1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ciprofloxacin là một kháng sinh thế hệ hai trong nhóm fluoroquinolon
được sử dụng từ năm 1981 tới nay. Với hoạt tính mạnh, phổ tác dụng rộng,
tương đối ít tác dụng không mong muốn, ciprofloxacin được chỉ định rộng rãi
trong điều trị nhiều loại nhiễm khuẩn, đặc biệt là nhiễm khuẩn nặng do vi
khuẩn Gram âm gây ra [28]. Tuy nhiên, hiện nay, với việc sử dụng phổ biến
cùng với mức liều thấp đã hạn chế rất nhiều hiệu quả của kháng sinh này trên
lâm sàng, Mức liều thấp hơn liều khuyến cáo là nguyên nhân lớn dẫn tới thất
bại trong điều trị và làm gia tăng khả năng kháng thuốc của các vi khuẩn.
Sự gia tăng MIC theo thời gian chứng tỏ sự nhạy cảm của vi khuẩn với
kháng sinh ngày càng kém. Theo CLSI 2012 thì nồng độ MIC của
Ciprofloxacin ở mức S là: ≤ 1µg/ml, I = 2 µg/ml và R ≥ 4 µg/ml với
Acinetobacter spp và Pseudomonas aeruginosa [29].
Sự gia tăng của MIC kèm theo với sự đáp ứng lâm sàng kém cũng như
vấn đề thất bại trong điều trị, chứng tỏ vi khuẩn ngày càng đề kháng mạnh với
kháng sinh, đặc biệt với các chủng vi khuẩn gây nhiễm trùng bệnh viện.
Tình hình vi khuẩn kháng kháng sinh nói chung và nhóm Fluoroquinolon
nói riêng đang ngày càng gia tăng dẫn đến yêu cầu phải sử dụng nhóm thuốc
này hợp lý theo các nguyên tắc sử dụng kháng sinh [9].
Chưa có các nghiên cứu riêng về việc sử dụng Ciprofloxacin với tình
hình gia tăng kháng thuốc của vi khuẩn. Liều dùng Ciprofloxacin có đáp ứng
được hiệu quả hay không vẫn là câu hỏi đặt ra của nhiều nhà chuyên môn.
2
Vì những lý do trên chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề tài:”Khảo sát
nồng độ ức chế tối thiểu của vi khuẩn với CIPROFLOXACIN tại khoa Hồi
sức tích cực bệnh viện Bạch Mai”
Với hai mục tiêu nghiên cứu:
1. Xác định nồng độ ức chế tối thiểu của một số chủng vi khuẩn với
CIPROFLOXACIN
2. Nhận xét đáp ứng lâm sàng của những bệnh nhân có nhiễm khuẩn

penicinlin, cephalosporin, aminosid, polymyxin.
* Kháng sinh kìm khuẩn
Là kháng sinh có MBC lớn hơn với MIC (tỉ lệ MBC/MIC > 4) và khó
đạt được MBC trong huyết tương. Nhóm này bao gồm: Tetracyclin,
Cloramphenicol, macrolid.
Cách phân loại này có ý nghĩa trong lâm sàng, giúp thày thuốc sử dụng
kháng sinh có hiệu quả hơn. Cụ thể là:
Các nhiễm khuẩn nhẹ có thể dùng kháng sinh kìm khuẩn để hạn chế sự
sinh sản và ức chế sự phát triển của vi khuẩn tao điều kiện cho cơ thể tiêu diệt
vi khuẩn.
Các nhiễm khuẩn nặng hoặc những người có sức đề kháng kém, nên sử
dụng kháng sinh diệt khuẩn.
Hình 1.1. Cơ chế và vị trí tác dụng của kháng sinh
2.2. Dựa vào cơ chế tác dụng của kháng sinh
Dựa vào cơ chế tác dụng, chia thành các nhóm:
- Thuốc ức chế tổng hợp vách tế bào vi khuẩn: β – lactam, vancomycin,
bacitracin, fosfomycin.
5
- Thuốc ức chế hoặc thay đổi tổng hợp protein của vi khuẩn:
cloramphenicol, tetracyclin, macrolid, lincosamid và aminoglycosid.
- Thuốc ức chế tổng hợp acid nhân: quinolon, rifampicin.
- Thuốc ức chế chuyển hóa: co – trimoxazol.
- Thuốc làm thay đổi tính thấm của màng tế bào: polymyxin, amphotericin.
2.3. Dựa vào cấu trúc hóa học
Chia kháng sinh thành các nhóm sau:
* Nhóm beta lactam
- Penicilin: benzylpenicilin, oxacilin, ampicilin…
- Cephalosporin: cephalexin, cefaclor, cefotaxim…
- Các betalactam khác: carbapenem, monobactam, chất ức chế beta
lactamase.

amin không đúng. Kết quả là tạo ra các protein của tế bào vi khuẩn không có
hoạt tính, làm vi khuẩn bị tiêt diệt.
- Chuyển các polysom thành monosom chỉ một ribosom tiếp cận với sơi
ARNm và không thể trược dọc theo sợi ARNm để tổng hợp chuỗi peptid mới.
7
3.3. Ức chế tổng hợp acid nhân
* Quá trình tổng hợp acid nhân: được thực hiện qua 2 giai đoạn sao
chép (replication), phiên mã (transcription).
Sao chép: phân tử ADN tự nhân đôi để tạo ra các ADN mới giống hệt
ADN mẹ nhờ ADN polymerase. Sau đó các ADN này liên kết lại với nhau tạo
thành vòng soắn. Quá trình đóng mở vòng xoắn ADN để sao chép được thực
hiện nhờ ADN – gyrase.
Phiên mã: là quá trình chuyển thông tin từ ADN cho ARNm nhờ ARN
polymerase phụ thuộc ADN.
* Quá trình ức chế tổng hợp acid nhân: Quinolon gắn với topoisomerase
II của vi khuẩn (ADN – gyrase) làm mất hoạt tính enzym. Do không có khả
năng mở vòng xoán để thực hiện việc sao chép mã di truyền được vi khuẩn bị
tiêu diệt.
Rifampicin gắn vào tiểu đơn vị β của ARN polymerase phụ thuộc ADN
nên ức chế tổng hợp ARN.
3.4. Thay đổi tính thấm của màng
Màng tế bào vi khuẩn là nôi trao đổi chất giữa tế bào vi khuẩn với môi
trường bên ngoài. Màng có tính thấm chọn lọc đối với ion để duy trì sự ổn
định cho các thành phần bên trong màng. Các kháng sinh tác động màng, làm
thay đổi tính thấm của màng (các ion Mg
++
, Ca
++
, K
+

Kháng sinh được pha loãng dần trong một dãy ống nghiệm chứa môi
trường dinh dưỡng lỏng. Sau đó cho một lượng nhất định vi khuẩn vào môi
trường. Ủ ở nhiệt độ 37
0
C trong 18 – 24 giờ và đọc kết quả nồng độ kháng
sinh tối thiểu ức chế vi khuẩn ở ống môi trương vẫn còn trong cuối cùng, từ
đó xác định sự nhạy cảm của kháng sinh.
Đa số kháng sinh ở liều thấp có tác dụng ức chế, ở liều cao có tác dụng
diệt khuẩn.
9
4. Sự kháng kháng sinh của vi khuẩn
Kháng sinh muốn phát huy được tác dụng thì phải xâm nhập được vào
ổ viêm và gắn được vào receptor ở tế bào vi khuẩn. Trong thực tế, nhiều khi
sử dụng kháng sinh thất bại, đó chính là do vi khuẩn kháng lại kháng sinh.
4.1. Thế nào là vi khuẩn kháng kháng sinh
Vi khuẩn được coi là kháng một kháng sinh nào đó nếu sự phát triển
của nó không bị ngừng lại khi kháng sinh đó đã được dùng ở nồng độ tối đa
mà bệnh nhân còn dung nạp thuốc.
4.2. Các kiểu kháng kháng sinh của vi khuẩn.
Kháng thuốc giả (kháng không do di truyền)
Có 3 nguyên nhân chính gây kháng thuốc giả
- Hệ thống miên dịch của bệnh nhân bị suy giảm, không đủ khả năng
tiêu diệt các vi khuẩn đã bị kháng sinh ức chế. Kiểu kháng này chủ yếu gặp ở
người già yếu hoặc người dùng thuốc ức chế miễn dịch (corticoid, thuốc điều
trị ung thư…).
- Vi khuẩn chui sâu vào tế bào, tạo vỏ bọc, không sinh sản phát triển,
do đó không chịu tác động của kháng sinh (tuy nhiên, khi phân chia sẽ lại
chịu tác động của kháng sinh). Cách này thường gặp ở trực khuẩn lao và một
số ký sinh vật như ký sinh trùng sốt rét, amip.
- Khi có vật cản, tuần hoàn ứ trệ… kháng sinh không thấm được vào ổ

đó làm mất tác dụng của kháng sinh. Ví dụ:
11
Các vi khuẩn Streptococcus tạo ra beta lactamase phá hủy vòng beta
lactam nên kháng được kháng sinh beta lactam.
Các vi khuẩn kháng thuốc có thể do thay đổi vị trí repeptor gắn với
thuốc, ví dụ: một số vi khuẩn kháng beta lactam do thay đổi receptor PBP
(Penicilin Binding Proterin), penicilin không gắn được vào receptor trên vi
khuẩn nên không có tác dụng diệt khuẩn.
5. Tác dụng không mong muốn của kháng sinh
Phần lớn các kháng sinh an toàn khi được sử dụng đúng. Tuy nhiên dù ít
hay nhiều chúng đều có thể gây ra các tác dụng không mong muốn và tai biến.
5.1. Phản ứng dị ứng
- Sốc phản vệ: là một trong những phản ứng dị ứng nguy hiểm nhất có
thể xảy ra khi sử dụng kháng sinh, đặc biệt là các kháng sinh penicilin.
Hội chứng Stevens – Johnson và Lyell: cũng là những hội chứng dị ứng
rất nguy hiểm gây tỷ lệ tử vong cao.
- Các phản ứng dị ứng khác: nổi ban, mày đay, viêm mạch hoại tử,
viêm đa khớp, giảm bạch cầu…
Trước khi dùng thuốc phải khai thác tiền sử của bệnh nhân và làm test.
Các test thông dụng hiện nay có test nội bì, test hoa thị và test kích thích.
Khi gặp phản ứng dị ứng: các trường hợp nhẹ chỉ cần ngừng thuốc và điều
trị bằng các kháng histamin. Trường hợp nặng, ví dụ sốc phản vệ thì phải có biện
pháp xử trí khẩn cấp bằng các thuốc kháng histamin, các glucocorticoid, thuốc
trợ tuần hoàn, trợ hô hấp…
5.2. Bội nhiễm
Bội nhiễm là hiện tượng nhiễm khuẩn trong hoặc sau khi dùng kháng
sinh, đặc biệt là các kháng sinh phổ rộng hoặc khi phối hợp nhiều loại kháng
sinh mà các kháng sinh này thải nhiều qua phân. Các kháng sinh này tiêu diệt
12
vi sinh vật có ích nên tạo điều kiện thuận lợi cho các chủng vi khuẩn gây bệnh

đợt điều trị thường kéo dài hơn, có khi tới 4-6 tuần. Cá biệt với bệnh lao,
phong, đợt điều trị kháng sinh thường kéo dài trên 6 tháng.
Phối hợp kháng sinh hợp lý
Mục đích của phối hợp kháng sinh là nới rộng phổ tác dụng, tăng hiệu
quả điều trị và giảm kháng thuốc. Muốn phối hợp kháng sinh hợp lý, cần hiểu
rõ đặc tính của kháng sinh sao cho khi phối hợp sẽ tạo ra tác dụng hiệp đồng,
tránh tác dụng đối kháng và tương kỵ.
- Các phối hợp tạo tác dụng hiệp đồng là: các penicilin với các chất ức chế
beta lactamase, các penincilin với các aminosid, sulfamethoxazol với trimethoprim.
- Các phối hợp gây tác dụng đối kháng là: kháng sinh kìm khuẩn với
kháng sinh diệt khuẩn (penicilin với tetracyclin). Các kháng sinh có cùng đích
tác dụng (erythromycin với lincosamid hoặc với cloramphenicol).
- Các kháng sinh tương kỵ với nhau (như gentamicin với penicilin),
không nên trộn lẫn với nhau trong cùng một bơm tiêm hoặc dịch truyền để
tránh làm mất tác dụng của thuốc.
Dự phòng kháng sinh hợp lý
Dự phòng kháng sinh là dùng kháng sinh để phòng nhiễm khuẩn hoặc
ngăn ngừa nhiễm khuẩn tái phát. Tuy nhiên, việc dùng kháng sinh dự phòng
dễ tạo ra các chủng vi khuẩn kháng sinh nên chỉ dùng kháng sinh dự phòng
trong một số trường hợp sau:
- Dự phòng trong ngoại khoa: nhằm tránh nhiễm khuẩn từ dụng cụ và
môi trường và hạn chế nhiễm khuẩn sau phẫu thuật.
14
- Dự phòng thấp tim do liên cầu: với mục đích dự phòng biến chứng
vào tim trong đợt thấp khớp “dự phòng cấp I” hoặc dùng ngăn chặn tái phát
“dự phòng cấp II”
II. ĐẠI CƯƠNG VỀ CIPROFLOXACIN
1. Nguồn gốc, lịch sử ra đời
Ciprofloxacin là kháng sinh có nguồn gốc tổng hợp, thuộc nhóm
Quinolon thế hệ II [3]. Acid Nalidixic là quinolone đầu tiên được phát hiện

mức độ thích hợp. Nếu màng não bình thường, thì nồng độ thuốc trong dịch
não tủy chỉ bằng 10% nồng độ trong huyết tương, nhưng khi màng não bị
viêm, thì thuốc thấm qua nhiều hơn. Thuốc đi qua nhau thai và bài tiết qua
sữa mẹ.
Thời gian bán thải của thuốc khoảng 3 đến 5 giờ ở người bệnh có chức
năng thận bình thường, thuốc ít có dấu hiệu tích l [32]. Thời gian này kéo dài
hơn ở người bệnh bị suy thận và ở người cao tuổi [6], [32]. Tuy nhiên không
cần hiệu chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận trừ suy thận nặng. Có ít thông tin về
ảnh hưởng của suy gan. Thời gian bán thải của ciprofloxacin đã được báo cáo
là kéo dài hơn ở bênh nhân xơ gan nặng. Trừ một số trường hợp ngoại lệ, hầu
hết các nghiên cứu đã chỉ ra rằng dược động học của ciprofloxacin không bị
ảnh hưởng bởi chứng xơ nang [6], [32].
Ciprofloxacin thải trừ chủ yếu qua nước tiểu. Các đường đào thải khác
là chuyển hóa qua gan, bài xuất qua mật, và thải qua niêm mạc vào trong lòng
16
ruột (đây là cơ chế đào thải bù trừ ở người bệnh bị suy thận nặng) có thể
chiếm tới một phần ba lượng thải trừ. Khoảng 40 - 50% liều uống đào thải
dưới dạng không đổi qua nước tiểu nhờ lọc ở cầu thận và bài tiết ở ống thận [6],
[32]. 15% dưới dạng chất chuyển hóa [32]. Khoảng 75% liều tiêm tĩnh mạch
đào thải dưới dạng không đổi qua nước tiểu và 15% theo phân. Có ít nhất 4 chất
chuyển hóa có hóa tính: desethyleneciprofloxacin, sulfociprofloxacin,
oxociprofloxacin và N-formylciprofloxacin. Trong đó Oxociprofloxacin thải trừ
chủ yếu qua đường tiết niệu và sulfociprofloxacin thải trừ chủ yếu qua phân.
Chỉ một lượng nhỏ thuốc được loại bỏ khi lọc máu hoặc lọc phúc mạc [32].
4. Cơ chế tác dụng
Ciprofloxacin gắn với ADN-gyrase và Topoisomerase IV của vi khuẩn
làm mất hoạt tính enzyme. Do không có khả năng mở vòng xoắn để thực hiện
việc sao chép mã di truyền nên vi khuẩn bị tiêu diệt [3], [23], [32].
5. Phổ tác dụng
Ciprofloxacin có hoạt phổ trung bình của quinilone thể hệ II. So với các

[6], [23], [32].
8. Tác dụng không mong muốn
Nói chung, ciprofloxacin dung nạp tốt. Tác dụng không mong muốn
của thuốc chủ yếu là lên dạ dày-ruột, thần kinh trung ương và da [6], [32].
Rối loạn tiêu hóa thường gắp nhất bao gồm buồn nôn, nôn, tiêu chảy,
đau bụng và khó tiêu. Viêm đại tràng màng giả, viêm tụy, và chứng khó nuốt
là các tác dụng hiếm gặp [6], [32].
Nhức đầu, chóng mặt, lú lẫn, mất ngủ và bất an là tác dụng phổ biến
nhất trên thần kinh trung ương. Những tác dụng khác bao gồm run, buồn ngủ,
18
ác mộng, rối loạn thị giác và cảm giác khác, ảo giác, phản ứng tâm thần, trầm
cảm, co giật, và tăng áp lực nội sọ [32].
Ngoài việc phát ban và ngứa, các phản ứng quá mẫn khác ảnh hưởng đến
da bao gồm, sốc phản vệ, viêm mạch, ban đỏ đa hình, hội chứng Stevens-
Johnson, và hoại tử biểu bì gây độc. Ciprofloxacin làm tăng tính nhạy cảm với ánh
sáng hơn với một số fluoroquinolon khác như lomefloxacin và sparfloxacin [32].
Tác dụng không mong muốn trên thận bao gồm tăng tạm thời creatinine
huyết thanh hoặc ure máu, suy thận cấp thứ phát và viêm thận kẽ hiếm khi
xảy ra. Tác dụng trên gan bao gồm tăng men gan, vàng da và viêm gan. Tăng
bạch cầu ưa eosin, giảm bạch cầu lympho, giảm bạch cầu đa nhân, thiếu máu,
giảm tiểu cầu là các tác dụng không mong muốn trên máu. Trên tim mạch tác
dụng không mong muốn bao gồm nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, phù nề, ngất,
bốc hoả và vã mồ hôi [32].
9. Cách dùng và liều dùng
9.1. Cách dùng và các dạng bào chế
Ciprofloxacin được sử dụng đường uống ở dạng hydroclorid hoặc dạng
base, sử dụng đường truyền tĩnh mạch ở dạng lactat và trong các chế phẩm
thuốc nhỏ mắt, mũi, tai ở dạng hydroclorid [32].
Ciprofloxacin đường uống có hai dạng là viên thường và viên tác dụng
kéo dài

thể phải điều trị dài ngày hơn [6].
Dưới đây trình bày một số hướng đẫn sử dụng về liều dùng ciprofloxacin
đối với các bệnh nhiễm khuẩn thường gặp:
20
Liều dùng ở bệnh nhân suy thận
Các tài liệu đều khuyến cáo giảm liều ở bệnh nhân suy thận [6], [23],
[32]. Mức độ điều chỉnh tùy vào mức độ suy thận và vị trí, mức độ nhiễm
khuẩn. Liều của ciprofloxacin có thể giảm bằng cách giảm tổng liều hàng
ngày và/hoặc bằng cách tăng khoảng liều. Tuy nhiên một số nhà lâm sàng
khuyến cáo nên giảm liều một lần, không nên giảm khoảng cách đưa liều để
đảm bảo nồng độ thuốc ≥ MIC [23].
Điều chỉnh liều ciprofloxacin trên bệnh nhân suy thận có thể dựa vào
nồng độ creatinin huyết thanh, tốc độ lọc cầu thận (GFR), tuy nhiên đa số
khuyến cáo giảm liều theo độ thanh thải creatinin (Clcr) [6], [23], [32].
Dưới đây trình bày một số phương pháp điều chỉnh liều cho bệnh nhân
suy thận + Theo dược thư quốc gia Việt Nam [6]
Trong trường hợp suy thận, nếu dùng liều thấp thì không cần giảm liều,
nếu dùng liều cao thì thì phải điều chỉnh liều dựa vào độ thanh thải creatinin,
hoặc nồng độ creatinin huyết thanh .
Bảng 1.1: Hướng dẫn hiệu chỉnh liều theo thư quốc gia Việt Nam
Độ thanh thải creatinin
(ml/phút/1,73m2)
Gợi ý điều chỉnh liều lượng
31 - 60 ( Creatinin huyết thanh: 120 -
170 micromol/lít)
Liều ≥ 750mg x 2(uống ), hoặc ≥
400mg x 3 ( tĩnh mạch) nên giảm
xuống còn: 500mg x 2 (uống) hoặc
400mg x 2 (tĩnh mạch)
≤ 30 ( Creatinin huyết thanh: > 175

và K. pneumoniae.
11. Tương tác thuốc
Tương tác của ciprofloxacin với các thuốc khác chủ yếu khi dùng
đường uống. Dưới đây là một số tương tác cụ thể :
22
Fluoroquinolon, trong đó có ciprofloxacin, được biết là ức chế
cytochrome P450 isoenzym CYP1A2 và có thể làm tăng nồng độ của các
thuốc dùng cùng, chẳng hạn như clozapin, theophyllin, ropinirol, và tizanidin,
là những thuốc được chuyển hóa bởi isoenzyme này, vì vậy cần được sử dụng
thận trọng [32].
Thuốc kháng acid có chứa magiê, nhôm hay canxi sẽ làm giảm hấp thu
của ciprofloxacin đường uống, kết quả giảm nồng độ thuốc trong huyết thanh
và nước tiểu của thuốc. Nồng độ trong huyết thanh ciprofloxacin thường bị
giảm 14-50%, nhưng có thể được giảm đến 90%. Không nên uống đồng thời
ciprofloxacin với các thuốc chống toan, nếu dùng cần phải uống ít nhất trước
2 giờ hoặc sau 6 giờ sau khi uống thuốc chống toan.
Tăng thoáng qua creatinine huyết thanh có thể xảy ra khi ciprofloxacin
được dùng cùng ra với cyclosporin vì vậy cần theo dõi nồng độ creatinine
huyết thanh. Uống đồng thời ciprofloxacin với theophylin có thể làm tăng
nồng độ theophylin trong huyết thanh, gây ra tác dụng phụ của theophylin, do
đó cần kiểm tra nồng độ và giảm liều theophylin nếu buộc phải dùng hai loại
thuốc [6], [23], [32].
Đồng thời sử dụng corticosteroid và ciprofloxacin làm tăng nguy cơ rối
loạn gân nặng (như viêm gân, đứt dây chằng), đặc biệt là ở những bệnh nhân
lão khoa trên 60 tuổi [23] Với các thuốc chống viêm không steroid cũng làm
tăng tác dụng phụ của ciprofloxacin.
Theo đặc tính dược lực học kháng sinh được phân thành 3 loại
- Kháng sinh diệt khuẩn phụ thuộc nồng độ và có tác dụng hậu kháng
sinh trung bình tới kéo dài: Nhóm kháng sinh này có hiệu quả và tốc độ diệt
khuẩn càng cao khi nồng độ thuốc càng tăng. Tác dụng hậu kháng sinh kéo

24
90% [28]. Tình trạng A. baumannii kháng ciprofloxacin cũng được báo cáo
với tỷ lệ trên 80% [25], [26]. S. aureus (bao gồm cả chủng kháng oxacilin)
kháng với ciprofloxacin và các fluoroquinolones khác đã được báo cáo với
tần số ngày càng tăng và tốc độ tương đối nhanh, nhiều nghiên cứu công bố tỷ
lệ kháng ciprofloxacin tại bệnh viện đến 90% [26]. Salmonella kháng
fluoroquinolones phổ biến ở Ấn Độ và Đông Nam Á [23]. K. pneumoniae
kháng thuốc cũng đã được báo cáo [21]. Tỷ lệ E.coli kháng thuốc ngày càng
gia tăng. Tại 17 quốc gia châu Âu theo nghiên cứu từ năm 2006-2008 tỷ lệ N.
gonorrhoeae kháng ciprofloxacin là 52%. Và theo hướng dẫn của trung tâm
kiểm soát và ngừa bệnh Mỹ (CDC) điều trị bệnh lây qua đường tình dục đến
năm 2006 fluoroquinolones không còn được đề nghị cho điều trị nhiễm lậu
cầu [31].
Ở Việt Nam:
- Tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng từ tháng 01/2005-06/2005 theo
Nguyễn Ngọc Sáng và cộng sự mức độ kháng ciprofloxacin của một số vi
khuẩn gây bệnh đường tiết niệu: E. coli kháng 31,34%; Enterobacter kháng
35,71%; P. aeruginosa kháng 46,03% [13].
- Tại viện Mắt TW theo Phạm Thu Lan và cộng sự mức độ kháng
ciprofloxacin của 5 vi khuẩn thường gặp của năm 2006 như sau:
Staphylococus aureus kháng 41,7%; Staphylococi cloagualase kháng 50%;
Acinetobacter spp kháng 29,5%; P. aeruginosa kháng 15,1%;
Enterobacteriaceae kháng 25,7% [16].
- Tại các khoa lâm sàng bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 02/2006-06/2006
theo Lê Thị Anh Thư và cộng sự tình trạng kháng ciprofloxacin của một số
chủng vi khuẩn như sau: A. baumanii kháng 72,2%; P. aeruginosa kháng
39,1%; K. pneumonia kháng 57,1% và E. coli kháng 66,7% [11].
25
- Tại khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai theo thống kê của Hồ
Thị Hạnh từ tháng 06/2006-12/2007 tình hình kháng ciprofloxacin của một số