1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Được biết tới từ những năm 20 của thế kỷ trước, hội chứng chuyển hóa
đã nhận được nhiều sự quan tâm của các nhà khoa học trên thế giới. Tuy
nhiên, hơn hai thập kỷ sau đó các nhà khoa học đã tranh cãi nhiều về hội
chứng này cũng như tiêu chuẩn để chẩn đoán. Hiện nay có nhiều tổ chức, tùy
theo mục tiêu nghiên cứu của mình, đã đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán
khác nhau. Tiêu chuẩn của nhóm chuyên gia Tổ chức Y tế thế giới (WHO)
[82]; tiêu chuẩn của Nhóm nghiên cứu về kháng Insulin Châu Âu (EGIR)
[33]; tiêu chuẩn của ATP III năm 2001[31], cập nhật năm 2005 [53], [52],
[75] thuộc chương trình giáo dục Cholesterol quốc gia của Mỹ (NCEPT); tiêu
chuẩn của các nhà Nội tiết học Lâm sàng Mỹ (AACE) [37]; tiêu chuẩn của
Liên đoàn đái tháo đường quốc tế (IDF) [61].
Theo nhiều nghiên cứu, ĐTĐ typ 2 ngay khi phát hiện đã có biến chứng
tim mạch, nghĩa là các biến chứng này xảy ra ở giai đoạn tiền lâm sàng của
ĐTĐ, khi nồng độ glucose máu lúc đói 5,6 - 6,9 mmol/l và/hoặc glucose máu
2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose từ 7,8 - 11 mmol/l, được gọi là tiền
ĐTĐ [52].
Trên thế giới cũng đã có nhiều nghiên cứu ở đối tượng tiền ĐTĐ.
Nghiên cứu DECODE cho thấy, người bị rối loạn dung nạp glucose (IGT) có
nguy cơ phát triển thành bệnh ĐTĐ rất cao và khuyến cáo những người này
cần được quản lý tích cực để phòng ngừa hiện tượng đó[78]. Theo Reaven
GM, người bị tiền đái tháo đường sẽ tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch và
thường biểu hiện nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch [72].
Trên thế giới cũng đã có các nghiên cứu về HCCH ở người tiền ĐTĐ.
Theo Mohammed Ali Al-Shafaee và cộng sự [67], tỷ lệ HCCH theo IDF ở đối
tượng tiền ĐTĐ (IFG) là 45,9% (30,8% ở nam, 58,9% ở nữ) . Theo Pirjo
Ilanne, Johna G, Eriksson và cộng sự, tỷ lệ HCCH theo tiêu chuẩn của WHO
ở đối tượng suy giảm glucose máu lúc đói ở nam là 74% và ở nữ là 52,2%,




3

1. Xác định tỷ lệ hội chứng chuyển hóa theo các tiêu chuẩn IDF, ATP
III ở nhóm người tiền đái tháo đường tại Ninh Bình.
2. Xác định tần suất xuất hiện của các tiêu chí của hội chứng chuyển
hóa được chẩn đoán theo IDF, ATP III.


4

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về hội chứng chuyển hóa
1.1.1. Lịch sử phát triển của khái niệm Hội chứng chuyển hóa
Liên quan giữa béo phì, Gout, đột quỵ cùng với sự ăn uống quá mức đã
được biết đến từ thời cổ. Sự thay đổi biểu hiện xơ vữa mạch kinh điển gây
nên bởi các bệnh lý chuyển hoá đã được phát hiện nhiều ở các thành viên tầng
lớp trên các quân đoàn thuộc thời kỳ văn minh tiền Cơ Đốc giáo.
Maranon (1922) và Himsworth (1936) đã đưa ra những đặc điểm lâm
sàng đầu tiên của những thành phần quan trọng trong hội chứng chuyển hoá
(HCCH). Morgagni cũng nhận xét rằng “Xơ vữa mạch và béo tạng thường
hay gặp ở những người con nhà dòng dõi”. Ông mô tả đó là những người có
đặc điểm công việc là “làm việc nghiên cứu sách vở, có cuộc sống tĩnh tại,
thời gian ngồi làm việc nhiều hơn là vận động, người thường có những bữa ăn
thừa năng lượng”- tức là không phải ở những người lao động chân tay, không
phải người có hoạt động thể lực nặng. Sau đó, vào năm 1923, Kylin mô tả
những dấu hiệu liên quan đến nhóm các triệu chứng này như là một tập hợp
gồm tăng huyết áp, tăng glucose máu và bệnh Goutte. Sau đó 2 thập kỷ, vào

nghiên cứu khác nhau đã từng bước thống nhất các tên gọi, các tiêu chuẩn
chẩn đoán.
•

Hội chứng chuyển hóa (Metabolic syndrome)

•

Hội chứng rối loạn chuyển hóa (Dysmetabolism syndrome)

•

Hội chứng kháng insulin (Insulin Resistance syndrome)

•

Hội chứng X (X syndrome)
Nhìn chung, các tác giả, sau này là nhóm các tác giả, xuất phát từ mục

đích nghiên cứu của mình để đưa ra những tiêu chuẩn riêng biệt, phục vụ cho
mục tiêu phòng chống bệnh tật mà nhóm đó theo đuổi. Song thực tế, ngoài


6

phần đặc điểm riêng của mình, họ đều có những tiêu chí chẩn đoán chung.
Cũng năm 1998, một nhóm các chuyên gia của WHO xác định vị trí của hội
chứng này và gọi là “Hội chứng chuyển hóa” và khuyến cáo không nên gọi là
“Hội chúng kháng insulin”. Các chuyên gia đã nêu nguyên nhân chính của
việc gọi tên này là do hiện tượng kháng insulin không phải là nguyên nhân cơ

mỡ dưới da và mỡ nội tạng. Đối với những người có tăng mỡ ở tạng, có thể
thấy một cao hơn của mô mỡ có nguồn gốc từ các acide béo tự do đến gan
qua tuần hoàn tĩnh mạch cửa trong khi đó sự tăng lượng mỡ dưới da bụng sẽ
giải phóng các sản phẩm chuyển hóa mỡ vào trong tuần hoàn hệ thống và ít
ảnh hưởng trực tiếp lên quá trình chuyển hóa ở gan. Mặc dù có sự khác nhau
này nhưng các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH đều không phân biệt béo bụng do
mỡ dưới bụng hay mỡ tạng. Nhưng có lẽ cơ chế liên quan đến dòng chảy acid
béo và chuyển hóa nên ở những người Châu Á và Ấn Độ béo bụng do tăng
mỡ nội tạng chiếm đa số còn ở những người da trắng thì béo bụng do tăng mô
mỡ dưới da lại là chủ yếu [42], [45].
ATP III coi béo phì như một yếu tố chính làm tăng hội chứng chuyển
hóa, ít nhất là khía cạnh dịch tễ. Béo phì còn là yếu tố thuận lợi góp phần làm
tăng huyết áp, tăng nồng độ cholesterol máu, hạ thấp nồng độ HDLcholesterol, làm tăng nồng độ glucose máu. Tất cả những yếu tố này kết hợp
lại làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch.
Trong các thể loại béo phì, thể béo bụng có liên quan với hội chứng
chuyển hóa chặt chẽ hơn cả. Các mô mỡ dư thừa là nguồn phóng thích vào
tuần hoàn các acide béo không este hóa (NEFA: nonesterified fatty acid) các
cytokin; PAI-1 (plasiminogen activator inhibitor-1) và adiponectin. Các yếu
tố này đã làm tăng sự đề kháng insulin, tăng tạo khả năng gây viêm của lớp tế
bào nội mô mạch máu, tạo thuận lợi cho mảng xơ vữa hình thành và phát triển
[48], [50].


8

1.1.2.2. Vấn đề kháng insulin
Vị trí của kháng insulin trong hội chứng chuyển hóa
Ở hội chứng chuyển hóa, tuy người ta còn tranh cãi nhiều về tính thống
nhất của hội chứng này, nhưng lại đều thừa nhận vai trò của kháng insulin có
liên quan chặt chẽ, thậm chí có vai trò trung tâm trong mối liên quan với các

insulin ở cơ bằng cách ức chế hấp thu glucose được insulin hoạt hóa. Các
khiếm khuyết có liên quan khác bao gồm giảm quá trình chuyển hóa glucose
thành glycogen và tăng tích tụ lipid dưới dạng triglycerid (TG). Như vậy, tăng
FFAs trong tuần hoàn đã gây tăng glucose trong máu và chính việc tăng
glucose trong máu, (cùng với tăng FFAs - chỉ đóng góp một phần) đã kích
thích tụy tiết insulin và gây tăng insulin máu. Tăng insulin máu gây tăng tái
hấp thu muối và tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm do đó góp phần vào
tăng huyết áp. Tình trạng tiền viêm cũng được thấy và tình trạng này góp


10

phần vào cơ chế bệnh sinh của kháng insulin khi có quá nhiều FFAs trong
tuần hoàn. Các tế bào mỡ và các đại thực bào tăng tiết interleukin 6 (IL-6) và
yếu tố hoại tử u (TNF-ɑ), các yếu tố này càng gây kháng insulin và tăng ly
giải lipid từ kho dự trữ lipid là các mô mỡ chứa trigycerid thành acid béo tự
do trong tuần hoàn. IL-6 và các cytokine khác cũng thúc đẩy gan sản xuất
glucose cũng như tăng sự sản xuất VLDL ở gan và tăng kháng insulin ở cơ.
Các cytokine và các acid béo tự do cũng kích thích gan sản xuất fibrinogen và
kích thích tế bào mỡ sản xuất yếu tố ức chế hoạt động của plasminogen (PAI1), và điều này gây ra tình trạng tiền huyết khối. Khi nồng độ cytokine trong
máu cao, nó cũng kích thích gan sản xuất protein phản ứng C (CRP). Giảm
quá trình sản xuất adiponectin, nhóm các chất có tác dụng chống viêm và
tăng nhạy cảm insulin cũng liên quan với hội chứng chuyển hóa.
Chuyển hóa lipoprotein trong kháng insulin
Hội chứng chuyển hóa được đặc trưng bởi sự tụ hợp của các bất thường
là những yếu tố nguy cơ chính của bệnh Đái tháo đường typ 2 và bệnh tim
mạch. Sự đề kháng đối với việc sử dụng glucose qua vai trò trung gian của
insulin và tăng insulin máu để chống lại sự tăng glucose máu, là yếu tố trung
tâm trong chu trình sinh bệnh học đối với cả hội chứng chuyển hóa và đái
tháo đường typ 2. Đây cũng được xem là nguyên nhân của hầu hết, nếu không

Đây là điểm thường gặp, vì thế trong mọi khuyến cáo người ta đều
khuyên người thầy thuốc thực hành phải dựa vào các chỉ số nhân trắc và sinh
học của dân tộc mình khi chẩn đoán và đánh giá các bệnh về chuyển hóa [6].
Thừa cân, béo phì và rối loạn phân bố mỡ của cơ thể
Như đã đề cập ở trên, thừa cân, béo phì, rối loạn phân bố mỡ là rất
thường gặp ở người mắc hội chứng chuyển hóa. Tuy nhiên, cần nhắc lại rằng
chỉ số BMI, vòng eo, WHR, không chỉ phụ thuộc vào đặc tính từng dân tộc


12

mà còn phụ thuộc vào điều kiện, vào giai đoạn phát triển kinh tế, xã hội của
mỗi quốc gia, mỗi dân tộc [7].
Chế độ ăn và mức độ hoạt động thể lực
Người ta đã chứng minh được chế độ ăn và mức độ hoạt động thể lực
có ảnh hưởng đến mức kháng insulin – yếu tố trung tâm, cơ bản trong hội
chứng chuyển hóa. Trong nhiều nghiên cứu người ta can thiệp vào chế độ ăn,
chế độ luyện tập đã làm giảm tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa [68].
Các yếu tố về gen
Ngày nay, người ta đã biết hội chứng chuyển hóa là hậu quả tương tác
giữa bệnh lý gen và yếu tố môi trường. Những phát hiện của Stride và
Hattersley năm 2002 đã nói lên tính phức tạp, đa dạng của các tổn thương gen
trong hội chứng chuyển hóa [7].
1.1.3. Các tiêu chuẩn chẩn đoán Hội chứng chuyển hóa
Hiện nay có nhiều tổ chức, xuất phát từ mục đích nghiên cứu của mình
để đưa ra những tiêu chuẩn riêng biệt, phục vụ cho mục tiêu phòng chống
bệnh tật mà nhóm đó theo đuổi. Song thực tế, ngoài phần đặc điểm riêng của
mình, họ đều có những tiêu chí chẩn đoán chung. Các tiêu chuẩn này có nhiều
điểm giống nhau, nhưng đồng thời chúng cũng thể hiện những điểm khác
nhau về vai trò của các yếu tố trong HCCH, tính thuận lợi trong thực hành

 Microalbumin niệu dương tính: ( bài xuất albumin niệu ≥
20µg/phút hoặc tỷ lệ albumin/creatinin niệu ≥ 30 mg/g.
Theo tiêu chuẩn này sự kháng insulin là cần thiết. Tuy nhiên cũng
tương tự như tiêu chuẩn của ATP III, đái tháo đường type 2 không bị loại trừ
khỏi chẩn đoán. Trong thực hành lâm sàng sự xác định kháng insulin cũng
như microalbumin niệu là khó khăn, khó áp dụng.
1.1.3.2. Tiêu chuẩn của nhóm nghiên cứu về kháng Insulin Châu Âu (EGIREuropean Group for the study of insulin resistance)
Tiêu chuẩn của EGIR [34] là:
• Tiêu chí bắt buộc là có kháng Insulin và/hoặc tăng insulin máu lúc
đói (tiêu chí A)
• Các tiêu chí khác (tiêu chí B)
 Tăng glucose máu: Glucose máu lúc đói ≥ 6,1 mmol/l (nhưng
không bao gồm đái tháo đường).
 Tăng huyết áp khi:


14

 Huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc
 Huyết áp tâm trương ≥90mmHg
 Hoặc đã điều trị thuốc hạ áp.
 Rối loạn chuyển hóa lipid khi:


Triglycerid > 2,0mmol/l(178mg/dl) và/hoặc



HDL-cholesterol
Nam: ≥ 102 cm



Nữ: ≥ 88cm

 Tăng triglycerid khi:
TG ≥ 1,7mmol/l (150mg/dl) hoặc
Điều trị tăng triglycerid
 Giảm HDL-cholesterol khi :
Nam :

Nữ : < 1,29mmol/l (50mg/dl)

 Tăng huyết áp: > 130/85mmHg
 Glucose máu:

Glucose máu lúc đói: 6,1-6,9mmol/l ( 100mg/dl đến

126mg/dl) hoặc Glucose 2 giờ sau nghiệm pháp tăng đường huyết: 7,811 mmol/l (140-200mg/dl)
 Các yếu tố nguy cơ khác cũng được tham khảo như được chẩn đoán
bệnh mạch vành, tăng huyết áp, hội chứng buồng trứng đa nang, tiền sử
gia đình có người mắc ĐTĐ type 2, THA, mắc bệnh tim mạch, tiền sử
đái tháo đường thai kỳ hoặc rối loạn dung nạp glucose, không phải người
da trắng, lối sống tĩnh tại, tuổi trên 40.
Vào năm 2003, các nhà nội tiết học lâm sàng Mỹ (AACE) [60], đã đưa ra
vấn đề “Hội chứng kháng insulin”. Theo họ, một số yếu tố được xem như là
những dấu hiệu bất thường của hội chứng bao gồm tăng TG, giảm HDLcholesterol, tăng huyết áp và tăng đường lúc đói và sau ăn. Ngoài ra, những yếu


17

tố tăng huyết áp và béo phì cũng được họ chỉ ra. Luận điểm của AACE nhấn
mạnh vai trò của đánh giá lâm sàng trong chẩn đoán hội chứng chuyển hóa.
1.1.3.5. Tiêu chuẩn của liên đoàn Đái tháo đường quốc tế (IDF-International
Diabetes Federation)
Chẩn đoán hội chứng chuyển hóa theo IDF-2005 [29], [61] khi thỏa
mãn các điều kiện sau:
• Tiêu chí bắt buộc là phải có béo trung tâm (được xác định bằng tăng số
đo vòng eo*), số đo này khác nhau theo các chủng tộc (Bảng 1.1).
• Kết hợp với bất kỳ 2 trong 4 tiêu chí sau :




Hoặc đang điều trị tăng huyết áp.

 Tăng glucose máu lúc đói:


Glucose máu lúc đói ≥ 5,6mmol/l (100mg/dl) hoặc



Đã được chẩn đoán ĐTĐ typ2 trước đó.

Nếu glucose máu lúc đói ≥ 5,6mmol/l cần làm nghiệm pháp dung
nạp glucose uống nhưng nghiệm pháp này không cần thiết để xác
định HCCH.
• Nếu BMI > 30kg/m2 , béo trung tâm có thể được xác định và có thể
không cần đo vòng eo.


18

Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiêu chí A của hội chứng chuyển hóa
theo khu vực và quốc gia ( IDF, 2005)
Nhóm các quốc gia
Các quốc gia Châu Âu *
Các nước Nam Á **
Trung Quốc
Nhật Bản


Giống tiêu chuẩn Nam Á***
Giống tiêu chuẩn Châu Âu***
Giống tiêu chuẩn Châu Âu***

* Riêng ở Mỹ vẫn sử dụng tiêu chuẩn theo ATP III, Nam vòng eo lớn khi
trên 102cm; Nữ vòng eo lớn khi trên 88cm
** Số liệu lấy từ những người Châu Á gốc Ấn Độ.
*** Chỉ sử dụng tạm thời khi chờ số liệu chính thức.
Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH của Liên đoàn đái tháo đường quốc tế
(IDF -International Diabetes Federation) đã được đưa ra vào năm 2005 [29],
[61] . Béo trung tâm là một tiêu chí bắt buộc trong tiêu chuẩn này, biểu hiện
qua số đo vòng eo. Số đo này khác nhau theo các dân tộc và khi đánh giá phải
dựa vào tiêu chuẩn sinh lý của chính quần thể của quốc gia đó. Tiêu chuẩn
của IDF một lần nữa xem béo trung tâm có tương quan rất rõ với kháng
insulin, do đó không cần phải xét nghiệm tốn kém để đánh giá kháng insulin.
Bảng 1.2. Tóm tắt các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH theo các tổ chức khác nhau
Tiêu chí
Bắt buộc

NCEP ATP III
2005

IDF 2005

EGIR 1999

WHO 1999

AACE 2003


< 1, 03 mmol/l
(40mg/dl)(nam);

mmol/l
(50mg/dl) (nữ)
hoặc dùng điều
trị HDL-C thấp
≥
1,7mmol/l(nam
) hoặc điều trị
tăng
Triglyceride

≥ 130/85
mmHg hoặc
điều trị THA

kháng insulin∆
hoặc
BMI ≥25
Hoặc
Vòng eo ≥ 102
cm(nam) hoặc
≥ 88 cm (nữ)
Và ≥ 2 của các
tiêu chí sau
6,1 -6,9
mmol/l;
Đường huyết
2h 7,8-11
mmol/l

6,1 – 6,9

eo/vòng hông >
0,9 (nam) hoặc
0,85 (nữ) hoặc
BMI ≥ 30 kg/m2

≥ 140/90
mmHg hoặc
điều trị
THA

≥ 140/90 mmHg

≥ 130/85
mmHg

bài xuất
albumin niệu
≥ 20µg/phút
hoặc tỷ lệ
albumin/creati
nin niệu ≥ 30
mg/g

@ Kháng Insulin được đánh giá bằng kỹ thuật kẹp insulin.
∆

Nguy cơ cao của tình trạng kháng insulin được xác định khi có mặt ít

nhất 1 trong các tiêu chí sau: chẩn đoán bệnh tim mạch, tăng huyết áp, hội



21

béo phì. Tỷ lệ này thấp hơn ở đàn ông da đỏ (17%) so với đàn ông da đen
(27,2%), da trắng (33,3%) nhưng không có sự khác biệt nào ở nữ. Nhìn
chung, các yếu tố HDL-C(65,3%), béo bụng (42,9%) và yếu tố huyết áp
(38,1%) là thường gặp nhất trong HCCH. Cách sống không lành mạnh cũng
làm tăng nguy cơ của hội chứng này [39]. [39]
Nhiều nghiên cứu ở Anh, Mỹ, Nhật, Hàn Quốc, Hy Lạp… cũng đều
cho biết tỷ lệ mắc ở nam nhiều hơn nữ. Tuy nhiên, nghiên cứu ở Iran cho kết
quả ngược lại về tỷ lệ mắc theo giới. ở đây, tỷ lệ mắc của nữ lại cao hơn hẳn ở
nam giới [32], [66], [79].
Ở Việt Nam, nghiên cứu đầu tiên của Nguyễn Quang Bảy mô tả một
trường hợp chẩn đoán hội chứng X chuyển hóa tại khoa Nội tiết - Đái tháo
đường Bệnh viện Bạch Mai năm 1999 [3]. Nghiên cứu của Lê Nguyễn Trung
Đức Sơn và cộng sự năm 2000 đã cho thấy tỷ lệ HCCH ở nội thành thành phố
Hồ Chí Minh là 12%, có liên quan đến tuổi, phần trăm mỡ và nghề nghiệp
[22]. Kết quả nghiên cứu của Trần Văn Huy cho biết tỷ lệ mắc hội chứng này
ở người trưởng thành Khánh Hòa là 15,7% theo tiêu chuẩn NCEP ATP III,
trong đó độ tuổi trên 54 tuổi có tỷ lệ cao nhất là 21,5%, nam gặp nhiều hơn nữ
và yếu tố HDL-C thấp gặp nhiều nhất (37%). Nghiên cứu Hội chứng chuyển
hóa ( theo tiêu chuẩn của NCEP-ATP III) ở cán bộ, công chức cơ quan tỉnh
Hà Nam của Trần Thị Phượng và Hoàng Trung Vinh đã cho thấy tỷ lệ chung
của HCCH là 28,3%, trong đó 66,33% trường hợp với 3 chỉ tiêu, 26,63% với
4 chỉ tiêu và 7,04% với 5 chỉ tiêu [31]. Theo nghiên cứu của Viện dinh dưỡng
Việt Nam ở 620 đối tượng tuổi từ 25-64 cho thấy tỷ lệ mắc HCCH là 13,1%,
riêng tại Hà Nội và Thành phố Hồ Chí Minh là 18% [23]. Một số nghiên cứu
khác cũng xác định tỷ lệ mắc HCCH ở bệnh nhân tăng huyết áp điều trị tại
bệnh viện [1], [26].




23

đối tượng không có tiêu chí nào rối loạn chỉ có 0,6% tiến triển thành ĐTĐ
typ2 sau 5 năm, khi có 1 tiêu chí rối loạn thấy tỷ lệ này là 1,1% , 2 tiêu chí
rối loạn tỷ lệ này là 3,9%, 3 tiêu chí rối loạn tỷ lệ này là 5,9 và từ 4 tiêu chí
trở lên rối loạn tỷ lệ này là 17,9%.
1.1.5.2. Vị trí của hội chứng chuyển hóa với bệnh tim mạch
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa tình trạng
kháng insulin – Hội chứng chuyển hóa – Bệnh lý tim mạch.
Theo Charles M. Alexander và cộng sự [40], khi nghiên cứu trên đối
tượng trên 50 tuổi, tỷ lệ biến chứng tim mạch ở nhóm Không có
HCCH/Không ĐTĐ typ2, Không HCCH/Có ĐTĐ typ2, Có HCCH/Không
ĐTĐ typ2, Có HCCH/Có ĐTĐ typ2 lần lượt là 8,7%, 7,5%, 13,9%, 19,2%.
Một nghiên cứu khác (Kuopio Ischmic Heart Disease Risk Factor
Study) [57] ở 1209 nam giới Phần Lan không mắc bệnh đái tháo đường hoặc
bệnh tim mạch tại thời điểm nghiên cứu. Thời gian theo dõi trung bình là 11,6
năm. Kết quả cho thấy; tử vong do bệnh mạch vành hoặc bệnh mạch máu
khác ở người có HCCH tăng cao gấp 3-4 lần so với quần thể.
Nghiên cứu Botnia với 4.483 người, lứa tuổi 35-70 (sống ở Phần Lan
và Thụy Sỹ), được xác định là có hội chứng chuyển hóa – theo tiêu chuẩn của
WHO. Các tiêu chí để chẩn đoán có bệnh tim mạch là có cơn đau thắt ngực,
có nhồi máu cơ tim (cũ hoặc mới), đột quỵ. Điều dễ nhận thấy là, người mắc
bệnh đái tháo đường typ 2 thường gắn liền với những bệnh tim mạch khác rất
cao.Ở một nghiên cứu khác người ta chia ra 2 nhóm, một nhóm gồm những
người đái tháo đường typ 2 (ĐTĐ 2) có hội chứng chuyển hóa (HCCH) ký
hiệu là ĐTĐ 2 + HCCH; nhóm thứ 2 chỉ có đái tháo đường typ 2 không có rối
loạn chuyển hóa (ĐTĐ 2). Hai nhóm này không có sự khác biệt về tuổi, giới,
tình trạng quản lý glucose máu.

Tai biến mạch não là biến chứng thường gặp ở bệnh nhân có HCCH.
Có thể gặp do nhồi máu não hoặc chảy máu não. Tỳ lệ nhồi máu não gặp
nhiều hơn so với xuất huyết não (nhồi máu não chiếm 80%) [9]. Khi nghiên


25

cứu 110 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp tại Bv Chợ Rẫy, tác giả Đinh
Hữu Hùng thấy tỷ lệ HCCH là 62,7% [17].
1.1.6. Vấn đề điều trị HCCH
1.1.6.1.Điều trị béo phì và các rối loạn phân bố mỡ của cơ thể
Quan điểm điều trị béo phì là mục đích cơ bản được nhiều người tán
thành, điển hình là ATP III. Theo quan điểm này, việc điều trị phải đạt được
mục đính là giảm cân. Giảm cân sẽ làm giảm LDL-Cholesterol và Triglycerid,
tăng nồng độ HDL-Cholesterol, làm giảm huyết áp và điều hòa chuyển hóa
glucose, làm giảm mức đề kháng insulin.
Gần đây, có nhiều nghiên cứu chứng minh giảm cân làm giảm CRP và
PAI-1. Như vậy giảm cân còn cải thiện được tình trạng dễ viêm nhiễm của tế
bào nội mô mạch máu, giảm nguy cơ tạo tạo mảng xơ vữa. Nhiều nghiên cứu
cũng cho thấy đây là biện pháp hữu hiệu nhất trong phòng chống bệnh đái
tháo đường typ 2 ở nhóm người có yếu tố nguy cơ cao. Song điều khó khăn là
việc duy trì việc giảm cân như thế nào vẫn còn là một câu hỏi chưa có lời giải
đáp thỏa đáng.
1.1.6.2.Đạt được mục đích điều trị kháng insulin
Với quan niệm kháng insulin là yếu tố quyết định then chốt trong hội
chứng chuyển hóa thì mục đích cải thiện tình trạng kháng insulin sẽ được xem
là mục đích hàng đầu. Người ta cũng thừa nhận việc giảm cân, tăng hoạt động
thể lực cũng là những yếu tố chính để cải thiện tình trạng kháng insulin. Về
thuốc, cho đến nay, nhóm metformin và glitazon là hai nhóm được xem là có
khả năng làm tăng độ nhậy cảm của insulin.