ĐẶT VẤN ĐỀ
Việc tìm ra các corticoid là một bước đột phá trong điều trị các bệnh lý
viêm, bệnh tự miễn và bệnh mắt. Corticoid được coi là “thần dược” bởi những
tác dụng tuyệt vời của nó. Tuy nhiên, mọi tác dụng sinh lý của corticoid đều
là nguồn gốc của các tai biến khi dùng kéo dài [9]. Việc sử dụng rộng rãi các
corticoid đã làm phát sinh nhiều tác dụng không mong muốn. Một trong
những tác dụng phụ nặng nề nhất tại mắt là glụcụm do corticoid.
Glôcôm do corticoid là một thể glôcôm góc mở thứ phát do dùng
corticoid kéo dài. Bệnh có thể xảy ra ở bất kỳ người nào sử dụng corticoid
kéo dài bằng bất cứ đường nào: tra nhỏ tại chỗ, tiêm cạnh nhãn cầu, tiêm dưới
kết mạc, đường toàn thân kể cả đường hít, bôi da và nhỏ mũi. Cơ chế gõy
bệnh là do corticoid gây biến đổi về tế bào, hoá sinh và phân tử ở mạng lưới
vựng bố và có thể kết hợp yếu tố gien di truyền [10].
Trên thế giới, từ những năm 1950 đó cú cỏc bỏo cáo về ca lâm sàng
glôcôm do corticoid của Mc Lean, Stern JJ và Francois [38,57,72]. Từ đó đến
nay đó có nhiều các nghiên cứu về cơ chế, các triệu chứng bệnh [40,41,45,].
Phần lớn các nghiên cứu này tiến hành trên người lớn và mô tả triệu chứng
lâm sàng thể bệnh này khá âm thầm lặng lẽ [10,30]. Báo cáo của Kass về hai
trẻ sơ sinh phải điều trị bằng corticoid kéo dài thấy rằng triệu chứng lâm sàng
của chỳng giống glôcôm bẩm sinh [47].
Điều trị thể glôcôm này tốt nhất là bằng cách ngừng sử dụng thuốc có
corticoid, dùng những thuốc hạ nhãn áp và theo dõi nhãn áp cũng như những
tổn hại thị trường, đĩa thị. Các báo cáo cho thấy tăng nhãn áp có thể tồn tại dai
dẳng trong chỉ một số các trường hợp. Những bệnh nhân này cần phải điều trị
nội khoa kéo dài và đôi khi phải điều trị bằng laser vựng bố hoặc phẫu thuật
lỗ dò, có thể kết hợp áp thuốc chống chuyển hoá.
1
Tại Việt Nam, còn rất ớt các nghiên cứu về glôcôm do corticoid ở
người lớn. Chúng tôi cũng chưa thấy nghiên cứu nào về bệnh glôcôm ở trẻ em
do dùng corticoid kéo dài. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu
đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị phẫu thuật glụcụm ở trẻ em dùng

3
tới cựa củng mạc. Những lỏ bố này nhiều dần lên khi đi về phía cựa củng
mạc. Ở vị trí vòng Schwalbe chỉ có ba đến bốn lớp lỏ bố cũn ở cựa củng mạc
có đến vài chục lớp. Mỗi lỏ bố cú chiều dài từ 30μm đến 40àm, dày khoảng
5àm và trên đó có những lỗ nhỏ đường kính từ 2μm đến 12àm. Khoảng cách
giữa những lỏ bố cũng khác nhau khi đi từ trong ra ngoài. Ở phần trong nơi
tiếp giáp với bè màng bồ đào chúng rộng 5 ữ 6àm và chỉ rộng khoảng 2àm ở
phần ngoài nơi tiếp với bè cạnh ống Schlemm [1,6 ].
 Bè cạnh ống Schlemm (Juxtacanalicular meshwork): Dầy khoảng
15àm, là lớp ngoài cùng của lưới bè, tiếp giáp với thành trong của ống
Schlemm, cấu tạo bởi hai đến năm lớp tế bào tương đối biệt hoá, sắp thành
mạng lưới. Những tế bào này có phần bào tương rất dài, chứa nhiều vi sợi ở
ngoại vi xung quanh nhân và có bộ máy Golgi cũng như hệ thống không bào
rất phát triển.
Về cấu trúc mô học, mỗi lá bè gồm một lõi chứa chất nền (chất cơ bản)
hình thành từ các glycoprotein, a xít hyaluronique, các sợi collagen và sợi đàn
hồi. Bao quanh nó là lớp màng đáy, trên đó có những tế bào nội mô (tế bào
bè) có khả năng thực bào mạnh nhờ bộ máy Golgi và hệ thống không bào
phát triển. Các tế bào này đặc biệt nhạy cảm với tác động của thần kinh giao
cảm, phó giao cảm và các corticoid [6,10].
Ống Schlemm có hình vòng, chạy song song với vựng rìa, bao quanh
phía ngoài của vựng bố. Ống dài khoảng 40mm và đường kính trung bình
khoảng 0,282mm. Về tổ chức, ống có cấu trúc tương tự như mạch máu, gồm
một lớp tổ chức liên kết ở phía ngoài và hàng tế bào nội mô lót ở mặt trong.
Thành trong ống Schlemm có nhiều lỗ nhỏ. Ở thành ngoài có khoảng 17 đến
35 ống có kích thước như một mao mạch nhỏ, nối chắp với nhau thành một
đám rối thượng củng mạc và kết mạc. Ngoài ra cũng có một vài nhánh đi
thẳng từ thành ngoài ống Schlemm tới đám rối thượng củng mạc [6].
4
Theo Allingham, sự thay đổi mô học của ống Schlemm thường thấy ở

Bảng 1.1. Liệt kê một số corticoid thường dùng
Tác dụng
Tên thuốc
Chống viêm
t
1/2
sinh
học
Liều
tương
đương
Tác dụng ngắn
(12h)
Cortison
Hydrocortison
0,8
1
8 - 12h
8 - 12h
25mg
20mg
Tác dụng trung
bình (1 - 36h)
Prednison
Prednisolon
Metylprednisolon
Triamcinolon
4
4
5

• Ức chế tế bào sinh sản và dịch chuyển [64,28]
• Ức chế hoạt động thực bào [64,56]
→ Tăng nhãn áp, giảm lưu thông thủy dịch [27,75]
Hình thái tế bào
vựng bố
• Hoạt hoá tế bào vựng bố (tăng số lượng lưới nội bào
tương, bộ Golgi, và cỏc tỳi chế tiết) [93]
• Tăng kích thước của tế bào vựng bố và kích thước
nhân của chúng [79]
• Tăng khả năng sinh tổng hợp của tế bào vựng bố [79].
Chất nền ngoại
bào ở mạng lưới
vùng bè
• Tăng lắng đọng chất nền ở trong vựng bè [66,27]
• Tăng fibronectin, laminin, chất tạo keo (collagen), và
elastin (chất chun) [18,81]
• Giảm t-PA và MMPs [70,67,27]
• Biến đổi và tăng glycosaminoglycan (giảm acid
hyaluronic, và tăng sulfat chondroitin) [81,35]
→Mạng lưới vựng bố dày lên và tắc nghẽn [77,80].
Bộ khung nâng đỡ
của tế bào vựng bố
• Hình thành mạng lưới sợi actin đan chéo nhau [79,28]
• Tăng biểu lộ các protein gắn kết actin chọn lọc
• Phát sinh rối loạn các vi ống trong bào tương
• Tăng lực đối kháng với sự đứt gãy bộ khung nâng đỡ
của các tế bào
Các phức hợp liên
kết gian bào
• Hình thái của các liên kết gian bào bị biến đổi

Tác dụng tăng nhãn áp này có liên quan với tăng lắng đọng các phân tử
chất liệu của mô nền ngoài tế bào - một hiện tượng đã được quan sát thấy trên
con đường lưu thông thuỷ dịch ra ngoài ở các bệnh nhân glụcụm góc mở tiờn
phát [16].
1.2.2.2. Thay đổi hình thái tế bào vùng bè
Các corticoid có thể trực tiếp tác động đến hình thái học của các tế bào
của mạng lưới vựng bố. Cỏc biến đổi hình thái này bao gồm: tăng kích thước
tế bào và kích thước nhân của chúng, và tăng số lượng các bào quan như lưới
nội bào, phức hợp Golgi, và cỏc tỳi chế tiết. Tất cả các biến đổi này phản ánh
sự hoạt hoỏ cỏc tế bào của mạng lưới vựng bố, và tăng khả năng sinh tổng
hợp protein của chúng [79].
Ngày nay đã có nhiều nghiên cứu hóa sinh thực hiện trờn cỏc tế bào
của mạng lưới vựng bố ủng hộ các phát hiện về hình thái học nói trên. Vỡ cỏc
nghiên cứu này đã chứng minh được rằng, điều trị với corticoid làm tăng sản
xuất các protein của chất nền ngoại bào (ECM) [71,82], đồng thời làm thay
đổi chất glycosaminoglycan [35,81].
Chất glycosaminoglycan có bản chất là mucopolysaccarid do bộ máy
Golgi của tế bào góc tiền phòng sản xuất ra, thường thấy ở hệ thống dẫn lưu
tiền phòng. Glycosaminoglycan dưới dạng trùng hợp trở nên ngấm nước gây
hiện tượng phù sinh học của các sợi vựng bố cũng như chất nhu mô cạnh ống
Schlemm trương lên, dẫn đến sự khép lại các khe hở vựng bố gõy tăng cản trở
lưu thông thủy dịch.
9
Bình thường hyaluronidase từ Lysosome của tế bào góc tiền phòng
tham gia vào quá trình giải trùng hợp glycosaminoglycan làm mất nước vựng
bố. Hai quá trình này bình thường luôn diễn ra cân bằng. Corticoid làm ổn
định màng Lysosome, ngăn trở sự sản xuất hyaluronidase cần thiết cho quá
trình giải trùng hợp ở vựng bố từ đó gây tăng nhãn áp.
Hơn nữa, các corticoid Hơn nữa, các corticoid còn có thể làm tăng lắng
đọng các phân tử của chất nền ngoại bào ở trong mạng lưới vựng bố bằng

dịch đi ra [24].
1.2.2.4. Thay đổi phức hợp liên kết gian bào
Các thuốc corticoid còn gõy tổn hại đến các liên kết gian bào - các
phức hợp protein gắn kết các tế bào của mạng lưới vựng bố với nhau và làm
trung gian cho sự thông thương giữa các tế bào với nhau. Ngoài ra, các thuốc
corticoid cũng có thể gắn chặt các tế bào với nhau, và làm tăng lực cản đối
với dòng lưu thông thuỷ dịch đi ra [75].
Corticoid cũng có thể làm thay đổi nhiều integrin khác nhau của tế bào
vựng bố. Cỏc integrin này chính là các thụ thể tiếp nhận của chất nền ngoại
bào (ECM receptors). Chúng nằm ở màng các tế bào và kết nối với các sợi
actin của bộ khung nâng đỡ tế bào. Sự thay đổi bộ khung nâng đỡ tế bào này
ảnh hưởng ngược trở lại đến chức năng của các tế bào vựng bố và khả năng
dịch chuyển của chúng.
1.2.2.5. Yếu tố gien chi phối bệnh glụcụm
Phát hiện mới đây về gien chi phối bệnh glụcụm đã cho thấy mối liên
hệ giữa glụcụm gúc mở tiờn phỏt và glụcụm do corticoid. Gen này được gọi
dưới nhiều thuật ngữ khác nhau như GLC1A[73], TIGR (trabecular
meshwork induced glucocorticoid response) [59], và MYOC [51]. Đây là một
gien nhạy cảm corticoid thấy ở vùng bè. Gien myocilin khởi đầu khi mới
được khám phá ra, đã được xem như một gien chi phối bệnh glụcụm thể thiếu
niên, di truyền trội qua thể nhiễm sắc thường. Khoảng gần 4% các bệnh nhân
người lớn bị bệnh glụcụm gúc mở tiên phỏt cú gien myocilin [37,13]. Các đột
12
biến đặc biệt ở gien này tương quan với sự phát triển của một thể glụcụm
nặng hơn, đó là glụcụm thể thiếu niên. Các đột biến khác lại chỉ gây ra bệnh
glụcụm nhẹ hơn và khởi phát muộn hơn [13]. Đã có báo cáo cho thấy gien
myocilin biểu lộ mạnh hơn ở mạng lưới vựng bố của các bệnh nhân bị bệnh
glụcôm thuộc nhiều thể khác nhau [55].
Myocilin (TIGR) khởi đầu được mô tả đặc biệt như một protein do
corticoid nhạy cảm của tế bào vùng bè sản xuất ra [64]. Mặc dù hiện nay

Dexamethasone 0,1% 21 22
Fluormetholone 0,1% 21 6
Prednisolon 1% 2,3 10
Medrysone 1% 1,7 1
Tetrahydro triamcynolone 1,4 2
Hydrocortison 0,5% 1 3
• Đường dùng corticoid và tác dụng tăng nhãn áp
Tuỳ theo đường dùng mà cùng một loại corticoid có thể gây nguy cơ
tăng nhãn áp ở mức độ khác nhau. Tác dụng tăng nhãn áp sẽ giảm dần theo
các đường dùng sau.
14
 Đường tra nhỏ trực tiếp lên mắt: dễ gây hậu quả tăng nhãn áp nhất.
Đây là đường dùng phổ biến cho các bệnh bề mặt nhãn cầu, giảm tối đa nguy
cơ cỏc tỏc dụng phụ của thuốc lên toàn thân. Dạng bào chế, dạng thuốc của
thuốc tra mắt có thể làm tăng hay giảm tác dụng mong muốn và tác dụng phụ
của nó. Nghiên cứu trên thỏ, mèo và khỉ, cỏc tỏc giả thấy tra corticoid vào
mắt những con vật này cũng gây glụcụm do corticoid [22,50,74,83]. Người ta
tra corticoid cho những con khỉ bình thường trong một tháng, kết quả là 40%
trong số đú cú tăng nhãn áp. Đáp ứng này vừa có thể hồi phục sau khi ngừng
sử dụng, vừa có thể lặp lại nếu tra corticoid đợt nữa [36].
 Đường tiêm quanh mắt: tiêm dưới kết mạc, dưới bao tenon, cạnh
nhãn cầu.
 Đường toàn thân: uống, tiêm bắp, tiêm truyền tĩnh mạch [69,76 ].
 Đường nội sinh: gọi như vậy vì những corticoid gây tăng nhãn áp là
những corticoid ở vỏ thượng thận được tiết ra nhiều hơn bình thường.
 Đường hớt, bụi da, nhỏ mũi: những đường dùng này ớt gõy tăng
nhãn áp nhất [76,29].
• Liều corticoid và tác dụng tăng nhãn áp
Mức tăng nhãn áp tương quan với liều corticoid được sử dụng. Dennis SC
Lam đã nghiên cứu trên 137 trẻ em sau mổ lác tra dexamethasone 0,1% kéo

xảy ra kết hợp, do một bệnh tiềm ẩn cần phải được điều trị bằng corticoid,
hoặc hiếm hơn là do tổn thương thị thần kinh đã ở giai đoạn cuối.
Khám mắt thường thấy rất ít triệu chứng. Giỏc mạc vẫn trong suốt (trừ
trường hợp giác mạc phù do nhãn áp cao), tiền phũng sõu sạch. Soi góc thấy
16
góc tiền phòng mở bình thường. Tăng nhãn áp ở các mức độ khác nhau.Tăng
nhãn áp có thể bắt đầu xảy ra sau khi điều trị bằng corticoid khoảng ít nhất 2
tuần, thường là nhiều tuần. Nhón áp cũng thường duy trì ở mức cao trong
khoảng từ 30 đến 60 mmHg và kéo dài trong suốt thời kỳ mà bệnh nhân vẫn
còn được điều trị bằng corticoid. Mặc dù tăng nhãn áp nói chung là có thể
phục hồi, nhưng theo nhiều báo cáo thì nhãn áp có thể vẫn ở mức cao ngay cả
sau khi đã ngừng corticoid một thời gian dài [21,49,54]. Điều này phần nào
phụ thuộc vào liều lượng thuốc được sử dụng cao hay thấp, và quãng thời
gian điều trị dài hay ngắn. Các mắt được điều trị bằng thuốc corticoid dài
ngày hơn thì tăng nhãn áp có nhiều khả năng duy trì bền vững hơn.
Tổn thương thị thần kinh ở bệnh glụcụm do corticoid cũng điển hình
như ở tất cả các thể glụcụm khỏc: từ lõm toàn bộ đĩa thị, đến lõm đĩa thị kéo
dài theo chiều đứng dọc, teo chu biên gai thị. Lõm đĩa ngày càng sâu, bờ dốc
đứng, mạch máu trung tâm chuyển hướng dạt về phía mũi. Tổn thương của
lớp sợi thần kinh võng mạc (vùng tối hình chữ V) biểu hiện khiếm khuyết lớp
sợi thần kinh khu trú (phía dưới). Thăm khỏm vựng PPA (Parapapillary
Atrophy) thấy tổn thương teo hắc võng mạc vùng α,β.
Mất thị trường cũng thể hiện các đặc tính tương tự như các thể glụcụm
khác. Mặc dù nhãn áp cao hầu hết các trường hợp có thể phục hồi, nhưng nếu
thị thần kinh và thị trường đã bị tổn thương thì khả năng phục hồi rất hạn chế.
Ngoài ra, có thể có các dấu hiệu biểu hiện của các tác dụng phụ khác
kèm theo như đục dưới bao sau thủy tinh thể, hội chứng Cushing hoặc các
biểu hiện của các bệnh viêm hay bệnh tự miễn mà phải dùng corticoid điều trị
như viêm kết mạc dị ứng, mộng thịt, hen, hội chứng thận hư
Ở trẻ nhỏ dưới ba tuổi, tăng nhãn áp kéo dài có thể có thêm các triệu

trọng là phải xác định hiệu lực của chế phẩm, tần suất sử dụng thuốc. Vì mức
độ tăng nhãn áp có thể tỷ lệ với liều lượng corticoid được sử dụng. Như đó
nêu ở phần trên, bệnh nhân có tiền sử gia đình bị bệnh glụcụm thỡ họ có
nhiều khả năng nhạy cảm với corticoid hơn, cũng như có nhiều khả năng bị
bệnh glụcụm gúc mở tiờn phỏt.
Diễn biến lâm sàng cũng giúp thầy thuốc chẩn đoán bệnh glụcụm do
corticoid. Tăng nhãn áp khởi phát từ nhiều ngày tới nhiều tuần sau khi bệnh
nhân sử dụng thuốc corticoid. Chẩn đoỏn glụcụm do corticoid khá chắc chắn
nếu sau khi ngừng sử dụng corticoid, nhãn áp về bình thường.
Có những trường hợp nhãn áp không trở lại mức bình thường sau khi
ngừng corticoid. Khi đó có hai khả năng. Một là những bệnh nhân bị bệnh
glụcụm do corticoid thật sự nhưng không phục hồi nhãn áp. Hai là những
bệnh nhân glụcụm gúc mở tiờn phỏt tiềm tàng và bệnh của họ hoặc đã phát
sinh trùng hợp với việc họ sử dụng corticoid, hoặc là bệnh glụcụm gúc mở
tiờn phỏt của họ đã được bộc lộ ra bởi việc họ sử dụng corticoid. Như vậy, ta
khó xác định được trường hợp đó là ở khả năng nào. Hơn nữa, mức tăng nhãn
áp thường hay thay đổi, nờn cỏch duy nhất để khẳng định chẩn đoán là cho
bệnh nhân làm test lại một lần nữa với corticoid đó dựng.
1.3.4.2. Glôcôm do viêm màng bồ đào
Thông thường, khám mắt thấy cảm giác thể mi dương tớnh, cương tụ
vựng rìa hoặc toàn bộ, tyndall dương tính ở tiền phòng và dính mống mắt phía
trước và phía sau ở một số trường hợp bệnh đã đến giai đoạn muộn là các căn
cứ để phân biệt glụcụm do viêm màng bồ đào với glụcụm do corticoid.
Tuy nhiên, chẩn đoán cũng có thể nhầm lẫn trong các trường hợp điều
trị viêm màng bồ đào tiến triển bằng corticoid tra mắt với liều mạnh. Trong
trường hợp này, mới đầu nhãn áp có thể thấp do chính quá trình viêm. Nhưng
19
sau đó, nhãn áp sẽ tăng cao lên đến mức có ý nghĩa khi quá trình viờm đó
được kiềm chế và hoạt động sản xuất thủy dịch đã trở lại bình thường. Hiện
tượng nhãn áp tăng này cũng có thể được giải thích là một đáp ứng với

để cú cựng tác dụng điều trị mong muốn. Đa số các trường hợp sau khi dừng
sử dụng corticoid một thời gian, nhãn áp sẽ trở về bình thường cho dù thời
gian dùng corticoid có thể kéo dài vài tháng đến hàng năm, có thể đó cú lõm
teo gai và tổn thương thị trường. Đây cũng là một trong những tiờu chuẩn
vàng để chẩn đoán glụcụm do corticoid.
Nhãn áp thường giảm sớm và trở về bình thường trong vòng một đến
bốn tuần. Rất hiếm khi nhãn áp vẫn giữ ở mức cao hàng tháng đến vài năm
sau khi ngừng thuốc. Thời gian nhãn áp về bình thường không tương quan với
mức độ cao của nhãn áp nhưng có mối liên quan với thời gian dùng thuốc.
Nghiên cứu của Espildora đã chỉ ra rằng nhóm bệnh nhân sử dụng corticoid
kéo dài dưới 2 thỏng thỡ nhãn áp trở về bình thường ngay sau khi ngừng sử
dụng corticoid. Nhóm bệnh nhân sử dụng corticoid trên 4 năm thì nhãn áp cao
kéo dài sau ngừng thuốc.
Dừng sử dụng corticoid là biện pháp đơn giản và hiệu quả để điều trị
glụcụm do corticoid. Tuy nhiên, không bao giờ được ngừng sử dụng corticoid
thật sự cần thiết để điều trị các bệnh đang có chỉ vì sợ phát sinh glụcụm do
corticoid.
• Chọn lựa corticoid phù hợp
21
Trong một số bệnh việc tiếp tục sử dụng corticoid là cần thiết, người
thầy thuốc cần chọn những corticoid phù hợp. Đó là những corticoid có ít tác
dụng phụ nhất, nồng độ thấp nhất, liều lượng thấp nhất, đường dùng cho hiệu
quả cao nhất và dùng trong thời gian ngắn nhất. Đặc biệt, khi cần phải tra mắt
hoặc tiêm quanh nhãn cầu bằng corticoid có tác dụng mạnh thì thầy thuốc
phải luôn theo dõi những biểu hiện lâm sàng của glụcụm do corticoid là rất
quan trọng như kiểm tra nhãn áp, tình trạng giác mạc (ở trẻ nhỏ), tình trạng
lõm gai (qua soi đáy mắt hoặc chụp OCT), thị trường. Bên cạnh đó, thuốc hạ
nhãn áp được sử dụng đến sau khi ngừng dùng corticoid và nhãn áp không
còn cao nữa.
• Kiểm soát nhãn áp bằng các thuốc hạ nhãn áp

công là 85% với mức nhãn áp ≤ 21mmHg [77].
1.3.5.3. Phẫu thuật
 Phẫu thuật cắt bè
Ở những bệnh nhân mà cả thuốc và điều trị laser vẫn không đưa được
nhãn áp về nhãn áp đớch thỡ phẫu thuật được chỉ định. Thông thường phẫu
thuật cắt bố cú hoặc không có áp thuốc chống chuyển hoá được lựa chọn. Tác
giả Tôn thị Kim Thanh đã cải tiến kỹ thuật thành phương pháp cắt kẹt bè điều
trị glụcụm bẩm sinh đạt tỉ lệ thành công cao. Một số thể glụcụm như glụcụm
trờn người trẻ, glụcụm tái phát thì thường được kết hợp giữa cắt bè và áp
thuốc chống chuyển hoá như Mitomicine C, 5 Fluorouracil để giảm thiểu khả
năng tái. Theo Y. A. Mutsch và F. Grehn (2000), tỉ lệ thành công của phương
23
pháp cắt bè đơn thuần là 76% và của cắt bố cú ỏp thuốc chống chuyển hoá là
74%.
 Phẫu thuật cắt củng mạc sõu khụng xuyờn thủng
Năm 1989, Fyodorov, Koslov và cộng sự đã đề xuất phương pháp cắt
củng mạc sõu khụng xuyờn thủng vừa đạt được hiệu quả trong điều trị vừa
hạn chế được biến chứng. Tuy nhiên, sau khi theo dõi lâu dài các tác giả thấy
vẫn có tỉ lệ thất bại trên những bệnh nhân trẻ hoặc có cơ địa sẹo xơ [27]. Để
hạn chế sự tăng sinh xơ, đã có nhiều nghiên cứu phối hợp giữa cắt củng mạc
sâu và thuốc chống chuyển hoá. Kết quả là có đến tới 85% đạt hiệu quả tốt,
nhãn áp hạ đến nhãn áp đích. Theo Phạm thị Thu Thủy (2001), mức độ hạ
nhãn áp được theo dõi 9 tháng sau phẫu thuật cắt củng mạc sõu cú độn
collagen trong điều trị glụcụm góc mở là 38,15% [6].
 Đặt van tiền phòng
Đặt van tiền phòng được chỉ định cho những bệnh nhân glụcụm tăng
nhãn áp tái phát và những thể glụcụm mà các phương pháp phẫu thuật kể trên
thất bại như glụcụm tõn mạch. Phương pháp này giúp hạ nhãn áp, giảm đau
nhức, bảo tồn thị lực ở 90% bệnh nhân sau 3 tháng (Chu thị Võn – 2002).
 Điện đông, lạnh đông thể mi

1950 [38,57,72], về lâm sàng bệnh glụcụm do corticoid giống với glụcụm gúc
mở tiờn phỏt. Bệnh cũng có thể gây ra các biến đổi tương tự không phục hồi ở
25