ĐẶT VẤN ĐỀ
Được biết tới từ những năm 20 của thế kỷ trước, hội chứng chuyển hóa
đã nhận được nhiều sự quan tâm của các nhà khoa học trên thế giới. Tuy
nhiên, hơn hai thập kỷ sau đó các nhà khoa học đã tranh cãi nhiều về hội
chứng này cũng như tiêu chuẩn để chẩn đoán. Hiện nay có nhiều tổ chức, tùy
theo mục tiêu nghiên cứu của mình, đã đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán
khác nhau. Tiêu chuẩn của nhóm chuyên gia Tổ chức Y tế thế giới (WHO)
[79]; tiêu chuẩn của Nhóm nghiên cứu về kháng Insulin Châu Âu (EGIR)
[31]; tiêu chuẩn của ATP III năm 2001[31], cập nhật năm 2005 [51], [50],
[72] thuộc chương trình giáo dục Cholesterol quốc gia của Hoa Kỳ (NCEPT);
tiêu chuẩn của các nhà Nội tiết học Lâm sàng Mỹ (AACE) [35]; tiêu chuẩn
của Liên đoàn đái tháo đường quốc tế (IDF) [58].
Theo nhiều nghiên cứu, ĐTĐ typ 2 ngay khi phát hiện đã có biến chứng
tim mạch, nghĩa là các biến chứng này xảy ra ở giai đoạn tiền lâm sàng của
ĐTĐ, khi nồng độ glucose máu lúc đói 5,6 - 6,9 mmol/l và/hoặc glucose máu
2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose từ 7,8 - 11 mmol/l, được hiệp hội
ĐTĐ Mỹ gọi là tiền ĐTĐ [50].
Trên thế giới cũng đã có nhiều nghiên cứu ở đối tượng tiền ĐTĐ.
Nghiên cứu DECODE cho thấy, người bị rối loạn dung nạp glucose (IGT) có
nguy cơ phát triển thành bệnh ĐTĐ rất cao và khuyến cáo những người này
cần được quản lý tích cực để phòng ngừa hiện tượng đó[75]. Theo Reaven
GM, người bị tiền đái tháo đường sẽ tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch và
thường biểu hiện nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch [69].
Trên thế giới cũng đã có các nghiên cứu về HCCH ở người tiền ĐTĐ.
Theo Mohammed Ali Al-Shafaee và cộng sự [64], tỉ lệ HCCH theo IDF ở đối
tượng tiền ĐTĐ (IFG) là 45,9% (30,8% ở nam, 58,9% ở nữ). Theo Pirjo
1
Ilanne, Johna G, Eriksson và cộng sự, tỷ lệ HCCH theo tiêu chuẩn của WHO
ở đối tượng suy giảm glucose máu lúc đói ở nam là 74% và ở nữ là 52,2%, tỷ
lệ HCCH ở đối tượng rối loạn dung nạp glucose (IGT) thừa cân ở nam là
84,8% và ở nữ là 65,4% [67]. Theo Isomaa B, Almgren và cộng sự, ĐTĐ
lớp trên các quân đoàn thuộc thời kỳ văn minh tiền Cơ Đốc giáo.
Maranon (1922) và Himsworth (1936) đã đưa ra những đặc điểm lâm
sàng đầu tiên của những thành phần quan trọng trong hội chứng chuyển hoá
(HCCH). Morgagni cũng nhận xét rằng “Xơ vữa mạch và béo tạng thường
hay gặp ở những người con nhà dòng dõi”. Ông mô tả đó là những người có
đặc điểm công việc là “làm việc nghiên cứu sách vở, có cuộc sống tĩnh tại,
thời gian ngồi làm việc nhiều hơn là vận động, người thường có những bữa ăn
thừa năng lượng”- tức là không phải ở những người lao động chân tay, không
phải người có hoạt động thể lực nặng. Sau đó, vào năm 1923, Kylin mô tả
những dấu hiệu liên quan đến nhóm các triệu chứng này như là một tập hợp
gồm tăng huyết áp, tăng glucose máu và bệnh Goutte. Sau đó 2 thập kỷ, vào
năm 1943 Vague đã chia béo phì ra làm 2 loại, béo “Gynoid” và “Androi”.
Béo “Gynoid” được đặc trưng bởi sự tập trung của mô mỡ ở quanh đùi và
mông, trong khi béo androi đặc trưng bởi sự tập trung của mô mỡ ở bụng.
Béo androi liên quan nhiều đến kháng insulin. Ông cũng nhấn mạnh sự phối
hợp giữa béo phì nhất là dạng béo kiểu nam (béo bụng) với rối loạn chuyển
hóa, bệnh tim mạch và đái tháo đường. Những tiền đề quan trọng khác để
người ta đưa ra khái niệm Hội chứng chuyển hóa tiếp theo là việc tìm ra mối
liên quan giữa các acid béo tự do(FFA) và nồng độ insulin, là kỹ thuật kẹp
3
insulin glucose máu bình thường.Cuối cùng là hàng loạt các khái niệm khác
được hoàn thiện như quá trình tiếp nhận glucose được insulin hoạt hóa,các
tiêu chuẩn về rối loạn chuyển hóa lipid, những tiêu chuẩn về tăng huyết áp…
Tất cả đã giúp cho ra đời một “Hội chứng X chuyển hóa”.
Năm 1988, trong bài phát biểu của mình tại buổi nhận giải thưởng
Banting Reaven sử dụng thuật ngữ “ Hội chứng X” bao gồm một nhóm các
yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như nồng độ insulin lúc đói cao, dung
nạp glucose kém, tăng huyết áp, giảm HDL, tăng VLDL và tăng Triglycerid,
và xác minh chắc chắn về tầm quan trọng về mặt lâm sàng của hội chứng này,
mặc dù không bao gồm yếu tố béo phì [68]. Năm 1989, Kaplan sử dụng thuật
Hiện nay việc xác định cơ chế sinh lý bệnh của HCCH vẫn còn nhiều
vấn đề phức tạp và tranh cãi do HCCH có nhiều các yếu tố đan xen, liên quan
lẫn nhau như: béo phì, rối loạn hoạt động mô mỡ, kháng insulin lại vừa có
những yếu tố độc lập như bệnh lý phân tử ở gen, bệnh lý mạch máu, bệnh có
nguồn gốc miễn dịch. Sự phối hợp của các yếu tố như tuổi, tình trạng dễ viêm
nhiễm, sự thay đổi nồng độ hormon đều ảnh hưởng đến sự phát triển của
HCCH.
1.1.2.1 Béo phì và sự phân bố mỡ bất thường của cơ thể
Mặc dù việc mô tả HCCH đầu tiên có từ đầu thế kỷ 20 nhưng đại dịch
béo phì trên toàn thế giới là nhân tố quan trọng đẩy mạnh việc nghiên cứu về
HCCH trong thời gian gần đây. Kháng insulin tăng song hành với tăng tỉ lệ
mô mỡ của cơ thể [26]. Đa số những người có BMI ≥ 30kg/m2 đều có tăng
insulin máu sau ăn, đều có giảm nhậy cảm với insulin ở mô đích [36]. Với
một số quốc gia Châu Á, kháng insulin đã xảy ra ngay ở những người có chỉ
số BMI ≥ 25kg/m2 thậm chí có khi còn thấp hơn (≥ 23kg/m2). Nhiều nghiên
5
cứu cho thấy có sự giảm số lượng các thụ thể gắn insulin ở tế bào nhất là tế
bào mỡ ở những người bị béo phì [47].
Nhiều định nghĩa HCCH đều coi vòng eo như một yếu tố chính để chẩn
đoán. Về mặt chuyển hóa thì có sự khác nhau giữa một vòng eo to do tăng mô
mỡ dưới da và mỡ nội tạng. Đối với những người có tăng mỡ ở tạng, có thể
thấy một tỷ lệ cao hơn của mô mỡ có nguồn gốc từ các acide béo tự do đến
gan qua tuần hoàn tĩnh mạch cửa trong khi đó sự tăng lượng mỡ dưới da bụng
sẽ giải phóng các sản phẩm chuyển hóa mỡ vào trong tuần hoàn hệ thống và ít
ảnh hưởng trực tiếp lên quá trình chuyển hóa ở gan. Mặc dù có sự khác nhau
này nhưng các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH đều không phân biệt béo bụng do
mỡ dưới bụng hay mỡ tạng. Nhưng có lẽ cơ chế liên quan đến dòng chảy acid
béo và chuyển hóa nên ở những người Châu á và ấn Độ béo bụng do tăng mỡ
nội tạng chiếm đa số còn ở những người da trắng thì béo bụng do tăng mô mỡ
dưới da lại là chủ yếu [40], [43].
acid béo, tác dụng chống ly giải lipid của insulin bị giảm. Acid béo tự do làm
suy giảm quá trình hấp thu glucose được insulin hoạt hóa và tích tụ
triglycerid ở cả cơ vân và cơ tim, trong khi đó lại tăng sản xuất glucose và
tích tụ triglycerid ở gan. Từ kết quả của các nghiên cứu về kháng insulin ở
người béo phì hoặc ĐTĐ typ2, con cháu của những người ĐTĐ typ2, người
nhiều tuổi, người ta thấy có sự suy giảm quá trình phosphoryl hóa oxy hóa ở
ti thể dẫn tới tích tụ triglycerid và các sản phẩm phái sinh từ triglycerid ở cơ
và chính nó gây kháng insulin.
7
Biểu đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hóa
Acid béo tự do (FFAs) được giải phóng phần lớn từ khối mô mỡ quá
phát. Ở gan, FFAs gây tăng sản xuất glucose và triglycerid và tăng bài tiết
lipoprotein tỉ trọng rất thấp (VLDLs). Bất thường trong tỉ lệ lipid/lipoprotein
bao gồm giảm sản xuất lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) và tăng lipoprotein tỉ
trọng thấp (LDLs). FFAs cũng làm giảm nhậy cảm của insulin ở cơ bằng cách
ức chế hấp thu glucose được insulin hoạt hóa. Các khiếm khuyết có liên quan
khác bao gồm giảm quá trình chuyển hóa glucose thành glycogen và tăng tích
tụ lipid dưới dạng triglycerid (TG). Như vậy, tăng FFAs trong tuần hoàn đã
gây tăng glucose trong máu và chính việc tăng glucose trong máu, (cùng với
tăng FFAs - chỉ đóng góp một phần) đã kích thích tụy tiết insulin và gây tăng
insulin máu. Tăng insulin máu gây tăng tái hấp thu muối và tăng hoạt tính của
hệ thần kinh giao cảm do đó góp phần vào tăng huyết áp. Tình trạng tiền viêm
cũng được thấy và tình trạng này góp phần vào cơ chế bệnh sinh của kháng
8
insulin khi có quá nhiều FFAs trong tuần hoàn. Các tế bào mỡ và các đại thực
bào tăng tiết interleukin 6 (IL-6) và yếu tố hoại tử u (TNF-ɑ), các yếu tố này
càng gây kháng insulin và tăng ly giải lipid từ kho dự trữ lipid là các mô mỡ
chứa trigycerid thành acid béo tự do trong tuần hoàn. IL-6 và các cytokine
khác cũng thúc đẩy gan sản xuất glucose cũng như tăng sự sản xuất VLDL ở
gan và tăng kháng insulin ở cơ. Các cytokine và các acid béo tự do cũng kích
Nhiều tác giả cho rằng béo trung tâm là một yếu tố quan trọng cấu
thành hội chứng chuyển hóa. Béo trung tâm lại thường gặp ở nam nhiều hơn
nữ, vì thế hội chứng chuyển hóa cũng gặp ở nam nhiều hơn. Nhân xét này đã
được chứng minh bởi nhiều nghiên cứu. Wilson PW, D'Agostino RB, Parise
H, Sullivan L, Meigs JB, 2005 khi nghiên cứu hội chứng chuyển hóa theo tiêu
chuẩn ATP III cập nhật năm 2005 báo trước sự xuất hiện của bệnh tim mạch
và đái tháo đường cho thấy, tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa là 26.8% đối với
nam và 16,6% đối với nữ ở 3323 người có tuổi từ 22 đến 81 không mắc bệnh
tim mạch và đái tháo đường tại thời điểm nghiên cứu [78].
Dân tộc
Đây là điểm thường gặp, vì thế trong mọi khuyến cáo người ta đều
khuyên người thầy thuốc thực hành phải dựa vào các chỉ số nhân trắc và sinh
học của dân tộc mình khi chẩn đoán và đánh giá các bệnh về chuyển hóa [6]
Thừa cân, béo phì và rối loạn phân bố mỡ của cơ thể
Như đã đề cập ở trên, thừa cân, béo phì, rối loạn phân bố mỡ là rất
thường gặp ở người mắc hội chứng chuyển hóa. Tuy nhiên, cần nhắc lại rằng
chỉ số BMI, vòng eo, WHR, không chỉ phụ thuộc vào đặc tính từng dân tộc
mà còn phụ thuộc vào điều kiện, vào giai đoạn phát triển kinh tế, xã hội của
mỗi quốc gia, mỗi dân tộc [7].
10
Chế độ ăn và mức độ hoạt động thể lực
Người ta đã chứng minh được chế độ ăn và mức độ hoạt động thể lực
có ảnh hưởng đến mức kháng insulin – yếu tố trung tâm, cơ bản trong hội
chứng chuyển hóa. Trong nhiều nghiên cứu người ta can thiệp vào chế độ ăn,
chế độ luyện tập đã làm giảm tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa [65].
Các yếu tố về gen
Ngày nay, người ta đã biết hội chứng chuyển hóa là hậu quả tương tác
giữa bệnh lý gen và yếu tố môi trường. Những phát hiện của Stride và
Hattersley năm 2002 đã nói lên tính phức tạp, đa dạng của các tổn thương gen
trong hội chứng chuyển hóa [7].
Theo tiêu chuẩn này sự kháng insulin là cần thiết. Tuy nhiên cũng
tương tự như ATP III, đái tháo đường type 2 không bị loại trừ khỏi chẩn đoán.
Trong thực hành lâm sàng sự xác định kháng insulin cũng như microalbumin
niệu là khó khăn, khó áp dụng.
1.1.3.2 Tiêu chuẩn của nhóm nghiên cứu về kháng Insulin Châu Âu
(EGIR-European Group for the study of insulin resistance)
Tiêu chuẩn của EGIR [32] là:
• Tiêu chí bắt buộc là có kháng Insulin và/hoặc tăng insulin máu lúc
đói (tiêu chí A)
• Các tiêu chí khác (tiêu chí B)
Tăng glucose máu: Glucose máu lúc đói ≥ 6,1 mmol/l (nhưng
không bao gồm đái tháo đường).
Tăng huyết áp khi:
Huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc
12
Huyết áp tâm trương ≥90mmHg
Hoặc đã điều trị thuốc hạ áp.
Rối loạn chuyển hóa lipid khi:
Triglycerid > 2,0mmol/l(178mg/dl) và/hoặc
HDL-cholesterol <1,0mmol/l(39mg/dl)
Hoặc đã điều trị rối loạn chuyển hóa lipid.
Béo bụng khi: vòng eo ≥ 94cm (đối với nam) và ≥ 80cm (đối với
nữ).
Để chẩn đoán xác định phải có tăng insulin máu (tiêu chí A) với ít nhất
hai điểm của tiêu chí B.
Theo sau sự công bố định nghĩa của WHO về HCCH vào năm 1999,
EGIR [32] đưa ra một phiên bản sửa đổi chỉ áp dụng cho những người không
bị đái tháo đường, tiêu chuẩn của EGIR dễ áp dụng hơn trong nghiên cứu dịch
tễ vì không đòi hỏi kỹ thuật kẹp glucose để đánh giá mức độ nhậy cảm của
insulin. EGIR đã đề nghị sử dụng nồng độ insulin lúc đói để đánh giá kháng
vào yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch và không bắt buộc phải có kháng
insulin hoặc bất thường glucose máu, mặc dù bất thường về glucose máu là
một trong các tiêu chí để chẩn đoán hội chứng chuyển hóa. Tiêu chuẩn hội
chứng chuyển hóa của ATP III đã được cập nhật vào năm 2005 [50], [51].
Những điểm cập nhật là:
14
Hạ thấp ngưỡng của glucose máu lúc đói xuống 5,6mmol/l
(100 mg/dl), theo cập nhật của ADA [50] về định nghĩa suy
giảm glucose máu lúc đói (IFG) (giá trị ngưỡng glucose máu lúc
đói theo tiêu chuẩn năm 2001 là 6,1 mmol/l).
Bao gồm cả đái tháo đường trong tiêu chí tăng glucose máu.
Điều trị rối loạn lipid và tăng huyết áp cũng được coi là một
trong các tiêu chí về tăng huyết áp và rối loạn lipid máu.
1.1.3.4 Tiêu chuẩn của các nhà Nội tiết học Lâm sàng Mỹ (AACE-
American Association of Clinical Endocrinologists)
Hội chứng kháng Insulin được xác định dựa vào các yếu tố [57].
Thừa cân / béo phì: BMI ≥ 25kg/m2, hoặc vòng eo > 94 cm đối
với nam, > 80 cm đối với nữ hoặc
Triglycerides: ≥ 150 mg/dl (1,7mmol/l)
HDL cholesterol thấp:
Nam: < 1,03mmol/l (40mg/dl)
Nữ : < 1,29mmol/l (50mg/dl)
Tăng huyết áp: > 130/85mmHg
Glucose máu: Glucose máu lúc đói: 6,1-6,9mmol/l ( 100mg/dl đến
126mg/dl) hoặc Glucose 2 giờ sau nghiệm pháp tăng đường huyết: 7,8-
11 mmol/l (140-200mg/dl)
Các yếu tố nguy cơ khác cũng được tham khảo như được chẩn đoán
bệnh mạch vành, tăng huyết áp, hội chứng buồng trứng đa nang, tiền sử
gia đình có người mắc ĐTĐ type 2, THA, mắc bệnh tim mạch, tiền sử
15
Nếu glucose máu lúc đói ≥ 5,6mmol/l cần làm nghiệm pháp dung
nạp glucose uống nhưng nghiệm pháp này không cần thiết để xác
định HCCH.
• Nếu BMI >30kg/m2 , béo trung tâm có thể được xác định và có thể
không cần đo vòng eo.
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiêu chí A của hội chứng chuyển hóa theo
khu vực và quốc gia ( IDF, 2006)
Nhóm các quốc gia Số đo vòng eo (cm)
Các quốc gia Châu Âu
*
Nam
Nữ
≥
94
≥
80
Các nước Nam Á
**
Nam
Nữ
≥
90
≥
80
Trung Quốc
Nam
Nữ
≥
90
≥
Bắt buộc
Vòng eo ≥ 90
cm (nam) hoặc
≥80 cm (nữ)
Kháng
insulin hoặc
tăng insulin
máu
Kháng insulin
@
hoặc ĐH lúc đói
≥ 6,1 mmol/l
hoặc ĐH 2h ≥
7,8 mmol/l hoặc
Đái tháo đường
typ 2
Nguy cơ cao
kháng insulin
∆
hoặc
BMI ≥25
Hoặc
Vòng eo ≥ 102
cm(nam) hoặc
≥ 88 cm (nữ)
Các tiêu
chí bất
thường
≥ 3 trong các
tiêu chí sau
(40mg/dl)(nam);
<1,3 mmol/l
(50mg/dl) (nữ)
hoặc dùng điều
trị HDL-C thấp
< 1, 03 mmol/l
(40mg/dl)
(nam); <1,3
mmol/l
(50mg/dl) (nữ)
hoặc dùng điều
trị HDL-C thấp
< 1mmol/l
<0,9 mmol/l
(35mg/dl)(nam);
<1 mmol/l(nữ)
< 1, 03 mmol/l
(40mg/dl)
(nam); <1,3
mmol/l
(50mg/dl) (nữ)
Triglycerid
≥
1,7mmol/l(nam)
hoặc điều trị tăng
Triglyceride
≥
1,7mmol/l(nam
) hoặc điều trị
tăng
mmHg hoặc
điều trị
THA
≥ 140/90 mmHg
≥ 130/85
mmHg
Microalbu
min niệu
dương tính
Tỷ lệ bài xuất
albumin niệu
≥ 20µg/phút
hoặc tỉ lệ
albumin/creati
nin niệu ≥ 30
mg/g
19
@ Kháng Insulin được đánh giá bằng kỹ thuật kẹp insulin.
∆
Nguy cơ cao của tình trạng kháng insulin được xác định khi có mặt ít
nhất 1 trong các tiêu chí sau: chẩn đoán bệnh tim mạch, tăng huyết áp, hội
chứng buồng trứng đa nang, tiền sử gia đình bị đái tháo đường typ 2, tăng
huyết áp, tiền sử đái tháo đường thai kỳ hoặc rối loạn dung nạp glucose,
không thuộc người da trắng, lối sống ít vận động, BMI ≥ 25 kg/m
2
, vòng eo
102 cm (nam) , 88 cm (nữ), tuổi trên 40.
1.1.4 Tình hình nghiên cứu về HCCH
Trên thế giới đã có khá nhiều nghiên cứu xác định tỷ lệ HCCH ở các
quần thể dân cư khác nhau. Theo tiêu chuẩn của NCEP thì HCCH được ước
trường hợp chẩn đoán hội chứng X chuyển hóa tại khoa Nội tiết - Đái tháo
đường Bệnh viện Bạch Mai năm 1999 [3]. Nghiên cứu của Lê Nguyễn Trung
Đức Sơn và cộng sự năm 2000 đã cho thấy tỷ lệ HCCH ở nội thành thành phố
Hồ Chí Minh là 12%, có liên quan đến tuổi, tỷ lệ phần trăm mỡ và nghề
nghiệp [21]. Kết quả nghiên cứu của Trần Văn Huy cho biết tỷ lệ mắc hội
chứng này ở người trưởng thành Khánh Hòa là 15,7% theo tiêu chuẩn NCEP
ATP III, trong đó độ tuổi trên 54 tuổi có tỷ lệ cao nhất là 21,5%, nam gặp
nhiều hơn nữ và yếu tố HDL-C thấp gặp nhiều nhất (37%). Nghiên cứu Hội
chứng chuyển hóa ( theo tiêu chuẩn của NCEP-ATP III) ở cán bộ, công chức
cơ quan tỉnh Hà Nam của Trần Thị Phượng và Hoàng Trung Vinh đã cho thấy
tỷ lệ chung HCCH là 28,3%, trong đó 66,33% trường hợp với 3 chỉ tiêu,
26,63% với 4 chỉ tiêu và 7,04% với 5 chỉ tiêu [29]. Theo nghiên cứu của Viện
dinh dưỡng Việt Nam ở 620 đối tượng tuổi từ 25-64 cho thấy tỷ lệ mắc
HCCH là 13,1%, riêng tại Hà Nội và Thành phố Hồ Chí Minh là 18% [22].
21
Một số nghiên cứu khác cũng xác định tỷ lệ mắc HCCH ở bệnh nhân tăng
huyết áp điều trị tại bệnh viện [1], [25].
Mặt khác, chúng tôi nhận thấy chưa có nhiều nghiên cứu về HCCH ở
đối tượng tiền ĐTĐ, đặc biệt là nghiên cứu trên cộng đồng dân cư. Do đó,
nghiên cứu về HCCH ở nhóm người tiền đái tháo đường cũng như việc phát
hiện và quản lý tốt những đối tượng đó là việc rất cần thiết.
1.1.5 Vị trí của hội chứng chuyển hóa trong các bệnh chuyển hóa nói
riêng và bệnh không lây nhiễm nói chung
Trong thực tế hội chứng chuyển hóa được xem là yếu tố nguy cơ của rất
nhiều bệnh, đặc biệt trong các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa.
1.1.5.1 Vị trí của hội chứng chuyển hóa với bệnh đái tháo đường typ 2
Nhiều nghiên cứu tiến cứu đã cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa
HCCH và nguy cơ phát triển thành bệnh ĐTĐ typ2. Trong một phân tích gộp
của 16 nghiên cứu thuần tập đa dân tộc Earl S. Ford, Chaoyang Li cho biết
nguy cơ tương đối cuả sự tiến triển thành ĐTĐ 2 thay đổi từ 3,53 đến 5,17
máu khác ở người có HCCH tăng cao gấp 3-4 lần so với quần thể.
Nghiên cứu Botnia với 4.483 người, lứa tuổi 35-70 (sống ở Phần Lan
và Thụy Sỹ), được xác định là có hội chứng chuyển hóa – theo tiêu chuẩn của
WHO. Các tiêu chí để chẩn đoán có bệnh tim mạch là có cơn đau thắt ngực,
có nhồi máu cơ tim (cũ hoặc mới), đột quỵ. Điều dễ nhận thấy là, tỷ lệ người
mắc bệnh đái tháo đường typ 2 thường gắn liền với những bệnh tim mạch
khác rất cao.Ở một nghiên cứu khác người ta chia ra 2 nhóm, một nhóm gồm
những người đái tháo đường typ 2 (ĐTĐ
2
) có hội chứng chuyển hóa (HCCH)
ký hiệu là ĐTĐ 2 + HCCH; nhóm thứ 2 chỉ có đái tháo đường typ 2 không có
23
rối loạn chuyển hóa (ĐTĐ 2). Hai nhóm này không có sự khác biệt về tuổi,
giới, tình trạng quản lý glucose máu.
Kết quả nghiên cứu cho thấy ở nhóm (ĐTĐ 2 + HCCH) và nhóm (ĐTĐ 2), tỷ
lệ bệnh tim mạch là 52% và 21% vơi p < 0,001, tỷ lệ Albumin niệu lần lượt là
23% và 7% với p = 0,003, tỷ lệ bệnh thần kinh lần lượt là 16% và 6% với p =
0,048. Nghiên cứu này cũng chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa tình
trạng tăng HbA
1
C là yếu tố nguy cơ làm tăng bệnh lý võng mạc, bệnh lý thần
kinh và microalbumin niệu.
Trong hội chứng chuyển hóa, đặc biệt là ở người đái tháo đường typ 2
kèm bệnh lý tim mạch, tình trạng tăng insulin máu và kháng insulin luôn có
vai trò trung tâm trong sinh bệnh học của bệnh lý tim mạch. Nghiên cứu tiến
cứu Pari ở 6903 nam giới lứa tuổi từ 43-53 cho thấy tình trạng tăng insulin
máu lúc đói có tiên lượng rất chặt chẽ tới nguyên nhân tử vong do bệnh mạch
vành (p<0,05). Cũng trong nghiên cứu này, người ta còn thấy tăng insulin
máu lúc đói còn là một yếu tố nguy cơ độc lập với các nguyên nhân tử vong
khác [7].
việc duy trì việc giảm cân như thế nào vẫn còn là một câu hỏi chưa có lời giải
đáp thỏa đáng.
1.1.6.2 Đạt được mục đích điều trị kháng insulin
Với quan niệm kháng insulin là yếu tố quyết định then chốt trong hội
chứng chuyển hóa thì mục đích cải thiện tình trạng kháng insulin sẽ được xem
là mục đích hàng đầu. Người ta cũng thừa nhận việc giảm cân, tăng hoạt động
thể lực cũng là những yếu tố chính để cải thiện tình trạng kháng insulin. Về
thuốc, cho đến nay, nhóm metformin và glitazon là hai nhóm được xem là có
khả năng làm tăng độ nhậy cảm của insulin.
Đã có những nghiên cứu dùng metformin điều trị dự phòng tiến tới mắc đái
25
Copyright: Tài liệu đại học ©