Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM Ph¹m V¨n Kiªn NGHIÊN CỨU SỰ LƢU HÀNH CỦA VIRUS CÚM
TRÊN ĐÀN GIA CẦM VÀ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH
CỦA GIA CẦM ĐỐI VỚI VACCINE H5N1
TẠI TỈNH QUẢNG NINH LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP
Chuyên ngành: Thú y
Mã số: 60.62.50 LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP
Ngƣời hƣớng dẫn : GS.TS. NguyÔn Quang Tuyªn
Thái Nguyên - 2011 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng:
Các kết quả nghiên cứu trong luận văn là do tôi trực tiếp nghiên cứu
dƣới sự hƣớng dẫn của GS.TS. Nguyễn Quang Tuyên, và sự giúp đỡ chân
tình của các, anh chị, em: phòng Dịch tễ - Cơ quan Thú y vùng II Hải phòng,
Chi Cục Thú y tỉnh Quảng Ninh
Các số liệu và kết quả trình bày trong luận văn này là hoàn toàn trung
thực, khách quan, đƣợc rút ra từ tình hình thực tế của Quảng Ninh trong
những năm qua và chƣa hề đƣợc sử dụng để bảo vệ một học vị nào.
thần, động viên, hƣớng dẫn và chỉ bảo cho tôi trong suốt quá trình nghiên cứu
và hoàn thành luận văn.
Ban Giám hiệu Trƣờng Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, khoa Sau Đại
học, khoa Chăn nuôi - Thú y, các thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều kiện để tôi
học tập, tiếp thu kiến thức của trƣơng trình học.
Các cán bộ thuộc phòng Dịch tễ, Cơ quan Thú y vùng II Hải phòng. Ban
Lãnh đạo và toàn thể cán bộ Chi Cục Thú y, đồng nghiệp đang làm việc trong
lĩnh vực Chăn nuôi - Thú y của tỉnh Quảng Ninh.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép tôi đƣợc gửi lời cảm ơn sâu
sắc tới gia đình, ngƣời thân cùng bạn bè đã động viên giúp đỡ tôi vƣợt qua
mọi khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện đề tài.
Một lần nữa tôi xin đƣợc bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới
những tập thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chƣơng trình
học tập.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2011
Tác giả
Phạm Văn Kiên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
iii
MỤC LỤC
Trang
Lời cam đoan i
Lời cảm ơn ii
Mục lục iii
Danh mục ký hiệu, chữ viết tắt vi
1.4.5. Sức đề kháng của virus cúm 28
1.5. TRIỆU CHỨNG, BỆNH TÍCH CỦA BỆNH CÚM GIA CẦM 29
1.5.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm 29
1.5.2. Bệnh tích của bệnh cúm gia cầm 29
1.6. CHẨN ĐOÁN BỆNH 30
1.7. KIỂM SOÁT BỆNH 31
1.8. VACCINE PHÒNG BỆNH CÚM GIA CẦM 33
1.8.1. Các loại vaccine phòng bệnh cúm gia cầm hiện nay 34
1.8.2. Một số loại vaccine phòng bệnh cúm gia cầm và cách sử dụng: 35
1.9. NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƢỚC VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM 37
Chƣơng 2. NỘI DUNG, VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39
2.1. NỘI DUNG 39
2.1.1. Xác định một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm tại tỉnh
Quảng Ninh 39
2.1.2. Nghiên cứu đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của đàn gia
cầm đƣợc tiêm vaccine H5N1 năm 2010 39
2.2. VẬT LIỆU 39
2.2.1. Đối tƣợng nghiên cứu 39
2.2.2. Nguyên vật liệu 39
2.3. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40
2.3.1.Phƣơng pháp điều tra dịch tễ học 40
2.3.2. Phƣơng pháp nghiên cứu đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch
của đàn gia cầm sau tiêm vaccine H5N1 40
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
v
Chƣơng 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 52
3.1. KÉT QUẢ NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ CỦA
BỆNH CÚM GIA CẦM Ở TỈNH QUẢNG NINH 52
ARN: Acid ribonucleic
C
t
: Cycle threshold
Cs: Cộng sự
GMT: Geometic Mean Titer
H: Hemagglutinin
HPAI: High Pathogenicity Avian Influenza
KT: Kiểm tra
N: Neuraminidase
NN
0
& PTNN: Nông nghiệp và phát triển Nông thôn
OIE: Office International Epizooties
PBS: Phosphate Buffered Saline
RT - PCR: Reverse Transcription - Polymerase Chain Reaction
RTRT - PCR: Real time Reverse Transcription - Polymerase Chain
Reaction
WHO: World Health Organization
XN: Xét nghiệm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
vii
DANH MỤC BẢNG
Trang
Bảng 1. Trình tự chuỗi của mẫu dò và Primer cho RTRT - PCRphát hiện
cúm gia cầm 45
Bảng 2. Chu kỳ nhiệt của bƣớc phiên mã ngƣợc (RT) dùng cho Quiagen
Hình 1.1. Virus cúm H5N1 12
Hình 3.1. Biến động hiệu giá kháng thể của gà đƣợc tiêm vaccine H5N1 67
Hình 3.2. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời điểm sau
tiêm 30 ngày 69
Hình 3.3. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời điểm sau
tiêm 60 ngày 70
Hình 3.4. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời điểm sau
tiêm 90 ngày 70
Hình 3.5. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời điểm sau
tiêm 120 ngày 71
Hình 3.6. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời điểm sau
tiêm 150 ngày 71
Hình 3.7. Biến động hiệu giá kháng thể của vịt đƣợc tiêm vaccine H5N1 73
Hình 3.8. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời điểm
sau khi tiêm vaccine 30 ngày 75
Hình 3.9. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời điểm
sau khi tiêm vaccine 60 ngày 75
Hình 3.10. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời điểm
sau khi tiêm vaccine 90 ngày 76
Hình 3.11. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời điểm
sau khi tiêm vaccine 120 ngày 76 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
1
2
phòng chống dịch quốc gia đã nghiên cứu, áp dụng biện pháp tiêm phòng
vaccine cho đàn gia cầm trong cả nƣớc. Việc áp dụng tiêm phòng vaccine cho
đàn gia cầm nhƣ một giải pháp, một công cụ hỗ trợ tích cực để ngăn chặn,
khống chế và thanh toán bệnh cúm gia cầm ở những vùng bị nhiễm bệnh.
Theo quan điểm của OIE, FAO, WHO [6,7,8] nên sử dụng vaccine nhƣ một
biện pháp chiến lƣợc toàn diện phòng chống bệnh cúm gia cầm. Trong năm
2010, Quảng Ninh cũng đƣợc tiêm phòng vaccine H5N1 của Trung Quốc cho
đàn gia cầm trong toàn tỉnh.
Nhiều kết quả nghiên cứu đã cho thấy, với cùng một loại vaccine nhƣng
khi tiêm phòng đại trà tại các địa phƣơng khác nhau thì cho đáp ứng miễn
dịch với đàn gia cầm cũng khác nhau. Vì vậy, nghiên cứu khả năng đáp ứng
miễn dịch của gia cầm với vaccine H5N1 ngoài thực địa tại Quảng Ninh để
biết hiệu quả phòng bệnh của vaccine, tỷ lệ bảo hộ và độ dài miễn dịch của gia
cầm, từ đó xác định thời gian tiêm nhắc lại phù hợp nhằm nâng cao hiệu quả
của vaccine là hết sức cần thiết. Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tiễn
sản xuất, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu sự lưu hành của virus cúm
trên đàn gia cầm và đáp ứng miễn dịch của gia cầm đối với vaccine H5N1
tại tỉnh Quảng Ninh”
2. Mục tiêu của đề tài
- Nghiên cứu sự lƣu hành và phát hiện sự biến đổi đặc tính của vi rút cúm
H
5
N
1
trong đàn gà, vịt đƣợc tiêm phòng vaccine tại Quảng Ninh.
- Đánh giá đƣợc khả năng đáp ứng miễn dịch của gà và vịt đƣợc tiêm
vaccine H5N1 tại tỉnh Quảng Ninh.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
- Các kết quả nghiên cứu tại Quảng Ninh nhằm cung cấp, bổ sung và
lây lan rất nhanh với tỉ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus gây
bệnh cúm gia cầm chủ yếu là loại H5, H7 và H9, gây bệnh cho gà, vịt, ngan,
ngỗng, đà điểu, các loại chim. Virus còn gây bệnh cho cả ngƣời và có thể
thành đại dịch, vì thế bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm
hơn bao giờ hết (Lê Văn Năm, 2004) [21], (Cục Thú y, 2005) [6].
Năm 412 trƣớc công nguyên, Hippocrate đã mô tả về bệnh cúm. Năm
1680 một vụ đại dịch cúm đã đƣợc mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ
đại dịch. Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm vào các năm
1889, 1918, 1957, 1968 (Cục Thú y, 2004) [5].
Năm 1878, ở Italy đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia
cầm và đƣợc gọi là bệnh dịch tả gia cầm (Fowl plague), bệnh lần đầu tiên
đƣợc Porroncito mô tả và ông nhìn nhận một cách sáng suốt rằng tƣơng lai sẽ
là một bệnh quan trọng và nguy hiểm. Năm1901, Centanni và Savunozzi đã
đề cập đến ổ dịch này và xác định đƣợc căn nguyên siêu nhỏ qua lọc
(Filterable agent) là yếu tố gây bệnh. Đến năm 1955, Achafer đã xác định
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
5
đƣợc căn nguyên gây bệnh thuộc nhóm virus cúm type A thông qua kháng
nguyên bề mặt là H7N1 và H7N7 gây chết nhiều gà, gà tây và chim hoang ở
Bắc Mỹ, Nam Mỹ, Châu Phi, Trung Cận Đông (Lê Văn Năm, 2004) [21].
Năm 1963, virus cúm type A đƣợc phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài
thuỷ cầm di trú dẫn nhập virus vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60, phân type H1N1
thấy ở lợn và có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây. Mối liên hệ giữa lợn và
gà tây là những dấu hiệu đầu tiên về virus cúm ở động vật có vú có thể lây
nhiễm và gây bệnh cho gia cầm. Những nghiên cứu đều cho rằng virus cúm
typ A phân type H1N1 đã ở lợn và truyền cho gà tây, ngoài ra phân type
H1N1 ở vịt còn truyền cho lợn. Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm
đã có bằng chứng từ trƣớc năm 1970, nhƣng chỉ đƣợc công nhận khi xác
nhiều nƣớc trên thế giới.
Năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3
bang Pensylvania, Virginia và Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà
(Phạm Sỹ Lăng, 2004) [18]. Cũng trong thời gian này tại Ireland ngƣời ta đã
phải tiêu huỷ 270 nghìn con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng nhƣng đã
phân lập đƣợc virus cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách
hiệu quả, nhanh chóng.
Năm 1977, ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1986, ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2.
Năm 1997, ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm typ A
subtyp H5N1. Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu diệt vì đã gây
tử vong cho con ngƣời (Cục Thú y, 2004) [5]. Nhƣ vậy đây là lần đầu tiên
virus cúm gia cầm đã vƣợt “rào cản về loài” để lây cho ngƣời ở Hồng Kông
làm cho 18 ngƣời nhiễm bệnh, trong đó có 6 ngƣời chết.
Năm 2003, ở Hà Lan dịch cúm gia cầm xảy ra với quy mô lớn do chủng
H7N7 làm 30 triệu gia cầm bị tiêu huỷ, 83 ngƣời lây nhiễm và 1 ngƣời chết,
gây thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng, 2004) [19].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
7
Từ cuối năm 2003 - 2005 đã có 11 nƣớc và vùng lãnh thổ xuất hiện
dịch cúm gia cầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia,
Lào, Indonesia, Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông và Việt Nam. Ngoài ra có
7 nƣớc và vùng lãnh thổ khác có dịch cúm gia cầm các chủng khác là
Pakistan, Hoa Kỳ, Canada, Nam Phi, Ai Cập, Cộng hoà Dân chủ Nhân dân
Triều Tiên và Đài Loan. Vào cuối tháng 3/2005 tại Myanmar đã phát hiện
hàng ngàn gà chết nghi bệnh cúm gia cầm. Tính đến nay, đã có tổng cộng 55
nƣớc và vùng lãnh thổ bùng phát dịch cúm làm 250 triệu con gia cầm bị chết
hoặc tiêu hủy bắt buộc. Bệnh cúm cũng lây sang ngƣời với 258 trƣờng hợp
cao điểm nhất là tháng 7 sau đó giảm dần, đến tháng 11 cả nƣớc chỉ có 1 điểm
phát dịch. Tổng số gia cầm bị tiêu huỷ trong thời gian này là 84.078 con,
trong đó có 55.999 gà, 8.132 vịt và 19.947 chim cút.
* Đợt dịch thứ 3 từ tháng 12/2004 đến 5/2005: Trong thời gian này
dịch đã xuất hiện ở 670 xã của 182 huyện thuộc 36 tỉnh, thành phố (15 tỉnh
phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất vào tháng 1/2005 với
143 ổ dịch xảy ra trên 31 tỉnh thành phố, số gia cầm tiêu hủy là 470.495 gà,
825.689 vịt, ngan và 551.029 chim cút. Bệnh xuất hiện ở tất cả các tỉnh, thành
phố thuộc vùng Đồng bằng sông Cửu Long (Ban chỉ đạo quốc gia phòng
chống dịch cúm, 2004-2005) [2].
* Đợt dịch thứ 4 từ tháng 10/2005 đến 12/2005: Từ đầu tháng 10/2005
đến 15/12/2005 dịch đã tái phát ở 285 xã, phƣờng, thị trấn thuộc 100 quận,
huyện của 24 tỉnh, thành phố. Số gia cầm ốm, chết và tiêu hủy là 3.735.620 con,
trong đó có 1.245.282 gà; 2.005.557 vịt; 484.781 chim cút, bồ câu, chim cảnh.
* Trong 10 tháng đầu năm 2006 ở Việt Nam không xảy ra dịch, do sự
chỉ đạo phòng dịch quyết liệt của Chính phủ, Ban chỉ đạo quốc gia về hiệu
quả của chiến dịch tiêm phòng. Đến cuối năm lại xuất hiện các ổ dịch trên đàn
vịt chăn nuôi nhỏ lẻ, chƣa tiêm phòng vaccine.
Đợt dịch thứ 5 bắt đầu và kéo dài trong suốt năm 2007: Dịch không tập
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
9
trung mà rải rác, lẻ tẻ ở khắp nơi và có thể chia nhiều đợt. Từ ngày 6/12/2006
đến 7/3/2007 dịch xảy ra trên 83 xã, phƣờng của 33 quận, huyện thuộc 11
tỉnh, thành gồm Cà Mau, Bạc Liêu, Hậu Giang, Cần Thơ, Trà Vinh, Vĩnh
Long, Kiên Giang, Sóc Trăng, Hà Nội, Hải Dƣơng và Hà Tây. Tổng số gia
cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 103.094 con, trong đó có 13.622 gà; 89.472
ngan, vịt. Từ 1/5/2007 đến 23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã, phƣờng của 10
huyện, thị thuộc 23 tỉnh, thành là Nghệ An, Quảng Ninh, Cần Thơ, Sơn La,
tăng từ 15% trong đợt 2 lên 39,6% trong đợt 3.
Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại hình
chăn nuôi, tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài gia
cầm (đặc biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi gà
có số lƣợng lớn. Qui mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt 2, 3 và 4 mặc dù
dịch vẫn xảy ra ở nhiều tỉnh, thành phố nhƣng quy mô giảm đi nhiều (Dự án
sử dụng vaccine ) [7].
1.2.3.Tình dình dịch cúm gia cầm tại Quảng Ninh
Từ đầu năm 2004 đến tháng 6 năm 2010 tỉnh Quảng Ninh đã xảy ra các
đợt dịch cúm gia cầm, cụ thể là:
- Đợt I: Từ ngày 21/1 đến 20/2/2004 dịch cúm gia cầm đã xảy ra tại 4
huyện: Uông Bí, Móng Cái, Yên Hƣng và Đông Triều làm chết và tiêu hủy
3.257 con gia cầm.
- Đợt II: Từ ngày 15/2 đến 25/2/2005 đã có năm ổ dịch cúm gia cầm xảy
ra tại 5 xã của huyện Đông Triều, cuối năm từ 19/11-6/12 dịch xảy ra tại hai
huyện thị là Thị xã Uông Bí và huyện Yên Hƣng làm chết và buộc tiêu huỷ
278.553 con gia cầm.
- Đợt III: Từ ngày 18/5 đến 30/5/2007 dịch cúm gia cầm xảy ra tại 2
huyện thị xã là thị xã móng cái và huyện Đông Triều làm chết và tiêu huỷ
6.793 con gia cầm.
- Đợt IV: Từ 12/2 đến 27/3/2008 dịch xảy ra tại 4 huyện, thị là Đông
Triều, Yên Hƣng và 2 thị xã là Móng Cái, Uông Bí.
- Đợi V: Từ năm 2009 đến 30/6/2011 dịch cúm gia cầm diễn ra rải rác ở
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
11
các địa phƣơng nhƣ Đông Triều, Yên Hƣng, Hạ Long, Đầm Hà, Móng Cái và
làm một ngƣời bị tử vong, xét nghiệm thấy dƣơng tính với virus cúm A
(H
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
12
1.3.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm type A
Phân bố trên bề mặt của virus là loại protein gây ngƣng kết hồng cầu có
tên gọi là Hemagglutinin (HA) và một loại protein có chức năng là một loại
enzim phá hủy thụ thể của virus có tên gọi Neuraminidae (NA), chúng là các
glycoptein riêng biệt (Kawoaka, 1988) [46].
Hạt virion có cấu trúc là axit ribonucleic sợi âm ở dạng đơn, độ dài
13.500 nucleotit chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mã hóa cho 10 loại protein
khác nhau của virus là HA, NA, NP, M1, M2, BP1, BP2, PA, NS1, NS2. Tám
phân đoạn của sợi RNA có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phƣơng pháp
điện di (Muphy, 1996) [52].
Hình 1.1. Virus cúm H5N1
- Phân đoạn 1 - 3: Mã hóa cho protein PB1, PB2 và PA là các protein
có chức năng là enzim polymerase tổng hợp axit Ribonucleic nguyên liệu cho
hệ gen và các ARN thông tin tổng hợp protein của virus (Biswas, 1996) [35].
- Phân đoạn 4: Mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein
bề mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào,
có khả năng gây ngƣng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với màng
tế bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hòa virus. HA là polypeptit gồm
2 chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng đoạn oligopeptit ngắn, thuộc loại
hình mô typ riêng đặc trƣng cho các subtyp H (H1 - H16) trong tái tổ hợp tạo
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
14
NA). NP và M1 là protein thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu nhóm
(genus specific antigen), ký hiệu là gs kháng nguyên; HA và NA là protein
thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu type và dƣới type (type specific
antigen), ký hiệu là ts kháng nguyên.
Một đặc tính quan trọng là virus cúm có khả năng gây ngƣng kết hồng
cầu của nhiều loài động vật. Đó là sự kết hợp giữa mấu lồi kháng nguyên HA
trên bề mặt của virus cúm với thụ thể có trên bề mặt hồng cầu, làm cho hồng
cầu ngƣng kết với nhau tạo thành mạng ngƣng kết thông qua cầu nối virus,
gọi là phản ứng ngƣng kết hồng cầu HA (Hemagglutination test).
Kháng thể đặc hiệu của kháng nguyên HA có khả năng trung hòa các
loại virus tƣơng ứng, chúng là kháng thể trung hòa có khả năng triệt tiêu virus
gây bệnh. Nó có thể phong toả sự ngƣng kết bằng cách kết hợp với kháng
nguyên HA. Do vậy thụ thể của hồng cầu không bám vào đƣợc để liên kết tạo
thành mạng ngƣng kết. Ngƣời ta gọi phản ứng đặc hiệu kháng nguyên-kháng
thể có hồng cầu tham gia là phản ứng ngăn cản ngƣng kết hồng cầu HI
(Hemagglutination inhibition test).
Phản ứng ngƣng kết hồng cầu (HA) và phản ứng ngăn cản ngƣng kết
hồng cầu (HI) đƣợc sử dụng trong chẩn đoán cúm gia cầm.
Theo Ito và Kawaoka (1998) [43] sự phức tạp trong diễn biến kháng
nguyên của virus cúm là sự biến đổi và trao đổi trong nội bộ gen dẫn đến sự
biến đổi liên tục về tính kháng nguyên.
Có 2 cách biến đổi kháng nguyên của virus cúm:
- Đột biến điểm (đột biến ngẫu nhiên hay hiện tƣợng trôi trƣợt, lệch lạc
về kháng nguyên-Antigenic drift). Đây là kiểu đột biến xảy ra liên tục thƣờng
xuyên trong quá trình tồn tại của virus mà bản chất là do có sự thay đổi nhỏ
về trình tự nucleotit của gen mã hóa, đặc biệt đối với kháng nguyên H và
virus xảy ra (Lu X. và cs, 1999) [48]; (Seo S. và cs, 2001) 54].
1.3.4. Thành phần hóa học của virus
ARN của virus cúm type A chiếm từ 0,8 - 1,1%; protein chiếm 70 -
Copyright: Tài liệu đại học ©