BỘ GIÁO DỤC VÀ ÐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ÐẠI HỌC Y HÀ NỘI
THÁI THỌ
NGHI£N CøU Tû LÖ HéI CHøNG CHUYÓN HãA THEO
C¸C TI£U CHUÈN IDF, ATPIII ë NHãM NG¦êI
TIÒN §¸I TH¸O §¦êNG T¹I NINH B×NH
LUẬN VÃN THẠC SỸ Y HỌC
HÀ NỘI - 2012
1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ÐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ÐẠI HỌC Y HÀ NỘI
THÁI THỌ
NGHI£N CøU Tû LÖ HéI CHøNG CHUYÓN HãA THEO
C¸C TI£U CHUÈN IDF, ATPIII ë NHãM NG¦êI
TIÒN §¸I TH¸O §¦êNG T¹I NINH B×NH
Chuyên nghành : Nội khoa
Mã số : 60.72.20
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. TẠ VĂN BÌNH
HÀ NỘI - 2012
2
LỜI CẢM ƠN
Nhân dịp hoàn thành luận văn, với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc,
em xin được bày tỏ lời cảm ơn tới:
Ban giám hiệu, Bộ môn Nội tổng hợp, Khoa Sau đại học Trường Đại học
Y Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và
nghiên cứu.
Đặc biệt em xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:
PGS.TS. Tạ Văn Bình, Viện trưởng Viện ĐTĐ và RLCH, Phó chủ tịch
Hội Nội tiết – ĐTĐ Việt Nam. Người thầy đã hết lòng dạy dỗ và trực tiếp

nhân viên Khoa Nội Tiết – Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Hà Tĩnh nơi tôi công tác
đã giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới tất cả những người thân
trong gia đình, bạn bè và đồng nghiệp đã luôn động viên, giúp đỡ tôi trong
suốt quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Hà Nội, ngày 03/01/2013
Thái Thọ
4
LỜI CAM ĐOAN
Đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, số liệu được lấy dưới sự cho
phép của Bộ môn Nội tổng hợp – Trường Đại học Y Hà Nội và viện trưởng
Viện Đái tháo đường và Rối loạn chuyển hóa. Số liệu trong công trình này là
một phần của dự án D-Start, dự án quốc tế do Viện ĐTĐ và RLCH cùng Liên
Đoàn ĐTĐ thế giới thực hiện. Tôi có tham gia lấy số liệu cùng đoàn nghiên
cứu của dự án. Kết quả được trình bày trong luận văn là chính xác, trung thực
và chưa từng được công bố.
Thái Thọ
5
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ÐTÐ Ðái tháo đường
HCCH Hội chứng chuyển hoá
THA: Tãng huyết áp
HDL- C High density lipoprotein cholesteron
LDL- C Low density lipoprotein cholesteron
ADA American Diabetes Association:Hiệp hội đái tháo
đường Mỹ
WHO World Health Organization: Tổ chức Y tế Thế giới
EGIR European Group for the study of insulin resistance
Nhóm nghiên cứu về kháng Insulin châu Âu
NCEP-ATP III National Cholesterol Education Program Expert

tim mạch, nghĩa là các biến chứng này xảy ra ở giai đoạn tiền lâm sàng của
ĐTĐ, khi nồng độ glucose máu lúc đói 5,6 - 6,9 mmol/l và/hoặc glucose máu
2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose từ 7,8 - 11 mmol/l, được gọi là tiền
ĐTĐ [52].
Trên thế giới cũng đã có nhiều nghiên cứu ở đối tượng tiền ĐTĐ.
Nghiên cứu DECODE cho thấy, người bị rối loạn dung nạp glucose (IGT) có
nguy cơ phát triển thành bệnh ĐTĐ rất cao và khuyến cáo những người này
cần được quản lý tích cực để phòng ngừa hiện tượng đó[78]. Theo Reaven
GM, người bị tiền đái tháo đường sẽ tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch và
thường biểu hiện nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch [72].
Trên thế giới cũng đã có các nghiên cứu về HCCH ở người tiền ĐTĐ.
Theo Mohammed Ali Al-Shafaee và cộng sự [67], tỷ lệ HCCH theo IDF ở đối
tượng tiền ĐTĐ (IFG) là 45,9% (30,8% ở nam, 58,9% ở nữ). Theo Pirjo
Ilanne, Johna G, Eriksson và cộng sự, tỷ lệ HCCH theo tiêu chuẩn của WHO
ở đối tượng suy giảm glucose máu lúc đói ở nam là 74% và ở nữ là 52,2%,
7
tỷ lệ HCCH ở đối tượng rối loạn dung nạp glucose (IGT) thừa cân ở nam là
84,8% và ở nữ là 65,4% [70]. Theo Isomaa B, Almgren và cộng sự, ĐTĐ
typ2 và rối loạn dung nạp glucose liên quan chặt chẽ với hội chứng chuyển
hóa [63]. Và nhiều nghiên cứu cũng đã chỉ ra nhóm các yếu tố nguy cơ của
HCCH có thể dự đoán sự phát triển thành bệnh ĐTĐ và bệnh tim mạch [55].
Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Viện dinh dưỡng Việt Nam ở 620 đối
tượng tuổi từ 25-64 cho thấy tỷ lệ mắc HCCH là 13,1%, riêng tại Hà Nội và
Thành phố Hồ Chí Minh là 18% [23], và chưa có nghiên cứu về HCCH ở đối
tượng tiền ĐTĐ ngoại trừ nghiên cứu của Nguyễn Đức Hoan và Nguyễn Văn
Quýnh vào năm 2007 ở đối tượng rối loạn glucose máu lúc đói thấy tỷ lệ
HCCH theo WHO là 60,9%, theo ATPIII là 65% [16], song đối tượng trong
nghiên cứu này lại không hoàn toàn là tiền ĐTĐ mà có một phần là ĐTĐ typ2
được phát hiện bằng nghiệm pháp tăng đường huyết trong đó. Một điều đáng
quan tâm hơn nữa là như nhiều nghiên cứu cho thấy các biến chứng của ĐTĐ

gồm tăng huyết áp, tăng glucose máu và bệnh Goutte. Sau đó 2 thập kỷ, vào
năm 1943 Vague đã chia béo phì ra làm 2 loại, béo “Gynoid” và “Androi”.
Béo “Gynoid” được đặc trưng bởi sự tập trung của mô mỡ ở quanh đùi và
mông, trong khi béo androi đặc trưng bởi sự tập trung của mô mỡ ở bụng.
Béo androi liên quan nhiều đến kháng insulin. Ông cũng nhấn mạnh sự phối
hợp giữa béo phì nhất là dạng béo kiểu nam (béo bụng) với rối loạn chuyển
hóa, bệnh tim mạch và đái tháo đường. Những tiền đề quan trọng khác để
người ta đưa ra khái niệm Hội chứng chuyển hóa tiếp theo là việc tìm ra mối
liên quan giữa các acid béo tự do(FFA) và nồng độ insulin, là kỹ thuật kẹp
9
insulin glucose máu bình thường. Cuối cùng là hàng loạt các khái niệm khác
được hoàn thiện như quá trình tiếp nhận glucose được insulin hoạt hóa,các
tiêu chuẩn về rối loạn chuyển hóa lipid, những tiêu chuẩn về tăng huyết áp…
Tất cả đã giúp cho ra đời một “Hội chứng X chuyển hóa”.
Năm 1988, trong bài phát biểu của mình tại buổi nhận giải thưởng
Banting Reaven sử dụng thuật ngữ “ Hội chứng X” bao gồm một nhóm các
yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như nồng độ insulin lúc đói cao, dung
nạp glucose kém, tăng huyết áp, giảm HDL, tăng VLDL và tăng Triglycerid,
và xác minh chắc chắn về tầm quan trọng về mặt lâm sàng của hội chứng này,
mặc dù không bao gồm yếu tố béo phì [71]. Năm 1989, Kaplan sử dụng thuật
ngữ “Nhóm bộ tứ chết người” và các tác giả sau đó sử dụng thuật ngữ “ Hội
chứng kháng Insulin” [64], [54]
Ngay từ khi mới được công bố, hội chứng này đã gây ra nhiều tranh cãi
trong giới y học. Thậm chí có nhiều người đã từng đặt câu hỏi “hội chứng
chuyển hóa có phải là sự huyễn hoặc”.
Trong thực tế, hội chứng bao gồm một nhóm các triệu chứng và dấu
hiệu thường gặp trong các bệnh “có tính chất chuyển hóa” – nhất là nhóm
bệnh Nội tiết-Tim mạch. Cũng trong thời gian này, nhiều tác giả với những
nghiên cứu khác nhau đã từng bước thống nhất các tên gọi, các tiêu chuẩn
chẩn đoán.

HCCH trong thời gian gần đây. Kháng insulin tăng song hành với tăng tỷ lệ
mô mỡ của cơ thể [28]. Đa số những người có BMI ≥ 30kg/m2 đều có tăng
insulin máu sau ăn, đều có giảm nhậy cảm với insulin ở mô đích [38]. Với
một số quốc gia Châu Á, kháng insulin đã xảy ra ngay ở những người có chỉ
số BMI ≥ 25kg/m2 thậm chí có khi còn thấp hơn (≥ 23kg/m2). Nhiều nghiên
11
cứu cho thấy có sự giảm số lượng các thụ thể gắn insulin ở tế bào nhất là tế
bào mỡ ở những người bị béo phì [49].
Nhiều định nghĩa HCCH đều coi vòng eo như một yếu tố chính để chẩn
đoán. Về mặt chuyển hóa thì có sự khác nhau giữa một vòng eo to do tăng mô
mỡ dưới da và mỡ nội tạng. Đối với những người có tăng mỡ ở tạng, có thể
thấy một cao hơn của mô mỡ có nguồn gốc từ các acide béo tự do đến gan
qua tuần hoàn tĩnh mạch cửa trong khi đó sự tăng lượng mỡ dưới da bụng sẽ
giải phóng các sản phẩm chuyển hóa mỡ vào trong tuần hoàn hệ thống và ít
ảnh hưởng trực tiếp lên quá trình chuyển hóa ở gan. Mặc dù có sự khác nhau
này nhưng các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH đều không phân biệt béo bụng do
mỡ dưới bụng hay mỡ tạng. Nhưng có lẽ cơ chế liên quan đến dòng chảy acid
béo và chuyển hóa nên ở những người Châu Á và Ấn Độ béo bụng do tăng
mỡ nội tạng chiếm đa số còn ở những người da trắng thì béo bụng do tăng mô
mỡ dưới da lại là chủ yếu [42], [45].
ATP III coi béo phì như một yếu tố chính làm tăng hội chứng chuyển
hóa, ít nhất là khía cạnh dịch tễ. Béo phì còn là yếu tố thuận lợi góp phần làm
tăng huyết áp, tăng nồng độ cholesterol máu, hạ thấp nồng độ HDL-
cholesterol, làm tăng nồng độ glucose máu. Tất cả những yếu tố này kết hợp
lại làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch.
Trong các thể loại béo phì, thể béo bụng có liên quan với hội chứng
chuyển hóa chặt chẽ hơn cả. Các mô mỡ dư thừa là nguồn phóng thích vào
tuần hoàn các acide béo không este hóa (NEFA: nonesterified fatty acid) các
cytokin; PAI-1 (plasiminogen activator inhibitor-1) và adiponectin. Các yếu
tố này đã làm tăng sự đề kháng insulin, tăng tạo khả năng gây viêm của lớp tế

Hình 1.1 cho thấy acid béo tự do (FFAs) được giải phóng phần lớn từ
khối mô mỡ quá phát. Ở gan, FFAs gây tăng sản xuất glucose và triglycerid
và tăng bài tiết lipoprotein tỉ trọng rất thấp (VLDLs). Bất thường trong tỷ lệ
lipid/lipoprotein bao gồm giảm sản xuất lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) và
tăng lipoprotein tỉ trọng thấp (LDLs). FFAs cũng làm giảm nhậy cảm của
insulin ở cơ bằng cách ức chế hấp thu glucose được insulin hoạt hóa. Các
khiếm khuyết có liên quan khác bao gồm giảm quá trình chuyển hóa glucose
thành glycogen và tăng tích tụ lipid dưới dạng triglycerid (TG). Như vậy, tăng
FFAs trong tuần hoàn đã gây tăng glucose trong máu và chính việc tăng
glucose trong máu, (cùng với tăng FFAs - chỉ đóng góp một phần) đã kích
thích tụy tiết insulin và gây tăng insulin máu. Tăng insulin máu gây tăng tái
hấp thu muối và tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm do đó góp phần vào
tăng huyết áp. Tình trạng tiền viêm cũng được thấy và tình trạng này góp
14
phần vào cơ chế bệnh sinh của kháng insulin khi có quá nhiều FFAs trong
tuần hoàn. Các tế bào mỡ và các đại thực bào tăng tiết interleukin 6 (IL-6) và
yếu tố hoại tử u (TNF-ɑ), các yếu tố này càng gây kháng insulin và tăng ly
giải lipid từ kho dự trữ lipid là các mô mỡ chứa trigycerid thành acid béo tự
do trong tuần hoàn. IL-6 và các cytokine khác cũng thúc đẩy gan sản xuất
glucose cũng như tăng sự sản xuất VLDL ở gan và tăng kháng insulin ở cơ.
Các cytokine và các acid béo tự do cũng kích thích gan sản xuất fibrinogen và
kích thích tế bào mỡ sản xuất yếu tố ức chế hoạt động của plasminogen (PAI-
1), và điều này gây ra tình trạng tiền huyết khối. Khi nồng độ cytokine trong
máu cao, nó cũng kích thích gan sản xuất protein phản ứng C (CRP). Giảm
quá trình sản xuất adiponectin, nhóm các chất có tác dụng chống viêm và
tăng nhạy cảm insulin cũng liên quan với hội chứng chuyển hóa.
Chuyển hóa lipoprotein trong kháng insulin
Hội chứng chuyển hóa được đặc trưng bởi sự tụ hợp của các bất thường
là những yếu tố nguy cơ chính của bệnh Đái tháo đường typ 2 và bệnh tim
mạch. Sự đề kháng đối với việc sử dụng glucose qua vai trò trung gian của

Đây là điểm thường gặp, vì thế trong mọi khuyến cáo người ta đều
khuyên người thầy thuốc thực hành phải dựa vào các chỉ số nhân trắc và sinh
học của dân tộc mình khi chẩn đoán và đánh giá các bệnh về chuyển hóa [6].
Thừa cân, béo phì và rối loạn phân bố mỡ của cơ thể
Như đã đề cập ở trên, thừa cân, béo phì, rối loạn phân bố mỡ là rất
thường gặp ở người mắc hội chứng chuyển hóa. Tuy nhiên, cần nhắc lại rằng
chỉ số BMI, vòng eo, WHR, không chỉ phụ thuộc vào đặc tính từng dân tộc
16
mà còn phụ thuộc vào điều kiện, vào giai đoạn phát triển kinh tế, xã hội của
mỗi quốc gia, mỗi dân tộc [7].
Chế độ ăn và mức độ hoạt động thể lực
Người ta đã chứng minh được chế độ ăn và mức độ hoạt động thể lực
có ảnh hưởng đến mức kháng insulin – yếu tố trung tâm, cơ bản trong hội
chứng chuyển hóa. Trong nhiều nghiên cứu người ta can thiệp vào chế độ ăn,
chế độ luyện tập đã làm giảm tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa [68].
Các yếu tố về gen
Ngày nay, người ta đã biết hội chứng chuyển hóa là hậu quả tương tác
giữa bệnh lý gen và yếu tố môi trường. Những phát hiện của Stride và
Hattersley năm 2002 đã nói lên tính phức tạp, đa dạng của các tổn thương gen
trong hội chứng chuyển hóa [7].
1.1.3. Các tiêu chuẩn chẩn đoán Hội chứng chuyển hóa
Hiện nay có nhiều tổ chức, xuất phát từ mục đích nghiên cứu của mình
để đưa ra những tiêu chuẩn riêng biệt, phục vụ cho mục tiêu phòng chống
bệnh tật mà nhóm đó theo đuổi. Song thực tế, ngoài phần đặc điểm riêng của
mình, họ đều có những tiêu chí chẩn đoán chung. Các tiêu chuẩn này có nhiều
điểm giống nhau, nhưng đồng thời chúng cũng thể hiện những điểm khác
nhau về vai trò của các yếu tố trong HCCH, tính thuận lợi trong thực hành
lâm sàng.
1.1.3.1. Tiêu chuẩn của tổ chức Y tế thế giới 1999
Để chẩn đoán xác định có hội chứng chuyển hóa, buộc phải có tiêu chí

 Tăng glucose máu: Glucose máu lúc đói ≥ 6,1 mmol/l (nhưng
không bao gồm đái tháo đường).
 Tăng huyết áp khi:
18
 Huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc
 Huyết áp tâm trương ≥90mmHg
 Hoặc đã điều trị thuốc hạ áp.
 Rối loạn chuyển hóa lipid khi:
 Triglycerid > 2,0mmol/l(178mg/dl) và/hoặc
 HDL-cholesterol <1,0mmol/l(39mg/dl)
 Hoặc đã điều trị rối loạn chuyển hóa lipid.
 Béo bụng khi: vòng eo ≥ 94cm (đối với nam) và ≥ 80cm (đối
với nữ).
Để chẩn đoán xác định phải có tăng insulin máu (tiêu chí A) với ít nhất
hai điểm của tiêu chí B.
Theo sau sự công bố định nghĩa của WHO về HCCH vào năm 1999,
EGIR [34] đưa ra một phiên bản sửa đổi chỉ áp dụng cho những người không
bị đái tháo đường, tiêu chuẩn của EGIR dễ áp dụng hơn trong nghiên cứu dịch
tễ vì không đòi hỏi kỹ thuật kẹp glucose để đánh giá mức độ nhậy cảm của
insulin. EGIR đã đề nghị sử dụng nồng độ insulin lúc đói để đánh giá kháng
insulin và áp dụng suy giảm dung nạp glucose máu lúc đói (IFG) như là một
tiêu chuẩn thay thế cho rối loạn dung nạp glucose máu (IGT). Tiêu chuẩn của
EGIR cũng có sự thay đổi nhỏ về các chỉ số của tăng huyết áp, rối loạn
chuyển hóa lipid cũng như giá trị của vòng eo và đã sử dụng chu vi vòng eo
để đánh giá béo bụng. Hơn nữa, nếu một người đã được điều trị tăng huyết áp
hoặc rối loạn mỡ máu họ được coi như có các bất thường tương ứng.
1.1.3.3. Tiêu chuẩn của ATP III thuộc chương trình giáo dục về Cholesterol quốc
gia của Hoa Kỳ (NEPT – National Cholesterol Education Program) – 2005
Hội chứng chuyển hóa được xác định khi có bất kỳ 3 trong 5 tiêu chí
sau [52], [53].

 Điều trị rối loạn lipid và tăng huyết áp cũng được coi là một
trong các tiêu chí về tăng huyết áp và rối loạn lipid máu.
1.1.3.4. Tiêu chuẩn của các nhà Nội tiết học Lâm sàng Mỹ (AACE-American
Association of Clinical Endocrinologists)
Hội chứng kháng Insulin được xác định dựa vào các yếu tố [60].
 Thừa cân / béo phì: BMI ≥ 25kg/m2, hoặc vòng eo > 94 cm đối
với nam, > 80 cm đối với nữ hoặc
 Triglycerides: ≥ 150 mg/dl (1,7mmol/l)
 HDL cholesterol thấp:
 Nam: < 1,03mmol/l (40mg/dl)
 Nữ : < 1,29mmol/l (50mg/dl)
 Tăng huyết áp: > 130/85mmHg
 Glucose máu: Glucose máu lúc đói: 6,1-6,9mmol/l ( 100mg/dl đến
126mg/dl) hoặc Glucose 2 giờ sau nghiệm pháp tăng đường huyết: 7,8-
11 mmol/l (140-200mg/dl)
 Các yếu tố nguy cơ khác cũng được tham khảo như được chẩn đoán
bệnh mạch vành, tăng huyết áp, hội chứng buồng trứng đa nang, tiền sử
gia đình có người mắc ĐTĐ type 2, THA, mắc bệnh tim mạch, tiền sử
đái tháo đường thai kỳ hoặc rối loạn dung nạp glucose, không phải người
da trắng, lối sống tĩnh tại, tuổi trên 40.
Vào năm 2003, các nhà nội tiết học lâm sàng Mỹ (AACE) [60], đã đưa ra
vấn đề “Hội chứng kháng insulin”. Theo họ, một số yếu tố được xem như là
những dấu hiệu bất thường của hội chứng bao gồm tăng TG, giảm HDL-
cholesterol, tăng huyết áp và tăng đường lúc đói và sau ăn. Ngoài ra, những yếu
21
tố tăng huyết áp và béo phì cũng được họ chỉ ra. Luận điểm của AACE nhấn
mạnh vai trò của đánh giá lâm sàng trong chẩn đoán hội chứng chuyển hóa.
1.1.3.5. Tiêu chuẩn của liên đoàn Đái tháo đường quốc tế (IDF-International
Diabetes Federation)
Chẩn đoán hội chứng chuyển hóa theo IDF-2005 [29], [61] khi thỏa

Nữ
≥
94
≥
80
Các nước Nam Á
**
Nam
Nữ
≥
90
≥
80
Trung Quốc
Nam
Nữ
≥
90
≥
80
Nhật Bản
Nam
Nữ
≥
85
≥
90
Người ở Nam và Trung Mỹ Giống tiêu chuẩn Nam Á***
Người Phi khu vực Sahara Giống tiêu chuẩn Châu Âu***
Vùng Trung Đông và Địa Trung Hải Giống tiêu chuẩn Châu Âu

Đái tháo đường
typ 2
kháng insulin
∆
hoặc
BMI ≥25
Hoặc
Vòng eo ≥ 102
cm(nam) hoặc
≥ 88 cm (nữ)
Các tiêu
chí bất
thường
≥ 3 trong các
tiêu chí sau
Và ≥ 2 của các
tiêu chí sau
Và ≥ 2 của
các tiêu chí
sau
Và ≥ 2 của các
tiêu chí sau
Và ≥ 2 của các
tiêu chí sau
Glucose
≥ 5,6 mmol/l
hoặc
Điều trị tăng
glucose máu
≥ 5,6 mmol/l

<1 mmol/l(nữ)
< 1, 03 mmol/l
(40mg/dl)
(nam); <1,3
mmol/l
(50mg/dl) (nữ)
Triglycerid
≥
1,7mmol/l(nam)
hoặc điều trị tăng
Triglyceride
≥
1,7mmol/l(nam
) hoặc điều trị
tăng
Triglyceride
Hoặc ≥ 2
mmol/l hoặc
điều trị rối
loạn lipid
Hoặc ≥ 1,7
mmol/l
≥ 1,7 mmol/l
Béo phì
Vòng eo ≥ 102
cm (nam) hoặc ≥
88 cm (nữ)
Vòng eo ≥
94 cm (nam)
hoặc ≥ 80

mg/g
@ Kháng Insulin được đánh giá bằng kỹ thuật kẹp insulin.
∆
Nguy cơ cao của tình trạng kháng insulin được xác định khi có mặt ít
nhất 1 trong các tiêu chí sau: chẩn đoán bệnh tim mạch, tăng huyết áp, hội
24
chứng buồng trứng đa nang, tiền sử gia đình bị đái tháo đường typ 2, tăng
huyết áp, tiền sử đái tháo đường thai kỳ hoặc rối loạn dung nạp glucose,
không thuộc người da trắng, lối sống ít vận động, BMI ≥ 25 kg/m
2
, vòng eo
102 cm (nam), 88 cm (nữ), tuổi trên 40.
1.1.4. Tình hình nghiên cứu về HCCH
Trên thế giới đã có khá nhiều nghiên cứu xác định tỷ lệ HCCH ở các
quần thể dân cư khác nhau. Theo tiêu chuẩn của NCEP thì HCCH được ước
tính là 24% người trưởng thành ở Mỹ, trong đó tỷ lệ này ở người độ tuổi trên
50 tuổi chiếm tới 44%. Với định nghĩa của WHO, HCCH có mặt 7 - 36% đàn
ông Châu Âu và 5-22% phụ nữ tuổi 40-55 [74], [65].
Nghiên cứu tại Hồng Kông đã xác định tỷ lệ HCCH ở các đối tượng
trong độ tuổi lao động theo 3 tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO, NCEP và
EGIR. Kết quả cho thấy, tỷ lệ mắc HCCH dao động từ 6,1 đến 13,4% tùy theo
tiêu chuẩn chẩn đoán. Tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi và có sự khác biệt giữa
nam và nữ. Ở các nhóm tuổi dưới 50, HCCH gặp ở nam nhiều hơn nữ nhưng
từ lứa tuổi 50 trở đi thì nữ lại gặp nhiều hơn nam [51].
Một nghiên cứu khác ở Hồng Kông cho biết tỷ lệ mắc tăng từ 3,1% ở lứa
tuổi 25-29 đến 41% ở tuổi trên 70. Còn tỷ lệ mắc chung trong nghiên cứu này
sau khi đã điều chỉnh định nghĩa béo phì đối với người Châu Á là 21,2% [77].
Nghiên cứu trên dân cư thành thị ở Ấn Độ sử dụng tiêu chuẩn của
NCEP thì tỷ lệ HCCH là 41,1%, trong đó yếu tố HDL-C thấp chiếm tỷ lệ cao
nhất (65,5%), sau đó là yếu tố huyết áp (55,4%), thấp nhất là yếu tố rối loạn