ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm loét giác mạc (VLGM) do Herpes Simplex Virus (HSV) là bệnh
khá phổ biến trên thế giới cũng như ở Việt Nam, đứng hàng thứ 3 sau VLGM
do nấm và do vi khuẩn [1], [ 7]. Bệnh hay tái phát do HSV (luôn tiềm ẩn
trong hạch thần kinh) hoạt động trở lại khi gặp điều kiện thuận lợi [45] và để
lại hậu quả nghiêm trọng gây sẹo mờ đục giác mạc làm giảm thị lực, nếu
không được chẩn đoán và điều trị kịp thời có thể dẫn đến mù loà, hoặc phải
bỏ mắt gây ảnh hưởng nặng nề đến chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Ở Việt Nam do đặc điểm khí hậu nóng ẩm, ô nhiễm môi trường, mức
sống của người dân còn thấp, dân trí còn hạn chế, việc chăm sóc mắt chưa
được quan tâm đúng mức, người dân chưa có thói quen bảo vệ và phòng bệnh
cho mắt, khi bị bệnh không đi khám, chữa kịp thời ở giai đoạn sớm mà vẫn tự
ý dùng thuốc (đặc biệt là dùng Corticoid) làm tăng tỷ lệ mắc bệnh, bệnh trở
nên trầm trọng, điều trị trở nên khó khăn, thời gian điều trị kéo dài dẫn đến
những hậu quả đáng tiếc.
Trong 10 năm (1998-2007) tại Bệnh viện Mắt Trung ương, theo nghiên
cứu của Lê Anh Tâm, VLGM do HSV chiếm tỷ lệ từ 10,3- 20,0% (tỷ lệ trung
bình là 15.3%) [7]. Việc chẩn đoán VLGM do HSV trong những trường hợp
điển hình chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm tế bào học,
những trường hợp triệu chứng lâm sàng không điển hình hầu như chỉ dựa vào
kinh nghiệm của các bác sỹ mà chưa có xét nghiệm đặc hiệu chứng minh sự
có mặt của HSV trong giác mạc tổn thương.
Phản ứng chuỗi khuếch đại gen (PCR- Polymerase Chain Reaction) do
nhà hoá sinh học Kary Mullis tìm ra cuối thế kỷ 20 đã mang lại cho ông giải
Nobel hoá học năm 1993 và làm nên cuộc đại cách mạng sinh học phân tử với
các ứng dụng kỳ diệu trong mọi lĩnh vực. Trên thế giới đã có nhiều nghiên
1
cứu về ứng dụng PCR chứng minh sự có mặt của HSV trong VLGM do HSV.
Tỷ lệ phát hiện ADN của HSV trong những trường hợp VLGM do HSV điển
hình lên đến trên 90% với độ chính xác và tin cậy rất cao [25], [34], [41].
Ở Việt Nam, PCR chưa được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng nhất là

(V2), các dây thần kinh mi ngắn từ hạch mi.
Giác mạc được bảo vệ bởi màng nước mắt rất mỏng và mi mắt ở phía
trước, vì vậy nếu rối loạn về thành phần, số lượng nước mắt hoặc sự bất
thường của mi mắt (hở mi, lật mi…) làm mắt khô hay nhắm không kín, đều là
những yếu tố nguy cơ gây tổn thương giác mạc [1].
Về phương diện mô học, giác mạc gồm có 5 lớp từ trước ra sau: biểu mô,
màng Bowmann, nhu mô, màng Descemet và nội mô[6].
1.1.1. Biểu mô
Là lớp ngoài cùng của giác mạc, liên tiếp với biểu mô kết mạc và dễ bị tách
ra khỏi màng Bowmann ở dưới. Biểu mô dày 32- 50 µm, gồm 5- 6 hàng tế
bào không sừng hoá. Khi bị tổn thương, lớp này tái tạo rất nhanh và không để
lại sẹo.
3
1.1.2. Màng Bowmann
Là một màng mỏng trong suốt, có cấu trúc đồng nhất, không có tế bào.
Màng dày 10-13 µm, khi bị tổn thương không có khả năng hồi phục, tế bào
xơ sẽ xâm nhập vào làm giác mạc mất tính trong suốt và để lại sẹo vĩnh viễn.
1.1.3. Nhu mô
Nhu mô chiếm 9/10 chiều dày giác mạc, là lớp tổ chức liên kết có cấu
trúc sắp xếp đặc biệt để đảm bảo tính trong suốt (các sợi collagen li ti có kích
thước đồng đều xếp song song xen kẽ với các sợi thần kinh không có vỏ
Myelin, các giác mạc bào và các chất ngoại bào). Nhu mô bị tổn thương sẽ để
lại sẹo vĩnh viễn.
Các sợi thần kinh xuất phát từ thần kinh mi dài đi trong nhu mô theo
hình nan hoa và tận cùng ở giữa các tế bào biểu mô nên tổn thương giác mạc
càng nông thì triệu chứng kích thích càng mạnh. Trong VLGM do HSV, thần
kinh V bị tổn thương do virus nên cảm giác giác mạc bị giảm hoặc mất.
1.1.4. Màng Descemet
Dày ~ 6µm, rất dai và rất đàn hồi. Khi loét giác mạc sâu làm mất tổ chức
3 lớp trên, dưới áp lực của thuỷ dịch, màng Descemet có thể bị đẩy phồng ra phía

)virus)
Herpes Simplex
Virus
Varicella- Zoster
Virus
HSV- 1
HSV-2
5
- Lõi trung tâm: gồm một ADN chuỗi kép được bao quanh bởi một capsit
hình đa giác 20 mặt tạo ra hệ di truyền.
- Vỏ lipoprotein: bao quanh lõi, gồm 162 đơn vị axit amin kết hợp với nhau.
- Màng: là phần dưới vỏ, nối liền giữa vỏ và bao. Màng là một khối hình
cầu có chỗ dày chỗ mỏng.
- Bao: nằm ở ngoài cùng, có nguồn gốc từ màng nhân của tế bào bị
nhiễm virus.
HSV hoàn chỉnh (phải có đủ 3 thành phần: lõi, vỏ và bao) mới có khả
năng gây bệnh, còn khi chỉ có lõi và vỏ (không có bao) thì không có khả năng
gây bệnh[2], [45].
1.2.2. Thành phần hoá học
Mỗi HSV chứa nhiều axit amin (tỉ lệ Adenin và Cytosin cao) và nhiều
loại protein khác. Ước lượng HSV chứa đựng: protein 70%, phospholipit
22%, hydrat carbon 1,5% và ADN 6,5% [45].
1.2.3. Cơ chế gây bệnh:
HSV là vi sinh vật sống ký sinh trong tế bào vật chủ, nó không thể nhân
lên ở ngoài tế bào. Khi ở trong tế bào vật chủ, nó dùng chất liệu của tế bào để
tổng hợp ra ADN virus mới và làm cho tế bào chết. HSV xâm nhập vào tế bào
vật chủ qua 3 giai đoạn:
- Giai đoạn 1: Virus áp sát tế bào và bám chặt vào các điểm tiếp nhận
virus ở trên màng tế bào.
- Giai đoạn 2: Virus chui vào trong tế bào bằng cách đại thực bào hoặc

động trở lại (tái hoạt), bệnh tái phát trên lâm sàng và là nguồn lây cho những
người khác [1], [45].
7
Sơ nhiễm HSV ở người xảy ra ở phần cơ thể chi phối bởi dây thần kinh
số V, biểu hiện lâm sàng như một nhiễm trùng đường hô hấp trên không đặc
hiệu. Trong thời kỳ sơ nhiễm, HSV đi từ biểu mô nhiễm trùng đến các tận
cùng thần kinh cảm thụ của mô đó, rồi theo sợi trục thần kinh tới thân tế bào
nằm ở hạch thần kinh cảm thụ. Sau đó, HSV đi vào nhân của tế bào thần kinh
và tồn tại trong đó ở trạng thái tiềm tàng (không gây bệnh). Sơ nhiễm bất kỳ
một trong ba nhánh của dây thần kinh số V có thể gây nhiễm trùng tiềm tàng
các tế bào thần kinh cảm thụ bên trong hạch thần kinh chi phối cả 3 nhánh của
dây V do sự lây truyền HSV giữa các tế bào thần kinh trong thời kỳ sơ nhiễm
hoặc tái hoạt. Do đó, bệnh nhân có thể bị bệnh HSV mắt tái phát mà chưa hề
bị sơ nhiễm ở mắt.
Khi gặp điều kiện thuận lợi, HSV ở hạch thần kinh được tái hoạt và theo
các sợi trục thần kinh tới các tận cùng thần kinh cảm thụ rồi sang các tế bào
biểu mô của kết mạc, giác mạc. Tại đó HSV sẽ sao chép, phân giải tế bào và
gây nên các triệu chứng lâm sàng. Viêm nhu mô giác mạc tái phát do HSV
gây tổn hại thị lực nhiều nhất. Hầu hết bệnh nhân viêm nhu mô giác mạc có
tiền sử viêm biểu mô trước đó hoặc đồng thời. Có sự tương quan chặt chẽ
giữa số lần tái phát của bệnh và nguy cơ xuất hiện viêm nhu mô giác mạc.
1.3.2. Yếu tố dịch tễ học
Tỷ lệ nhiễm Herpes ở người rất cao. Theo các điều tra dịch tễ học có ít
nhất 80% dân số thế giới sơ nhiễm với HSV, 50% đến 90% người lớn ở Mỹ
có kháng thể HSV trong huyết thanh và có khoảng 0,15% dân số ở Mỹ nhiễm
HSV ở kết mạc [11], [12]. VLGM do HSV là một trong những nguyên nhân
gây mù do bệnh giác mạc. Bệnh Herpes giác mạc có thể gặp ở bất kỳ tuổi nào
nhưng thường gặp ở tuổi trẻ. Tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ khác nhau theo tuổi.
Mùa mắc bệnh ở các nước khác nhau cũng khác nhau. HSV lây truyền do tiếp xúc
trực tiếp của da hoặc niêm mạc bị tổn thương với chất tiết có virus.

gồm những tế bào biểu mô sưng và mờ đục. Những cành cây này thường ở
trung tâm giác mạc nhánh phình ra. Sau vài ngày, các tế bào nhiễm virus ở
trung tâm cành cây bị phân giải và tróc ra tạo nên một vết loét hình cành cây
điển hình, các nhánh hơi lõm xuống so với bề mặt giác mạc, bờ có các tế bào
đục dày lên, có thâm nhiễm mờ ở xung quanh. Tổn thương khu trú ở biểu mô,
không đi qua màng Bowmann, không ăn sâu xuống nhu mô và không có phản
ứng màng Descemet.
- Loét biểu mô hình bản đồ: Từ dạng cành cây, ổ loét lan rộng ra và
đào sâu xuống để hình thành loét địa đồ. Ổ loét rộng nhưng nông, hình dạng
bất thường, màu xám vàng, bờ ổ loét dày đục, bắt màu Fluorescein. Thâm
nhiễm ăn sâu xuống tới lớp nông của nhu mô, chưa có tân mạch, có thể có
phù nhu mô, cảm giác giác mạc giảm hoặc mất.
•Viêm nhu mô và viêm nội mô giác mạc: Thường phối hợp viêm màng
bồ đào.
Viêm nhu mô giác mạc có 2 hình thái: không hoại tử và hoại tử.
- Viêm nhu mô giác mạc không hoại tử (viêm giác mạc hình đĩa) biểu
hiện bằng một vùng phù giác mạc hình đĩa, thị lực giảm nhanh, phù nhu mô,
tủa sau giác mạc, nếp gấp màng Descemet, không kèm theo tân mạch nhu mô.
Ngoài ra còn có dấu hiệu chấm lắng cặn trên màng Descemet và vành thâm
nhiễm hình nhẫn bao quanh tổn thương hình đĩa. Các dấu hiệu này xuất hiện
sau tổn thương hình đĩa và tồn tại cả khi tổn thương hình đĩa đã rút đi.Trường
hợp viêm giác mạc hình đĩa trầm trọng có thể có phù nhu mô rõ rệt, phù biểu
mô vi nang và bọng nước.
10
- Viêm nhu mô giác mạc hoại tử: Biểu hiện bằng một hoặc nhiều thâm
nhiễm hoại tử trắng giống pho mát, có tân mạch nhu mô đi từ rìa giác mạc
vào vùng thâm nhiễm. Tổ chức hoại tử tróc dần ra tạo một ổ loét rộng, ăn sâu
xuống, rất khó liền, gây phồng màng Descemet hoặc thủng giác mạc.
Viêm nội mô giác mạc biểu hiện bằng lớp nội mô phù dày lên, có tủa sau
giác mạc thường kèm theo viêm mống mắt thể mi, tăng nhãn áp, teo biểu mô

Tốt nhất là phải lấy bệnh phẩm trước khi điều trị, nếu bệnh nhân đang
điều trị thì phải dừng tra thuốc 12- 24 giờ.
• Nước mắt: Dùng Pipette vô khuẩn hút 0,5 ml nước mắt ở
cùng đồ kết mạc phía dưới của mắt tổn thương (không chạm vào bề mặt nhãn
cầu), cho vào lọ vô khuẩn hoặc môi trường vận chuyển virus.
• Chất nạo giác mạc: Mắt tổn thương được gây tê tại chỗ.
Dùng thìa nạo chắp hoặc Spatule hoặc kim tiêm vô khuẩn nạo nhẹ ở bờ ổ
loét. Sau đó bệnh phẩm được dàn lên lam kính sạch hoặc cho vào môi trường
vận chuyển virus.
• Thuỷ dịch: Mắt tổn thương được gây tê tại chỗ. Dùng kim
chuyên lấy dịch tiền phòng chọc qua giác mạc rìa vào tiền phòng hút lấy 0,1
ml thuỷ dịch cho vào môi trường vận chuyển virus.
Các bệnh phẩm làm xét nghiệm tế bào học (nước mắt hoặc thuỷ dịch sẽ
được li tâm lấy cặn) được dàn đều lên lam kính sạch. Các bệnh phẩm làm
PCR được đưa ngay tới phòng xét nghiệm virus và bảo quản ở nhiệt độ - 40
0
C tới khi làm phản ứng PCR.
1.4.2. Xét nghiệm tế bào học
Là xét nghiệm thường quy làm tại Labo Vi sinh Bệnh viện Mắt Trung
ương nhằm đánh giá các biến đổi của tế bào biểu mô giác mạc khi bị nhiễm HSV.
1.4.2.1. Quy trình làm xét nghiệm: Quy trình được tiến hành như sau:
- Dàn bệnh phẩm trên lam kính sạch rồi để khô tự nhiên.
- Cố định tiêu bản bằng cồn Methanol.
- Phủ dung dịch Giemsa ( được pha với tỷ lệ 1:4 ) lên tiêu bản, để 45 phút.
- Rửa nhanh bằng cồn Ethanol 95%, để khô tự nhiên.
- Soi tiêu bản đã nhuộm dưới vật kính dầu và đọc kết quả.
13
+ Tế bào biểu mô kết mạc và giác mạc bình thường: Hơi to hơn bạch
cầu, có nhân tròn ở trung tâm và bào tương thuần nhất, nhân tế bào bắt màu
xanh tím, bào tương bắt màu hồng . Tế bào vảy và tế bào biểu mô có thể có

truyền, nhận dạng vân tay ADN, chẩn đoán các bệnh nhiễm trùng, tách dòng
gene, xác định huyết thống…
1.4.3.2. Ứng dụng của PCR trong y học
- Chẩn đoán bệnh ung thư, nghiên cứu về hệ kháng nguyên bạch cầu người.
- Phát hiện các tác nhân vi sinh vật gây bệnh trong các trường hợp:
* Tác nhân không thể nuôi cấy thường quy: như các virus (viêm gan B,
viêm gan C, Dengue, HIV, HSV, CMV, EBV, HPV, SARS, H5N1…), các vi
khuẩn (Chlamydia, Legionella, Mycoplasma,Treponema llidum…).
* Tác nhân nuôi cấy thường quy cho kết quả chậm: M. tuberculosis.
* Tác nhân nuôi cấy thất bại vì có mặt rất ít trong bệnh phẩm hoặc đã bị
điều trị kháng sinh trước đó (Lao thất bại khi nuôi cấy, viêm màng não mủ đã
dùng kháng sinh làm mất triệu chứng điển hình…).
- Xác định độc tố của vi sinh vật.
- Nghiên cứu về tính kháng thuốc của các chủng vi khuẩn gây bệnh qua
khảo sát gen kháng thuốc.
-Trong chẩn đoán lỵ míp.
1.4.3.3. Nguyên lý của phản ứng
- Kỹ thuật PCR xác định tác nhân gây bệnh trong bệnh phẩm nhờ khả
năng nhận biết đoạn AND đặc hiệu của HSV sau khi đoạn ADN này được sao
chép và khuyếch đại dựa trên trình tự ADN khuôn mẫu.
- Quá trình sao chép được thực hiện trong một chu trình nhiệt lặp lại với
sự tham gia của men Polymerase chịu nhiệt (Taq polymerase có hoạt tính tối
15
đa ở 72
o
C và bền với nhiệt độ); các desoxy- nucleotide triphosphat tự do
(dNTP) là Adenine, Thymine, Guanine, và Cytosine (dATP, dTTP, dGTP, và
dCTP) và các đoạn mồi đặc hiệu cho đoạn ADN định sao chép.
- Sản phẩm PCR được phát hiện bằng kỹ thuật điện di trên gel agarosa.
1.4.3.4. Quy trình thực hiện phản ứng PCR

16
- Ống chứng dương: 10 µl ADN của HSV.
- Ống chứng âm: 10 µl dung dịch Tris-HCl pH 8 + EDTA.
•Chương trình chạy PCR: Hỗn hợp phản ứng gồm:
+ 1.0 µl ADN khuôn (100 ng/µl).
+ 2.5 µl mồi: 1.25 µl cho mỗi mồi
+ 1.0 µl Tag - Polymerase.
+ 1.0 µl Nucleotide.
+ 5.0 µl dung dịch đệm Tris - KCL.
+ 89.5 µl H
2
O.
- 100 µl hỗn hợp phản ứng được đưa vào máy PCR và quy trình tiến
hành như sau:
Bước 1 (Khởi đầu): Đun hỗn hợp ở 96°C trong 5 phút để sợi ADN và
mồi được làm nóng. ADN- polymerase được cho vào hỗn hợp trong bước
này, hoặc ngay sau bước này.
Bước 2 (Biến tính): Nhiệt độ 94- 96°C sẽ phá vỡ các liên kết hydro của
mạch đôi ADN để tách thành hai sợi ADN đơn. ADN được biến tính đến thời
gian mở chuỗi để đảm bảo mẫu ADN và mồi được phân tách hoàn toàn và chỉ
còn dạng sợi đơn.
Bước 3 (Gắn mồi): Sau khi 2 sợi ADN đơn tách ra, nhiệt độ được hạ
thấp xuống (55 - 65°C) để đoạn mồi có thể gắn vào sợi ADN đơn. Nhiệt độ trong
bước này phụ thuộc vào đoạn mồi ADN. Sử dụng sai nhiệt độ sẽ dẫn đến việc
đoạn mồi gắn không hoàn toàn hay gắn một cách tùy tiện vào ADN mẫu.
Bước 4 (Kéo dài): ADN- polymerase gắn vào và hoạt động dọc theo sợi
ADN. Nhiệt độ được đưa lên 72°C là nhiệt độ thích hợp cho hoạt động của
ADN- polymerase để tổng hợp mạch bổ xung. Thời gian của bước này phụ
thuộc vào ADN-polymerase và chiều dài mảnh ADN cần khuếch đại, với quy
tắc 1000bp/ 1 phút.

1.5.Các nghiên cứu về VLGM do HSV và ứng dụng PCR trong chẩn
đoán VLGM do HSV ở Việt Nam và trên thế giới:
Theo các điều tra dịch tễ học có 80% dân số thế giới có sơ nhiễm với
HSV nhưng chỉ có 10- 20% có biểu hiện lâm sàng [11], [12] .
Theo nghiên cứu của Lies Remeijer và cộng sự, khoảng 45- 88% người
trưởng thành có kháng thể HSV- 1 trong máu, 70- 80% người khoẻ mạnh có
ADN của HSV-1 trong hạch thần kinh sinh ba và chỉ 5% bệnh mắt do HSV
là nhiễm khuẩn sơ phát [38]. Theo Liesegang và cộng sự, tỷ lệ mắc HSV sơ
nhiễm là khoảng 8,4 bệnh nhân trong 100 000 người hàng năm và ước tính
hàng năm có khoảng 149 bệnh nhân trong 100 000 người mắc bệnh mắt do
HSV [].
Hassanain cùng các cộng sự cũng chỉ ra tỷ lệ tái phát sau viêm biểu mô
giác mạc hoặc viêm nhu mô giác mạc là khoảng 10% hàng năm [19], còn tỷ lệ
này theo A.Tullo là khoảng 50 000 bệnh nhân mới hoặc tái phát hàng năm ở
Mỹ [48].
Từ khi phát minh ra phản ứng PCR, trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu
ứng dụng phản ứng này để phát hiện HSV trong VLGM do HSV.
S. Farhatullah và cộng sự đã lấy chất nạo giác mạc của 28 bệnh nhân (20
nam, 8 nữ) VLGM do HSV điển hình và nhóm chứng 30 bệnh nhân (16 nam,
14 nữ) VLGM không do HSV để làm xét nghiệm tế bào học và PCR. Tỷ lệ tế
bào học dương tính là 48,1%, PCR dương tính là 92,8% còn trong nhóm
chứng thì tế bào học và PCR đều âm tính [41].
Trong nghiên cứu của M.A. Khodadoost và cộng sự, kết quả PCR dương
tính là 88% khi lấy chất nạo giác mạc của 25 bệnh nhân VLGM điển hình do
HSV [25].
Tỷ lệ dương tính của PCR đạt tới 100% trong các nghiên cứu của M.
Fukuda khi tiến hành trên những bệnh nhân viêm biểu mô điển hình và khuyết
19
biểu mô dai dẳng [15]. Trong một nghiên cứu khác của M. Fukuda trên những
bệnh nhân viêm biểu mô giác mạc, viêm nhu mô giác mạc và khuyết biểu mô dai

2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định VLGM do các nguyên nhân
khác (vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng…).
- VLGM do cơ chế miễn dịch.
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
21
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu mô tả cắt ngang.
- Cỡ mẫu tính bằng công thức:
N = Z²
1- α / 2

2
)1(
d
pp −
Trong đó: N là cỡ mẫu.
Z là hệ số tin cậy, chọn Z = 95%, α = 0,05.
ta có Z²
1- α / 2
= 1.96
2
p là tỷ lệ bệnh, p = 0,15
d là sai số tuyệt đối, chọn d = 0,1
Theo công thức trên, ta tính được số mẫu tối thiểu là 50 mắt.
2.2.2. Phương tiện nghiên cứu
- Bảng thị lực Snellen.
- Hộp kính thử.
- Máy sinh hiển vi khám mắt.

HIV/AIDS, Basedow…
• Tiền sử dùng thuốc: Corticoid, thuốc ức chế miễn dịch…
+ Quá trình điều trị trước khi đến khám: Thuốc đã dùng, diễn biến của
các triệu chứng, thời gian dùng thuốc…
2.3.2. Khám lâm sàng: Các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân được khám
và phân loại bởi một bác sỹ chuyên khoa Mắt.
- Thử thị lực không kính và qua kính lỗ và đánh giá thị lực theo quy
định của Tổ chức Y tế Thế giới năm 1997:
+ Thị lực kém: ≤ 20/60.
23
+ Thị lực khá: 20/50 – 20/30.
+ Thị lực tốt: ≥ 20/25.
- Khám mắt bằng sinh hiển vi:
+ Khám tình trạng mi mắt, kết mạc.
+ Thử cảm giác giác mạc bằng test sợi bông:
• Cách làm: Bệnh nhân mở to hai mắt, nhìn thẳng. Người khám dùng
một miếng bông vê đầu hơi nhọn đưa từ phía bên chạm nhẹ vào giác mạc.
Không chạm bông vào kết mạc, lông mi.
• Bình thường: Khi đầu sợi bông chạm vào giác mạc, mi mắt sẽ nhắm
lại. Bệnh nhân có cảm giác kích thích ở giác mạc và chớp mắt ở cả hai bên.
• Giảm cảm giác giác mạc: Sợi bông phải chạm vào mắt tổn thương
mạnh hơn mới có cảm giác hoặc cảm giác không rõ ràng.
• Mất cảm giác giác mạc: Mắt tổn thương không có cảm giác bị sợi
bông chạm vào.

Hình 1.1. Test sợi bông đơn giản
+ Khám tổn thương giác mạc không nhuộm và có nhuộm Fluorescein.
• Vị trí tổn thương: vùng rìa, cạnh rìa, trung tâm.
• Hình dạng tổn thương: chấm, hình cành cây, hình địa đồ, hình
đĩa.

Trích đoạn Nhận xét về nhóm bệnh nhân nghiên cứu

---