 – 70 tuổi thời
gian nhân đôi của tuyến là 10 năm [5].
Theo một thống kê khác cho thấy tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi là 20% ở tuổi
40; 70% ở tuổi 60 và 90% ở những người trên 90 [6].
Phì đại lành tính TTL đã được biết từ lâu, Morgani năm 1760 đã mô tả
bệnh chính xác. Theo tài liệu nước ngoài thống kê cho thấy tỷ lệ bệnh lên tới


4

50% ở nam giới 60 tuổi và 90% sau tuổi 80. Trong số đó một nửa số phì đại
TTL đủ lớn để phát hiện bằng thăm khám lâm sàng [5].
Theo Trần Đức Thọ và cộng sự đã tiến hành điều tra dịch tễ học ở 4
vùng dân cư về phì đại lành tính TTL ở nam giới > 50 tuổi, bằng thăm khám
trực tràng đã phát hiện tỷ lệ mắc bệnh cao: tại xã Chu Phan, huyện Mê Linh,
Hà Nội là 56,18%, tại phường Phương Mai, Đống Đa, Hà Nội là 74,8% [7].
Theo công trình nghiên cứu của Viện Lão Khoa quốc gia tại 3 vùng Bắc,
Trung, Nam của Việt Nam cho thấy: tỷ lệ phì đại lành tính TTL ở nam giới
nhóm tuổi 60 – 74 là 60,5%, tỷ lệ này tăng lên đến 73,1% ở độ tuổi >=75.
Về địa dư của phì đại lành tính TTL trong quần thể khó xác định chính

mặt sau có cân Denonvilliers ngăn cách TTL với trực tràng [5].
Mạch máu nuôi dưỡng TTL là động mạch TTL, một nhánh của thân
động mạch BQ – TTL. Động mạch này đi ở mặt bên tuyến và chia thành
nhiều nhánh trên bề mặt của tuyến. Máu tĩnh mạch TTL thu về đổ vào tĩnh
mạch BQ rồi về tĩnh mạch chậu trong. Bạch huyết TTL hướng theo đám rối
mạch bạch huyết quanh tuyến qua 4 cuống bạch mạch của đám rối chạy theo
các mạch máu chậu ngoài. Thần kinh chi phối TTL là đám rối hạ vị.
Niệu đạo chạy qua TTL từ đáy tới đỉnh gọi là niệu đạo TTL, mỗi đầu
của niệu đạo TTL được bao quanh bởi 1 cơ thắt: tại cổ BQ là cơ thắt trơn có
tác dụng ngăn cản việc xuất tinh ngược, còn tại đầu nối niệu đạo TTL và niệu
đạo màng là cơ thắt vân, cơ thắt vân cùng cơ thắt trơn đảm bảo cho động tác
đi tiểu tự chủ. Chiều dài của các đoạn niệu đạo được chia ra như sau: niệu đạo
TTL dài 3 cm, niệu đạo màng 2 cm, niệu đạo trước 12 cm [10]. Tổ chức tuyến
của TTL đa số tập hợp lại ở phía sau niệu đạo. bóng tinh quản nằm ở nguyên
gốc của các ống dẫn tinh. Các ống phóng tinh nhập lại ở đáy TTL và đổ vào
niệu đạo gần ụ núi. Ụ núi nằm ở nơi tiếp giáp 2/3 trên và 1/3 dưới của niệu
đạo TTL [5].


6

1.1.3. Sự hình thành và phát triển của TTL
1.1.3.1. Giai đoạn hình thành TTL
TTL có nguồn gốc từ xoang Tiết Niệu – Sinh Dục (TN – SD), quá trình
biệt hóa diễn ra muộn, bắt đầu từ tháng thứ 3 của bào thai và sự phát triển của
nó phụ thuộc vào sản phẩm chuyển hóa – khử của testosteron tinh hoàn: đó là
Dihydrotestosteron (DHT). Testosteron tinh hoàn chuyển thành DHT dưới tác
động của enzym khử 5α - reductase. Enzym 5α - reductase chỉ có mặt trong
các tế bào của xoang TN – SD từ tuần thứ 12 của thời kỳ bào thai. Biệt hóa của
xoang TN – SD xảy ra đồng thời với sự xuất hiện của 5 α - reductase trong các

còn gọi là mô tiết, các đường ống tiếp khẩu với 2 mặt bên của niệu đạo xa.
– Vùng trung tâm: vùng trung tâm nhỏ này tập trung các mô còn lại của
TTL, mô tuyến tiếp xúc với niệu đạo ở gần ụ núi. Các đường ống tuyến đổ
thành vòng xung quanh những ống phóng tinh. Về tổ chức học, ở đây giống
như các túi tinh, điều đó cho thấy có lẽ vùng này bắt nguồn từ ống Wolff.
– Vùng chuyển tiếp: vùng chuyển tiếp này gồm những ống tập hợp với
nhau ở điểm giữa đoạn gần và xa của niệu đạo. Các ống tuyến vùng này chỉ
chiếm 5% khối lượng của tuyến lúc bình thường, nhưng các đường ống rất
hay bị phân chia và có sự tăng sinh của các chùm tuyến là quan trọng nhất.
Đây là vùng tăng sinh mạnh nhất khi TTL bị phì đại.
1.1.3.2. Các yếu tố điều hòa sinh trưởng TTL
 Androgen tinh hoàn.
Testosteron do tinh hoàn tiết ra có tác động quan trọng nhất đến TTL, nó
là androgen chiếm phần lớn lượng lưu hành trong máu (>95%), còn lại (
hành chủ yếu dưới dạng kết hợp với protein, chỉ có testosteron tự do mới có
hoạt tính, 98% testosteron ở dạng kết hợp với protein, cụ thể ở nam giới bình
thường 57% testosteron liên kết với TeBG gọi là SHBG (sex hormon binding
globulin), 40% liên kết với albumin và 1% với CBG (corticosteroids binding
globulin), 2% còn lại là testosteron tự do hòa tan trong huyết tương.
Theo Lasnitzki và Franklin thì chỉ có testosteron tự do mới có khả năng đi
qua màng tế bào của TTL. Các protein kết hợp ở huyết tương có vai trò điều
hòa rất quan trọng trong hoạt động của androgen, những biến đổi về liên kết
có thể làm thay đổi tỷ lệ oestradiol/testosteron tự do và có ảnh hưởng đến biểu
hiện vú to ở nam giới hay bệnh liệt dương [5].
 Các hormon tuyến yên – dưới đồi.
Như chúng ta đã biết vùng dưới đồi giải phóng GnRH (Gonadotropin
Releasing Hormon) vào máu, chất này tác động làm cho tuyến yên sản xuất ra
LH. Chính LH lại kích thích tế bào Leydig tinh hoàn tạo ra testosteron. Do đó
LH trong máu giám sát số lượng testosteron. Ngược lại nồng đọ testosteron
lưu hành lại giám sát ngược âm tính với vùng dưới đồi: đó là giám sát ngược
chiều dài,với tuyến yên: giám sát ngược chiều ngắn.
Nồng độ LH và FSH được tiết ra thay đổi theo tuổi và giới. Testosteron tác
động đến sự sản xuất LH và FSH cũng khác nhau, liều 50mg testosteron làm


10

ức chế sản xuất LH tuyến yên ở nam giới trưởng thành bình thường cũng như
bị cắt tinh hoàn. Nhưng với liều 100mg testosteron thì cả LH và FSH cũng bị
ức chế bài tiết. Còn oestradiol thì ức chế bài tiết cả 2 hormon này kể cả với
liều nhỏ [2,5,7].
 Androgen của tuyến trượng thận.
Ngoài androgen tinh hoàn là chính (>95%), tuyến thượng thận cũng tiết
ra một phần nhỏ androgen cũng có vai trò ảnh hưởng đến sinh trưởng TTL.

liên quan đến sự thay đổi nội tiết tố ở ở nam giới cao tuổi [5,13,14]. Mọi tác
giả đều thừa nhận có 2 yếu tố liên quan đến phì đại lành tính TTL, đó là: tinh
hoàn có chức năng và nam giới cao tuổi [15,16]. Yếu tố nội tiết tố nam
testosteron là yếu tố quyết định, vì cắt bỏ tinh hoàn lúc trẻ thì không bị phì đại
lành tính TTL [17]. Như vậy sự phát triển của TTL gắn liền với sự phát triển của
tinh hoàn, testosteron –> DHT dưới tác động của enzym 5α reductase [18].


12

DHT gắn vào receptor để vào nhân tế bào rồi được gắn với DNA của
nhân và RNAm hoạt động. Các RNAmsex tạo ra các protein ở ribosom là các
yếu tố tăng trưởng tế bào TTL [19,20]. Theo Wilson, Wash, Robel, Carson
[21], DHT kết hợp với thụ thể trong tế bào TTL để chuyển các lệnh tăng
trưởng và biệt hóa tế bào. Nồng độ DHT ở máu của người bệnh phì đại TTL
cao hơn so với người cùng tuổi có TTL bình thường.
Các yếu tố tăng trưởng TTL được Cohen và Levimontalcini tìm thấy từ
năm 1950, các yếu tố này được các tế bào TTL tiết ra bởi các vi chấn thương
trong khi đi tiểu, xuất tinh hay nhiễm khuẩn mạn tính [22,23]. Các yếu tố tăng
trưởng chủ yếu là bFGF và TGFb [13,18,24]. Tổn thương ống tuyến sẽ kích
thích các đáp ứng sửa chữa phục hồi khiến cho bFGF được phóng thích, đến
lượt chất này có thể gây nên sự hình thành nhân xơ đệm, dẫn đến sự tăng sinh
tế bào biểu mô ống tuyến và tiến triển thành các nhân hỗn hợp, đó là tổ chức
xơ đệm/biểu mô đặc trưng của tăng sinh lành tính TTL.

Hình 1.2: Vai trò của các yếu tố điều hòa tăng trưởng TTL ở TTL bình
thường và TTL tăng trưởng lành tính [24]


13

14

đoạn mất bù), các thớ cơ biến thành các sợi tạo keo, các đầu mút thần kinh
phó giao cảm thưa đi và đầu mút thần kinh giao cảm giải phóng catecholamin
tăng lên. BQ giãn mỏng dần và giảm khả năng co bóp, gây ứ đọng nước tiểu
trong BQ, kéo theo tình trạng viêm nhiễm ở BQ nói riêng và hệ tiết niệu nói
chung. Tùy theo mức độ tác động của TTL mà gây bí đái không hoàn toàn
hoặc hoàn toàn, lượng nước tiểu tồn dư tăng dần lên. Thận và niệu quản cũng
dần dần bị ảnh hưởng do ứ nước tiểu trong BQ, khi ứ nước tiểu nhiều gây mở
lỗ niệu quản, tạo điều kiện cho nước tiểu trào ngược lên gây giãn niệu quản,
giãn đài bể thận, ứ nước thận. Kèm theo ứ nước, tình trạng nhiễm trùng đài bể
thận gây viêm thận bể thận rồi suy giảm chức năng thận, đó là những biến
chứng nặng của phì đại lành tính TTL [5].
1.1.5. Chẩn đoán phì đại lành tính TTL
1.1.5.1. Chẩn đoán xác định
 Triệu trứng lâm sàng:
Trên lâm sàng chẩn đoán phì đại lành tính TTL chủ yếu dựa vào
TCĐTD. Tùy theo mức độ phì đại của TTL mà TCĐTD cũng biểu hiện ở các
mức độ nặng nhẹ khác nhau. TCĐTD là hậu quả của của sự chèn ép của TTL
khi phì đại vào niệu đạo cổ BQ gây cản trở bài tiết nước tiểu từ BQ ra ngoài.
Các TCĐTD có thể được nhóm thành 2 nhóm hội chứng: hội chứng tắc nghẽn
và hội chứng kích thích.
- Hội chứng tắc nghẽn: đái nhỏ giọt, ngập ngừng, gián đoạn, tia nhỏ yếu,
có cảm giác đái không hết, bí đái, các triệu trứng này do chèn ép của phì đại
uyến vào niệu đạo TTL. Đái khó phải rặn mới đi tiểu được, tia yếu, phải đi
tiểu nhiều giai đoạn. Có nước tiểu tồn dư, khi đi tiểu xong bệnh nhân vẫn cảm
giác đái chưa hết.
- Hội chứng kích thích: đái gấp, đái rỉ, đái nhiều lần cả ngày lẫn đêm….
BQ luôn tăng co bóp để chống lại sự cản trở đường ra của nước tiểu do phì


– Quá sản nhân lành tính.


16

– Sỏi TTL.
– Viêm TTL.
– Xơ hóa sau mổ TTL.
– Nhồi máu TTL.
Năm trường hợp sau tổng cộng trên 50% - 70% khả năng xảy ra.
Qua thăm khám có thể thấy một điểm cứng khu trú với mô tuyến bình
thường bao quanh. Trường hợp ung thư TTL đã lan rộng các ranh giới TTL
có thể bị xóa đi, việc xác định chu vi và giới hạn của tuyến hoặc của khối u
cũng khó khăn. Thăm khám trực tràng phát hiện ung thư TTL độ nhạy dưới
50% nhưng vẫn là động tác đầu tiên không thể thay thế.
Trong phì đại lành tính TTL thăm trực tràng cho phép ước lượng được
kích thước, hình dạng mật độ mềm hay chắc, bề mặt nhẵn hay có u cục, rãnh
giữa còn hay mất, khi sờ có đau hay không. Thăm trực tràng cho phép nhanh
chóng nhận biết trường hợp viêm TTL cấp, bệnh nhân sẽ rất đau khi ấn vào
TTL. Phương pháp này còn giúp phân biệt với ung thư TTL khi sờ thấy tuyến
rắn chắc, mật độ không đồng đều, sù sì hoặc có u cục nổi hẳn lên [28].
 Siêu âm tuyến tiền liệt.
TTL ở người trưởng thành có khối lượng 20 cm 3, mỗi 1 cm3 được tính
tương đương 1 gam, khi cao tuổi khối lượng tuyến có thể từ vài chục gam đến
hàng trăm gam. TTL phì đại có thể vẫn giữ nguyên được hình dạng cân đối,
đường kính ngang và đường kính trước sau tăng lên làm cho tuyến có xu
hướng trở thành hình cầu [5].
Trong siêu âm TTL tính dội âm đa dạng: giảm âm hoặc tăng âm, đồng âm
hoặc kèm nốt đọng vôi.
Về cấu trúc siêu âm, trên mặt cắt ngang thấp, TTL có một phần giảm âm ở

thanh của nam giới trưởng thành < 4,75 ng/ml [29], giá trị này tăng lên theo
tuổi. Trung bình cứ 1 gam TTL phì đại tiết 0,3 ng/ml PSA [29], PSA không
được tìm thấy ở các tuyến sinh dục phụ khác ngoài TTL. Gần đây một số
nghiên cứu cho thấy ở một số mô của nữ giới như tuyến sữa cũng sản xuất ra
PSA với một lượng thấp bằng 1/4 – 1/5 ở nam giới.


18

PSA là một glycoprotein có trọng lượng phân tử nhỏ, khoảng 34000
dalton, có khả năng miễn dịch cao. PSA gồm 2 phần: phần Protein là chuỗi
Protein gồm 240 acid amin và phần glucid là 4 chuỗi hydratcacbon chiếm
17% và quyết định tình kháng nguyên của PSA.
PSA trong máu có 2 dạng: tự do và kết hợp.
Dạng phân tử PSA tự do: free PSA (fPSA) chiếm 10% - 40%.
Dạng kết hợp: PSA kết hợp với chất ức chế đặc hiệu enzym serine
prostste: PSA – ACT (PSA – α 1 antichymotrypsin) chiếm 60% - 90%. Còn
các dạng kết hợp khác không phát hiện được bằng phản ứng miễn dịch hiện
tại, đó là PSA kết hợp với α2 Macroglobulin (PSA – MG).
PSA toàn phần: tPSA bao gồm PSA tự do và PSA kết hợp phát hiện
được bằng phản ứng miễn dịch.
PSA được các tế bào biểu mô TTL tiết vào các ống tuyến, nồng độ trong
dịch tiết của TTL gấp hàng triệu lần trong máu. Bình thường chỉ có một phần rất
nhỏ tiết vào máu và có hàng rào tế bào bao bọc giữ PSA trong các túi tuyến.
Khi hàng rào tế bào này bị phá vỡ PSA tràn vào máu qua mao mạch và các
mao mạch bạch huyết làm PSA trong máu tăng cao. Bình thường PSA trong
máu < 10 ng/ml tùy theo phương pháp định lượng và tuổi bệnh nhân. Thời gian
bán hủy của PSA trong máu là 2,5 ngày và hết hoàn toàn sau 2 tuần.
PSA là một enzym prostate thuộc họ kallicrein, có vai trò sinh lý làm
loãng tinh dịch khi xuất tinh và biến đổi các peptit nhỏ của tinh dịch như

 Chụp cản quang hệ tiết niệu.
Chụp cản quang hệ tiết niệu (UIV) là phương pháp X-Quang cơ bản của hệ
tiết niệu. Có thể thăm dò toàn bộ hệ thống tiết niệu trên phim chụp. Trước khi
chụp UIV nên chụp 1 phim hệ tiết niệu không chuẩn bị. Sau khi tiêm thuốc
cản quang có iod, chụp có hình ảnh sớm trên phim có thể biết được chức năng
của thận và dòng nước tiểu ở các đường bài tiết của hệ tiết niệu. Ngoài ra còn
cho phép đánh giá hình thái của đài bể thận và nhu mô thận, hình ảnh BQ,


20

niệu đạo và nước tiểu còn ứ lại sau đi tiểu (nước tiểu tồn dư – NTTD). Đồng
thời qua đó có thể đánh giá các biến chứng của phì đại lành tính TTL ở hệ tiết
niệu, túi thừa BQ hoặc cả hình ảnh xâm lấn trong ung thư TTL.
1.1.5.2. Chẩn đoán phân biệt
Cần phân biệt rối loạn bài tiết nước tiểu do phì đại lành tính TTL với rối
loạn do các bệnh sau:
– Các bệnh thần kinh: tai biến mạch máu não, chấn thương cột sống, u
tủy sống….làm rối loạn cơ tròn.
– Ung thư TTL: TTL to cứng có nhiều nhân rắn khi thăm trực tràng, PSA
> 10 ng/dl, nếu PSA từ 10 ng/dl – 20 ng/dl thì tỉ lệ ung thư là 75%, PSA > 30
ng/dl tỉ lệ ung thư là 90% [30]. Tuy nhiên một số trường hợp đã xác định ung
thư TTL bằng giải phẫu bệnh nhưng PSA vẫn trong giới hạn bình thường.
– Nhiễm trùng hệ tiết niệu: xét nghiệm nước tiểu, cấy nước tiểu tìm vi khuẩn.
– Lao BQ, sỏi BQ, u BQ: có tiền sử lao, đái máu, xác định bằng soi BQ
và một số xét nghiệm cần thiết.
– Hẹp niệu đạo: do chấn thương cũ hoặc các can thiệp từ trước, do lậu cầu….
1.1.6. Các biến chứng của phì đại lành tính TTL
Phì đại lành tính TTL gây biến chứng cơ giới và nhiễm khuẩn
1.1.6.1. Biến chứng cơ giới

tiện do tắc hẹp này bị lu mờ trong một thời gian khá lâu do sự thích nghi của
cơ chóp BQ và tăng áp lực của cơ bụng. Chính vì thế cung lượng niệu chưa
thay đổi trong giai đoạn đầu của phì đại TTL. Tình trạng này kéo dài sẽ dẫn
đến sự quá sức của cơ chóp, có nguy cơ làm ảnh hưởng đến BQ và phần trên
cao của hệ tiết niệu. Sự tắc nghẽn này do hình thể và tính chất của phì đại
tuyến bao quanh niệu đạo hơn là thể tích TTL do phì Đại TTL.
Giai đoạn BQ còn bù có sự co bóp chống lại sự ứ tắc, nhưng đến khi tắc
nghẽn lâu ngày và vượt trội làm bàng quang yếu dần, cuối cùng làm mất bù. Cơ
chóp BQ tăng tổ chức cơ, tăng co bóp chống lại sự tắc nghẽn, thành BQ dày lên


22

hình thành các cột cơ, có thể tạo ra các túi thừa từ các vị trí yếu nhất giữa các cột
cơ mới hình thành. Trong giai đoạn này, sự co bóp của BQ không còn tốt, thích
nghi được với đòi hỏi co bóp mạnh. BQ có thể hết nước tiểu sau khi đi tiểu,
nhưng đã xuất hiện các rối loạn tiểu tiện, áp lực thành BQ tăng lên sớm và cảm
giác mót tiểu chỉ với khối lượng nhỏ nước tiểu trong BQ gây đái rắt.
Giai đoạn BQ mất bù, BQ tăng co bóp trong một giai đoạn nhất định dẫn
đến cơ BQ yếu dần do phải cố gắng liên tục, nước tiểu tồn dư nhiều lên dần
trong khi lực co bóp giảm đi. Tình trạng này dẫn đến BQ không tống hết được
nước tiểu ra ngoài, thời gian mót tiểu ngắn dần, đái rắt nặng lên. Đến giai
đoạn này bệnh nhân đi tiểu phải tăng sức co bóp cơ bụng và cơ hoành, rặn
nhiều, dễ xảy ra thoát vị bẹn, thoát vị hoành, sa trực tràng hoặc trĩ.
Ứ nước tiểu trong BQ, do lượng nước tiểu tồn dư tăng dần trong BQ làm BQ
căng to, cảm giác mót đi tiểu giảm dần do BQ mất trương lực, chức năng co bóp
của BQ gần như không còn. Trong giai đoạn này đái đêm là do gắng sức của
tầng sinh môn. Khi BQ ứ nước tiểu căng to, phần cao hệ tiết niệu cũng căng
giãn, giãn niệu quản, ứ nước đài bể thận và dẫn tới suy thận không hồi phục kể
cả sau khi cắt bỏ TTL, giải phóng vị trí tắc nghẽn. Suy thận chuyển thành mạn

Túi thừa BQ chiếm 15% - 20% các trường hợp phẫu thuật phì đại TTL, là
chỉ định tuyệt đối khi phì đại TTL có túi thừa BQ. Túi thừa BQ có thể có một
hoặc nhiều, đó là thoát vị niêm mạc của BQ qua vùng yếu lớp cơ BQ. Có 2
loại túi thừa BQ là: loại nằm ở đỉnh BQ nơi yếu nhất của cơ BQ và loại nằm ở
thấp sau bên BQ. Các túi thừa vùng cổ BQ thường ở trên và ngoài lỗ niệu
quản, các túi thừa này thấp hơn so với các lỗ thoát nên nước tiểu khó thoát hết
và luân ứ đọng lại. Các túi thừa đẩy nước tiểu thụ động khi rặn tiểu, túi thừa
do không có lớp cơ bao quanh co bóp nên không tháo hết được nước tiểu, tạo
điều kiện cho nhiễm khuẩn và tạo sỏi. Xung quanh túi thừa hay bị viêm do sơ
chuyển dạng của tổ chức mỡ vùng tiểu khung và có khi chèn ép vào niệu đạo.
Túi thừa BQ thường không gây triệu chứng gì đặc hiệu, chỉ có một vài
triệu chứng gợi ý như đái máu, đái mủ, đái hai pha do túi thừa đẩy nước tiểu
vào BQ sau khi BQ đã hết nước tiểu. Chẩn đoán túi thừa nhờ siêu âm hay
chụp cản quang hệ tiết niệu.


24

1.1.6.2. Nhiễm khuẩn tiết niệu
Nước tiểu đọng trong BQ lâu ngày gây biến chứng viêm đường tiết niệu,
vi khuẩn sẵn có trong nước tiểu phát triển gây viêm hệ tiết niệu, viêm TTL,
viêm mào tinh hoàn và biến chứng viêm thận bể thận gây suy thận.
 Viêm mào tinh hoàn.
Mào tinh hoàn có thể bị viêm cấp hay bán cấp do nhiễm khuẩn, có thể bị
viêm phối hợp cùng với viêm TTL, thường hay tái phát, bị viêm hai bên hoặc
một bên, điều trị theo kháng sinh đồ.
 Viêm TTL.
Nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm TTL hay gặp viêm cấp tính biểu hiện viêm
BQ cấp ở nam giới như đái máu, sốt cao, rét run, đau vùng thắt lưng và có rối
loạn tiểu tiện nặng dẫn tới bí đái hoàn toàn. Cấy nước tiểu tìm vi khuẩn gây

dịch tễ học khác nhau được tiến hành ở nhiều quốc gia trên thế giới đánh giá mối
liên quan giữa RLCD và tuổi tác, chủng tộc, địa lý, và các tác nhân khác.
Viện sức khỏe quốc gia Mỹ đã tổng kết: RLCD đã ảnh hưởng tới 30 triệu
nam giới tại Mỹ, Tây Âu 17,5 triệu, khu vực Thái Bình Dương 10,7 triệu,
vùng Đông Nam Á 19 triệu. Tỷ lệ mắc bệnh trên những người đàn ông từ 21
tuổi đến ngoài 70 tuổi: Mỹ 18%, Châu Âu 17%, Châu Á 14%, Vùng Đông
Nam Á 10%, Trung Quốc 28%, Việt Nam 15,7% (Trần Quán Anh) [31].
Về chủng tộc màu da: qua nghiên cứu 1517 nam giới tại Mỹ có:
Người gốc Caucasia

1068 người

70%

Người nói tiếng Tây Ban Nha

47 người

3%

Người da đen

378 người

25%

Người Ả rập

8 người