1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC
NGUYỄN THỊ LAN ANH
NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH HỘI CHỨNG
CHUYỂN HÓA Ở PHỤ NỮ TRÊN 45 TUỔI
TẠI THÀNH PHỐ ĐÀ NẴNG NĂM 2009
LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II
Chuyên ngành: QUẢN LÝ Y TẾ
Mã số: CK 62 72 76 05
HUẾ - 2010
2
KÝ HIỆU VIẾT TẮT
ATPIII : Adult treatment panel III: Bảng xử lý người lớn lần thứ III
BMI : Body mass index: Chỉ số khối cơ thể
BN : Bệnh nhân
BPDN (+) : Có béo phì dạng nam
BPDN : Béo phì dạng nam
BFP : Body fat Percentage: Mỡ cơ thể
CKKN : Chu kỳ kinh nguyệt
CT : Cholesterol
ĐTĐ : Đái tháo đường
FSH :Follicle-Stimulating hormone: Hormone kích thích nang trứng
HA : Huyết áp
HATĐ : Huyết áp tối đa
HATT : Huyết áp tối thiểu
HCCH : Hội chứng chuyển hóa
HDL : High density lipoprotein : Lipoprotein tỷ trọng cao
IDF : International Diabetes Federation: Hiệp hội ĐTĐ Thế giới
LDL : Low density lipoprotein: Lipoprotein tỷ trọng thấp

2.4. CÁC THÀNH TỐ CỦA HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ 35
2.5. CHẨN ĐOÁN HCCH: Dựa theo tiêu chuẩn của IDF 2007 40
2.6. SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 41
2.7. XỬ LÝ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU 41
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 43
3.1. TỶ LỆ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 43
3.2. ĐÁNH GIÁ TỪNG THÀNH TỐ CỦA HCCH TRÊN
ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 47
3.3. YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 52
3.4. CHỈ SỐ NHÂN TRẮC VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 55
3.5. CHỈ SỐ MỠ VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 58
3.6. SỰ TƯƠNG QUAN 61
4
Chương 4. BÀN LUẬN 63
4.1. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 63
4.2. ĐẶC ĐIỂM CỦA CÁC THÀNH TỐ TRONG HỘI CHỨNG
CHUYỂN HÓA 65
4.3. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA VÀ YẾU TỐ LIÊN QUAN 72
4.4. CHỈ SỐ BMI VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ 77
4.5. CHỈ SỐ MỠ VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ 80
4.6. SỰ TƯƠNG QUAN GIỮA CÁC CHỈ SỐ NHÂN TRẮC 83
KẾT LUẬN 84
KIẾN NGHỊ 86
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
5
DANH MỤC CÁC BẢNG
trang
Bảng 1.1. Lịch sử Hội chứng chuyển hóa và các chỉ số 4
Bảng 1.2. Trị số đánh giá béo phì dạng nam dựa theo chủng tộc 6

ở nhóm không có Hội chứng chuyển hoá (VB<80cm) theo tiểu chuẩn
IDF 2007 46
Bảng 3.6. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố Triglyceride giữa nhóm có
và không có Hội chứng chuyển hóa 47
Bảng 3.7. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố HDL.C trong nhóm có
và không có Hội chứng chuyển hóa 48
Bảng 3.8. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố tăng huyết áp
trong nhóm có và không có Hội chứng chuyển hóa 49
Bảng 3.9. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố tăng glucose máu trong nhóm có
và không có Hội chứng chuyển hoá 50
Bảng 3.10. So sánh tỷ lệ đối tượng có và không có Hội chứng
chuyển hoá giữa các nhóm có nồng độ glucose máu khác nhau 51
Bảng 3.11. So sánh tỷ lệ đối tượng giữa các nhóm tuổi có và không có
Hội chứng chuyển hóa 52
Bảng 3.12. So sánh tỷ lệ đối tượng giữa các địa phương có
và không có Hội chứng chuyển hóa 53
Bảng 3.13. So sánh tỷ lệ mãn kinh và chưa mãn kinh ở các đối tượng
có và không có Hội chứng chuyển hóa 54
Bảng 3.14. So sánh tình trạng hôn nhân giữa các nhóm có và không có
Hội chứng chuyển hóa 54
Bảng 3.15. So sánh tình trạng tập thể dục giữa hai nhóm có và không có
7
Hội chứng chuyển hóa 55
Bảng 3.16. So sánh chỉ số BMI giữa hai nhóm có và không có Hội chứng
chuyển hoá 55
Bảng 3.17. Trung bình các yếu tố nguy cơ theo BMI trên nhóm nữ
khôngcó Hội chứng chuyển hóa (n=412) 56
Bảng 3.18. Trung bình các yếu tố nguy cơ theo BMI trên nhóm nữ
có Hội chứng chuyển hóa (n = 412) 56
Bảng 3.19. Trung bình các yếu tố nguy cơ theo vòng bụng nhóm nữ

giữa các nhóm có nồng độ glucose máu khác nhau 51
Biểu đồ 3.9. So sánh tỷ lệ giữa nhóm tuổi có và không có Hội chứng
chuyển hoá 52
Biểu đồ 3.10. So sánh tỷ lệ giữa nhóm địa dư có và không có Hội chứng
chuyển hoá 53
Biểu đồ 3.11. Sự tương quan giữa chỉ số chỉ số mỡ cơ thể và
vòng bụng 61
Biểu đồ 3.12. Sự tương quan giữa chỉ số mỡ nội tạng và vòng bụng 61
Biểu đồ 3.13. Sự tương quan giữa chỉ số mỡ cơ thể và BMI 62
Biểu đồ 3.14. Sự tương quan giữa chỉ số mỡ nội tạng và BMI 62
DANH MỤC HÌNH
Hình 2.1. Đo lượng mỡ bằng máy Omron 33
9
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng chuyển hóa (HCCH) là một trong những vấn đề sức khỏe
cộng đồng được quan tâm nhất trong thiên niên kỷ XXI này. Theo Hiệp hội
đái tháo đường Thế giới (IDF) Hội chứng chuyển hóa là tập hợp những yếu tố
nguy cơ của hai đại dịch lớn đó là bệnh tim mạch và đái tháo đường Type 2
(ĐTĐ type 2) ảnh hưởng đến chất lượng sống con người và tốn kém đáng kể
ngân sách về y tế toàn dân của nhiều nước trên thế giới [1], [28], [32], [59].
Những đối tượng có Hội chứng chuyển hóa thường có nguy cơ bị tai biến tim
mạch gấp ba lần và có nguy cơ tử vong gấp hai lần do mắc bệnh nói trên so
với những người không bị hội chứng này [20], [31]. Quanh tuổi từ 45 - 55,
phụ nữ chuyển sang một giai đoạn chuyển tiếp của đời sống sinh sản - tuổi tắt
dục và mãn kinh. Sự chuyển tiếp này là một phần trong quá trình có tuổi của
một phụ nữ và thường diễn ra không có vấn đề. Tuy nhiên, một số phụ nữ cần
có dịch vụ của thầy thuốc để xử trí giai đoạn chuyển tiếp này [5], [24] và
những phát hiện gần đây cho thấy hội chứng chuyển hóa bắt đầu phát triển
trong những năm tiền mãn kinh.
Mặc dù Y học đã đạt được nhiều tiến bộ và áp dụng nhiều biện pháp vệ

11
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. KHÁI NIỆM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA (HCCH)
Hội chứng chuyển hóa không phải là một bệnh lý xa lạ. Tulp Nicolaes
và cộng sự (1593 - 1674) ghi nhận mối liên quan giữa tăng lipid máu, béo phì
và khuynh hướng chảy máu. Eskil Kylin (1920), người Thụy Điển đề xuất một
hội chứng bao gồm “Tăng huyết áp, tăng glucose và tăng acid uric” và
Maranon, người Tây Ban Nha sau đó cũng đề cập. Vague (1947) cho rằng béo
phì dạng nam là loại béo phì thường phối hợp với những rối loạn chuyển hóa đó
là ĐTĐ type 2 và bệnh tim mạch. Gerald Reaven (1988) giới thiệu lại khái
niệm hội chứng X bao gồm các yếu tố nguy cơ như THA, bất thường dung
nạp glucose, tăng triglycerides (TG), giảm HDL-Cholesterol. Sau đó Stout đề
nghị hội chứng đề kháng insulin vì muốn nhấn mạnh đề kháng insulin là
nguyên nhân trực tiếp trong bệnh mạch vành (BMV) và nguyên nhân của các
tiêu chí trong hội chứng [2], [9],[40].
Các chuyên gia ĐTĐ tại Áo đã đặt tên hội chứng là CHAOS: Coronary
heart disease, Hypertension and Hyperlipidemia, Adult-onset diabetes,
Obesity, Stroke. Sau này có những bất thường chuyển hóa khác được quy cho
nhiều hội chứng như béo phì, Microlbumine niệu (MAU), bất thường về tiêu
sợi huyết và rối loạn đông máu. Ngoài ra còn có các yếu tố khác như tăng acid
uric máu, gia tăng khuếch tán ngược Na
+
- Lithium, gia tăng PAI -1
(Plasminogen activator inhibitor-1).
Nhiều thuật ngữ đồng nghĩa HCCH bao gồm:
HC chuyển hóa (Metabolic Syndrome).
HC X chuyển hóa (Metabolic X Syndrome).
HC đa chuyển hóa (Plurimetabolic Syndrome).
HC rối loạn chuyển hóa (Dysmetabolic Syndrome).

Tăng đông V
Tăng acid uric V
1.2. DỊCH TỄ HỌC HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
Tần suất và tỷ lệ HCCH ngày càng tăng và có khuynh hướng tăng dần
theo tuổi. Theo NHANES III, tỷ lệ HCCH tại Mỹ ở độ tuổi trên 20 là 25%, gia
tăng trên 45% ở độ tuổi trên 50. HCCH liên quan đến khoảng 24% người Mỹ
trưởng thành, khoảng 47 triệu người bị HCCH trong đó 44% người ≥ 50 tuổi.
HCCH gặp ở 10% đàn bà và 15% đàn ông với dung nạp glucose bình thường;
và 78% và 84% người bị ĐTĐ type 2.
Hầu hết bệnh nhân (80%) với ĐTĐ type 2 có HCCH, nhưng ngược lại
là không đúng.
13
Tỷ lệ mắc bệnh HCCH theo tuổi đối với người trưởng thành là 23,7%.
Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi từ 6,7% ở tuổi 20 - 29 đến 43,5% ở tuổi 60 - 69 và
42% ở tuổi 70 và lớn hơn. Tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi tương đương nhau ở nam
(24%) và ở nữ (23,4%).
Tỷ lệ mắc bệnh theo chủng tộc: Da trắng: 23,4% ở nam và 22,9% ở nữ.
Da đen: 13,9% ở nam và 20,9% ở nữ; Người Mỹ Mexico: 20,8% ở nam và
27,2% ở nữ.
Bo Isomaa và CS (2001) nghiên cứu ghi nhận nguy cơ Bệnh mạch vành
(BMV) gia tăng gấp 3 lần ở những người có HCCH (p < 0,001). Tử vong tim
mạch cũng gia tăng ở những người có HCCH (p < 0,001).
Gerald Reaven (2002) cho rằng HCCH và đề kháng insulin không đồng
nghĩa với nhau. Kháng insulin là yếu tố nguy cơ độc lập, liên hệ chặt chẽ với
các rối loạn chuyển hóa (các yếu tố nguy cơ kinh điển) và ngược lại. Những
rối loạn chuyển hóa như THA, gia tăng tỷ TG/ HDL, tăng glucose máu liên
quan mật thiết với đề kháng insulin, nhưng chỉ có 25% những người béo phì
có đề kháng insulin và chỉ có 25% người đề kháng insulin có béo phì (béo phì
toàn thể và mập bụng tương đương nhau). Như thế, kháng insulin là yếu tố cơ
bản trong Hội chứng chuyển hóa[35], [37].

Và/hoặc HDL < 0,9 mmol/l (nam), 1,0 mmol/l (nữ)
3. Béo phì
BMI ≥ 30kg/m
2
Và/hoặc VB/VM ≥ 0,9 (nam), ≥ 0,85 (nữ)
4. Microalbumin niệu:
AER ≥ 20 microg/phút.
Được xác định hội chứng chuyển hóa khi có hai trong bốn thành tố trên kèm:
- Trên bệnh nhân ĐTĐ thể 2 hoặc RLDING/ RLGKĐ;
- Trên bệnh nhân glucose máu bình thường nhưng có đề kháng insulin.
1.3.2. Tiêu chuẩn Hội chứng chuyển hóa của NCEP ATP III (2001)
Để chẩn đoán HCCH cần có ba hay nhiều hơn trong năm yếu tố nguy
cơ sau [37], [70]:
Bảng 1.3. Tiêu chuẩn Hội chứng chuyển hóa của NCEP ATP III (2001)[41]
Tiêu chí Mức xác định
15
Béo phì dạng nam Vòng bụng
+ Nam > 102 cm
+ Nữ > 88cm
Triglycerides
≥ 150mg /dL (1,7mmol/l)
HDL cholesterol
+ Nam < 40mg /dL (1,03mmol/l)
+ Nữ < 50mg /dL (1,29mmol/l)
Huyết áp động mạch
≥ 130/≥80mmHg
Glucose máu đói
≥ 110mg/dL (6,1 mmol/l)
1.3.3. Tiêu chuẩn Hội chứng chuyển hóa của IDF
Theo IDF, chẩn đoán HCCH dựa vào các tiêu chuẩn sau[30], [41], [59]):

≥80cm
16
Trung Quốc
Nam
Nữ
≥ 90cm
≥80cm
Nhật
Nam
Nữ
≥85cm
≥ 90cm
Ở Mỹ, vẫn sử dụng trị số vòng bụng theo ATP III: 102 cm ở nam và
88 cm ở nữ.
1.3.4. Tiêu chuẩn bạch kim
Tiêu chuẩn chuyển hóa bổ sung dùng cho nghiên cứu:
Bảng 1.6. Tiêu chuẩn bạch kim [41]
Phân bố mỡ cơ thể bất
thường
Phân bố mở rộng tổng quát
Phân bố mở trung tâm
Chi điểm sinh học mô mỡ: leptin, adiponection
Dung lượng mỡ ở gan
Rối loạn lipid máu gây xơ vữa
(ngoài tăng TG và giảm HDL)
ApoB (hay non-HDL-C)
Phân nhỏ LDL nhỏ
Rối loạn đường máu Nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống
Đề kháng insulin (khác hơn
tăng glucose máu đói)

pháp đo vòng bụng (vòng eo) [4], [12].
Phương pháp tiến hành: bệnh nhân đứng thẳng, 2 bàn chân dạng khoảng
10cm, bệnh nhân thở đều, dùng thước dây (đơn vị tính là cm) đo VB vào cuối
kỳ thở ra. VB được đo một trong 2 cách sau:
(1) Đo vòng bụng ngang qua rốn hoặc.
(2) Đo vòng bụng ngang qua trung điểm giữa xương sườn cuối và mào
chậu. (đối với người quá béo phì)
Sai số không quá 0,5cm.
1.4.1.2. Tiêu chí đánh giá béo phì dạng nam
Đánh giá kết quả như sau: Chỉ số VB được đánh giá béo phì dạng nam theo
tiêu chuẩn của WHO dành cho người châu Á được xem là có nguy cơ khi:
VB nam ≥ 90cm và VB nữ ≥ 80cm
Tại Việt Nam chỉ số béo dạng nam hiện được lấy tiêu chí vòng bụng
người Nam Á.
Bảng 1.7. Trị số đánh giá béo phì dạng nam dựa theo chủng tộc [41]
Dân tộc Giới Vòng bụng
Châu Âu
Nam
Nữ
≥ 94cm
≥80cm
Nam Á (Việt Nam)
Nam
Nữ
≥ 90cm
≥80cm
18
Trung Quốc
Nam
Nữ

insulin[11], [18].
Tăng insulin huyết tương có thể làm tăng huyết áp do một hay nhiều cơ
chế sau đây:
19
- Tăng insulin máu tác dụng chủ yếu làm gia tăng hoạt tính hệ thống thần
kinh giao cảm. Tình trạng tăng adrenergic kích thích sinh nhiệt, do đó làm giảm
tới mức tối thiểu thêm nữa sự tăng cân. Hậu quả cho sự duy trì mức thăng bằng
năng lượng này là sự gia tăng cảm ứng giao cảm trong huyết áp hệ thống.
- Tăng insulin và gia tăng hoạt tính giao cảm kích thích sự tái hấp thu
muốn tại thận, dẫn đến gia tăng thể tích. Sự nhạy cảm với muối ở bệnh nhân
tăng huyết áp thường phối hợp với tăng insulin máu, sự gia tăng này có lẽ là
một sự đáp ứng với đề kháng insulin. Những nghiên cứu ở người béo phì ghi
nhận có sự gia tăng nhạy cảm đối với hiệu quả giữ lại muối của insulin. Sự ứ
muối dẫn đến một sự gia tăng huyết áp hệ thống.
- Tác dụng của insulin trên hệ thống mạch máu có một đặc điểm khác
nhau. Bình thường insulin gây giãn mạch và làm gia tăng lưu lượng máu ở cơ,
một tác dụng qua trung gian một phần bởi nitric oxide. Những hiệu quả này bị
giảm ở cả người béo phì lẫn tăng huyết áp. Góp phần vào sự tăng huyết áp, sự
giảm lưu lượng máu ở cẳng tay có thể cũng giữ một vai trò trong sự đề kháng
insulin bởi giới hạn phân phối glucose đến cơ, ở những người gầy bình thường,
giãn mạch gây nên bởi insulin xảy ra là một yếu tố quyết định quan trọng của
mức độ sử dụng glucose. Giãn mạch gây nên bởi insulin trước liên quan trung
gian của NO (Nitric oxide). Trong đề kháng insulin có thể gây mất cân đối về
sự sử dụng glucose và sự sản xuất NO.
- Insulin có thể gây nên tăng điều hòa angiotensin II type 1 bởi những
cơ chế hậu sao chép lại, đó là ổn định hóa thụ thể mRNA và kéo dài tác dụng
nửa đời của nó. Điều này có thể quan trọng về phương diện sinh lý vì lẽ
angiotensin II gây nên một sự phóng thích nội bào một số lượng lớn có ý
nghĩa calcium vào trong tế bào đã được u insulin.
- Mức insulin huyết tương đơn độc thực chất không đủ làm tăng huyết áp

21
insulin phối hợp với béo phì. Cơ chế ảnh hưởng của sự thiếu hụt CD36 trên
tác động của insulin không rõ ràng.
Tăng huyết áp do béo phì lúc đầu phối hợp một sự gia tăng cung lượng tim
và với sức đề kháng mạch máu hệ thống bình thường một cách tương đối. Thật
vậy, sự khác biệt về huyết động học giữa những người béo phì huyết áp cao và
bình thường là một sự gia tăng sức đề kháng mạch máu hệ thống ở những người
tăng huyết áp, những biểu hiện tương tự đối với những người gầy.
Tăng huyết áp ở phụ nữ mãn kinh có HCCH, việc điều trị thuốc hạ áp
hơn một loại thuốc so với phụ nữ mãn kinh không có HCCH và điều trị hạ áp
ở những phụ nữ mãn kinh có HCCH ít hiệu quả hơn [48].
1.4.3. Triglyceride
Triglyceride (TG) là ester của glucerol và 3 acid béo. TG được tổng hợp
ở gan và mô mỡ qua đường glycerol phosphat. TG của lipoprotein huyết tương
được tổng hợp qua đường ruột non (từ acid béo) hoặc qua gan từ acetate hoặc
acid béo và vào trong huyết tương trong 1 của 4 dạng lipoprotein chính:
chylomicron, VLDL, LDL và HDL.
TG là nguồn năng lượng cho cơ thể, dưới tác dụng của enzym
lipoprotein lipase tại tế bào. Acid béo tự do được tạo ra từ sự thủy phân của
TG sẽ được tế bào giữ hoặc được dự trữ trong tổ chức mỡ hoặc oxy hóa tại tổ
chức cơ [6], [7], [19], [33], [41].
Như vậy tăng TG có thể là do tăng tổng hợp hoặc giảm thoái biến hoặc
do cả hai. Quá nhiều năng lượng hoặc nhiều mô mỡ tạo điều kiện cho gia tăng
tổng hợp TG tại gan và ruột và giảm bắt giữ ở tổ chức ngoại biên.
1.4.4. HDL
Lipid không hòa tan trong nước, do đó để di chuyển trong máu chúng
phải nhờ đến các lipoprotein vận chuyển. Tỷ trọng của lipoprotein xác định
bởi tốc độ lắng khi quay siêu ly tâm thường có tỷ lệ nghịch với trữ lượng lipid.
22
Lipoprotein được phân loại thường dựa vào đặc điểm tỷ trọng của chúng tăng

của VĐL được phân chia trong các mao mạch giống như sự tiêu hóa
chylomicron [50]. Sự tiêu hóa tạo ra VLDL thừa gọi là IDL (intermediate
density lipoprotein) có đường kính từ 25 - 35mm. Khoảng phân nửa những hạt
IDL không được gan tiếp thu và còn lại trong tuần hoàn, ở đây đa số
triglyceride bị lấy mất và làm tăng tải trọng hạt lên trở thành LDL [52].
Khi tế bào cơ thể chết đi và khi màng tế bào luân chuyển (turnover) thì
cholesterol tự do liên tục được phóng thích vào huyết tương. Cholesterol được
tiếp thu ngay lập tức HDL (high density lipoprotein) có đường kính từ 5 -
12mm. Ở đây nó bị ester hóa với acid béo có chuỗi dài bởi một enzym trong
huyết tương là lectithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Cholesterol ester
mới được thành lập nhanh chóng chuyển từ HDL sang VLDL hoặc IDL. Các
hạt IDL được gan tiếp thu hoặc chuyển đổi sang LDL. Quá trình qua đó HDL
thúc đẩy việc lấy cholesterol thặng dư ở mô ngoại biên để đem về gan gọi là
nghịch chuyển cholesterol (reverse cholesterol transport). Sự nghịch chuyển
này được dễ dàng do sự tổng hợp và bài tiết apoprotein E của các mô ngoại
biên [52].
Đề kháng insulin khó đo lường trong thực tế lâm sàng, không phải là
một yêu cầu chủ yếu. Rối loạn lipid máu gây xơ vữa được mô tả là sự phối
hợp tăng TG và giảm nồng độ HDL-C phối hợp với tăng apolipoprotein B và
phần nhỏ LDL nhỏ đặc và HDL nhỏ, tất cả thành phần đó đều gây nên xơ vữa
một cách độc lập, và thường được thấy ở bệnh nhân cả đái tháo đường type 2
lẫn HCCH. Giảm HDL-C và tăng TG thường được tìm thấy kèm với đề kháng
insulin, kèm hay không kèm với đái tháo đường type 2 và cả hai là những yếu
tố nguy cơ của bệnh mạch vành.
24
Tại sao TG và HDL-C được chú ý trong HCCH hơn là cholesterol và
LDL-C?
Rối loạn lipid máu là một nguy cơ quan trọng nhất gây bệnh tim mạch
thông qua xơ vữa động mạch. TG là yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập nhất là
bệnh lý mạch vành. Tiêu chí về nồng độ TG cao trên đối tượng này là 150mg

2
hậu quả làm giảm HDL
2
và gia
tăng HDL
3
là loại HDL với chức năng chống xơ vữa động mạch kém và thời
gian nửa đời ngắn. LDL tiếp tục chuyển hóa thành LDL sử dụng nhỏ đậm độ,
tiếp tục vào chui vào thành mạch gây xơ vữa và không có thu thể tiếp nhận
LDL bình thường. Chính vì vậy giảm HDL
2
, gia tăng LDL và đặc điểm của rối
loạn lipid máu trong HCCH là nguy cơ cao gây vơ xữa động mạch [57].
1.4.5. Rối loạn glucose máu trong HCCH
Trong đề kháng insulin, tế bào cơ, mỡ và tế bào gan không sử dụng
insulin một cách thích hợp, do gia tăng đường máu, nhu cầu insulin tăng, tụy
sản xuất insulin nhiều hơn. Cuối cùng, tế bào tụy không thể sản xuất đủ nhu
cầu insulin của cơ thể và một lượng lớn glucose gia tăng trong máu. Nhiều
người bị đề kháng insulin có nồng độ glucose máu cao và nồng độ insulin cao
lưu thông trong máu cùng một lúc [14], [17], [25].
Những người có nồng độ glucose máu cao hơn bình thường nhưng lúc
này không nằm trong phạm vi đái tháo đường được gọi là tiền đái tháo đường.
Đôi khi tình trạng này được gọi là rối loạn đường máu đói hay rối loạn dung
nạp glucose.
Những người nếu nồng độ glucose ở mức tiền đái tháo đường thì sẽ có
nguy cơ bị đái tháo đường type 2, được gọi là đái tháo đường khởi phát từ
người lớn hay đái tháo đường béo phì. Nhiều nghiên cứu cho thấy phần lớn
những người bị tiền đái tháo đường sẽ phát triển đái tháo đường type 2 trong
vòng khoảng 10 năm. Những người bị tiền đái tháo đường cũng có nguy cơ
bệnh tim cao hơn [39], [41] và phụ nữ bị đái tháo đường có nguy cơ bị bệnh