1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Xơ gan là một bệnh lý chiếm hàng đầu trong các bệnh lý về gan mật
(khoảng 19%) [1], thường gặp ở Việt Nam cũng như trên toàn thế giới, Xơ
gan do nhiều nguyên nhân gây nên như virus, rượu, các bệnh lý về đường mật
: sỏi mật, viêm xơ hóa đường mật, viêm gan tự miễn. Tuy nhiên, chưa có số
liệu chính xác về tỉ lệ xơ gan vì bệnh thường biểu hiện một cách thầm lặng và
ở nước ta phát hiện thường khi có biến chứng. Theo Anand B.S khoảng 30% -
40% các trường hợp xơ gan phát hiện được khi mổ tử thi [2]. Ở Việt Nam tỷ
lệ tử vong tại bệnh viện ước tính khoảng 27,7% [3]. Nguyên nhân tử vong ở
bệnh nhân xơ gan chủ yếu là các biến chứng như: hội chứng não gan, xuất
huyết tiêu hóa, hội chứng gan thận, xơ gan ung thư hóa hay nhiễm trùng….
Ghép gan là một bước thay đổi rất lớn trong điều trị xơ gan, nhưng nó
chỉ thực hiện ở các nước phát triển [4] và lượng bệnh nhân trong danh sách
chờ ghép gan cũng rất đông [5]. Chỉ riêng ở Mỹ, gần đây đã có hơn 90.000
bệnh nhân chờ được ghép gan. Vấn đề đặt ra đối với các bác sỹ là cần phải
phân loại bệnh nhân theo mức độ nặng của bệnh, nguy cơ tử vong để có thể
sắp xếp các bệnh nhân cần được ghép gan càng sớm hay có thể trì hoãn.
Bảng phân loại Child- Pugh đã được sử dụng rộng rãi ở rất nhiều nước
trên thế giới để dự báo tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân xơ gan [6]. Tuy nhiên bảng
phân loại này cũng có những hạn chế trong việc dự báo nguy cơ tử vong trong
thời gian gắn. Có nhiều bảng điểm đánh giá tiên lượng xơ gan, nhưng khả
năng sử dụng tùy thuộc vào bảng điểm có đưa ra được dự báo tỉ lệ tử vong ở
bệnh nhân xơ gan không, hoặc bảng điểm quá phức tạp, không áp dụng được
rộng rãi trên lâm sàng [7-14].
2
Phát triển tiếp tục từ chỉ số MELD gần đây chỉ số MELDNa đã được ứng
dụng cho nhóm bệnh nhân xơ gan đang trong dang sách chờ ghép gan ở Mỹ
năm 2006. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu đánh giá giá trị của điểm
MELDNa trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan nặng. Ở Việt Nam ứng dụng
của chỉ số MELDNa để đánh giá nguy cơ nặng và tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân

gặp loại xơ gan sau hoại tử. Loại xơ gan này thường xảy ra sau bị viêm gan
4
virus đặc biệt là viêm gan virus B và viêm gan virus C còn gọi là xơ gan sau
viêm gan. Ở Việt Nam có đến 40% bệnh nhân xơ gan có biểu hiện bệnh gan
trong tiền sử [3]. Ngoài các loại xơ gan do viêm gan, do rượu, ở Việt Nam
còn gặp một số loại xơ gan khác như: Xơ gan mật, xơ gan lách to kiểu Banti,
xơ gan tim, xơ gan do nhiễm độc thuốc, hóa chất…
Xơ gan có tiên lượng xấu, số bệnh nhân xơ gan rượu sống trên 5 năm
chưa được 50%, số bệnh nhân xơ gan sau viêm gan virut có tới 75% tử vong
trong vòng 1-5 năm.
Theo tài liệu các nước, bệnh nhân xơ gan nếu không được điều trị, có
tới 69% bệnh nhân tử vong năm đầu, 85% bệnh nhân tử vong sau 2 năm và
chỉ có 8,3% bệnh nhân sống quá 3 năm. Ở bệnh viện Bạch Mai số bệnh nhân
xơ gan còn sống được sau 3 năm chiếm tỷ lệ 6,6% [3]
1.1.2 Các nguyên nhân của xơ gan
- Viêm gan virut: Virut viêm gan B và C gây nên các bệnh gan mạn tính
và dẫn đến xơ gan.
- Biểu hiện do rượu: Uống nhiều rượu trong thời gian dài (>5 năm) có
thể dẫn tới phá hủy gan.
- Viêm gan tự miễn.
- Các bệnh gan do rối loạn chuyển hóa như nhiễm sắt, bệnh Wilson,
thiếu hụt alpha1 antitrypsin [2]
- Các bệnh do nguyên nhân đường mật: Xơ gan ứ mật tiên phát hay thứ
phát, viêm xơ hóa đường mật tiên phát, bệnh gan gây ra do thuốc [16]
1.1.3 Đặc điểm lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của xơ gan trải qua hai giai đoạn: giai đoạn sớm là
xơ gan còn bù, giai đoạn muộn là xơ gan mất bù [1,2]
5
Ở giai đoạn sớm các triệu chứng lâm sàng thường nghèo nàn, bệnh
nhân vẫn làm việc bình thường, thỉnh thoảng có đau nhẹ hạ sườn phải,

- Có thể gặp trĩ, xuất huyết tiêu hóa thấp do giãn vỡ các búi trĩ.
1.1.4 Đặc điểm cận lâm sàng
* Sinh hóa máu:
- Protid máu giảm, đặc biệt albumin giảm nhiều, tỷ lệ albumin/globulin
đảo ngược.
- Bilirubin tăng cả trực tiếp lẫn gián tiếp, trực tiếp tăng nhiều hơn.
- Đường máu có thể giảm.
- Cholesterol máu giảm.
- Urê, creatinin bình thường, hoặc tăng nếu có suy thận.
- Transaminase tăng nếu có hủy hoại tế bào gan.
* Công thức máu: Thường có thiếu máu đẳng sắc, nếu có chảy máu tiêu
hóa, gây thiếu máu nhược sắc.
* Đông máu: Giảm các yếu tố đông máu, xét nghiệm thường làm là
giảm tỷ lệ prothombin.
* Dịch cổ trướng: Dịch thấm, rivalta âm tính.
7
* Siêu âm: Nhu mô gan không đều, bờ mấp mô, tĩnh mạch cửa giãn, có
thể phát hiện ra lách to, tĩnh mạch lách giãn.
* Nội soi dạ dày thực quản: thường có giãn tĩnh mạch thực quản hay
giãn tĩnh mạch phình vị.
* Soi ổ bụng và sinh thiết gan: gan thường nhạt màu, bề mặt lần sần,
trường hợp nghi ngờ cần sinh thiết gan để chẩn đoán xác định
1.1.5 Các biến chứng thường gặp ở bệnh nhân xơ gan
- Xuất huyết tiêu hóa
- Hôn mê gan
- Nhiễm trùng: nhiễm trùng có thể gặp ở phổi, đường tiêu hóa, dịch cổ
chướng hay nhiễm khuẩn huyết,
- Hội chứng gan thận
- Ung thư hóa
1.1.5.1 Xuất huyết tiêu hóa ( XHTH )

bệnh nhân xơ gan cổ trướng có suy gan rất nặng, ngoài ra có thể gặp ở suy
gan cấp hoặc viêm gan rượu. Tình trạng suy giảm chức năng thận là hậu quả
của sự rối loạn chức năng tuần hoàn và hoạt động quá mức của hệ thần kinh
giao cảm và hệ renin-angiotensin. Mặc dù là tổn thương thận chức năng, HRS
lại có tiên lượng rất tồi và điều trị hiệu quả duy nhất là ghép gan [23]
Câu lạc bộ cổ trướng 2007 chia HRS có 2 typ [23]. Typ 1 đặc trưng bởi
tình trạng suy thận tiến triển nhanh, nghĩa là tăng gấp đôi nồng độ creatinin
huyết thanh ban đầu lên mức trên mức 226µmol/l trong còng 2 tuần. HRS typ
9
1 có thể xuất hiện tự phát, nhưng thường sau các yếu tố thúc đẩy, đặc biệt là
sau NTDCT. Tiên lượng của HRS typ 1 là rất tồi: 80% tử vong trong vòng 1
tuần sau khi khởi phát HRS. Bệnh nhân tử vong trong tình trạng suy gan, suy
thận, suy tuần hoàn tiến triển và hội chứng não gan.
HRS typ 2 là tình trạng suy thận tiến triển ở mức độ trung bình, nồng độ
creatinin huyết thanh từ 133-226 µmol/l, thường tiến triển tự phát nhưng cũng
có thể xuất hiện yếu tố thúc đẩy. HRS typ 2 điển hinhfthwowngf kèm cổ
trướng dai dẳng. Tiên lượng sống của HRS typ 2 thường ngắn hơn bệnh nhân
xơ gan không có suy thận nhưng tốt hơn HRS typ 1, với tỷ lệ sống 5 tháng và
1 năm sau khi xuất hiện suy thận là 50% và 20%.
1.1.5.4 Hôn mê gan
Hôn mê gan hay còn gọi là hội chứng não gan, là ngyên nhân tử vong
hay gặp nhất của bệnh nhân xơ gan. Hôn mê gan có thể xảy ra ở ngay thời điểm
bệnh nhân vào viện hay xuất hiện trong quá trình nằm viện điều trị các biến
chứng khác của xơ gan như XHTH, hội chứng gan thận, nhiễm trùng [24,25].
Có nhiều giả thuyết về bệnh sinh của xơ gan song có 3 giả thuyết được
cho là lưu ý hơn cả là thuyết về nhiễm độc NH3, giả thuyết về chất truyền
thần kinh giả, giả thuyết về cơ quan cảm thụ benzodiazepin
Cho đến nay các biện pháp điều trị hôn mê gan vẫn lấy việc loại trừ NH3
ra ngoài cơ thể là chính.
1.1.5.5 Xơ gan ung thư hóa

Glypressin, Somatostatin.
11
- Cầm máu bằng ống thông có bóng chèn, bằng nội soi tiêm xơ, hay thắt
giãn tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su qua nội soi.
- Lưu ý ngăn ngừa hôn mê gan sau xuất huyết tiêu hóa do ruột tái hấp
thu các thành phần nitơ do phân hủy từ máu ứ đọng, cần thải trừ máu ứ đọng
bằng thuốc nhuận tràng, thụt tháo, lactulose.
- Dự phòng xuất huyết tiêu hóa:
+ Dùng thuốc: Nhóm chẹn β không chọn lọc (propranolon) để làm giảm
áp lực tĩnh mạch cửa.
+ Tạo một đường thông trong gan nối hệ thống tĩnh mạch cửa với tĩnh
mạch gan.
+ Phẫu thuật tạo các shunt cửa chủ: Nối tĩnh mạch lách với tĩnh mạch
thận, tĩnh mạch mạc treo tràng với tĩnh mạch chủ dưới.
1.1.6.3. Điều trị cổ trướng
- Hạn chế tương đối lượng muối đưa vào cơ thể
- Chọc tháo bớt dịch cổ trướng khi cổ trướng tăng.
- Truyền đạm: Có thể dùng huyết tương tươi hoặc dùng các dung dịch
đạm như albumin, morihepamin
- Dùng các thuốc lợi tiểu thải natri: Tốt nhất nên dùng spironolacton.
Nếu lượng nước tiểu vẫn ít nên phối hợp với nhóm lợi tiểu quai để đảm bảo
lượng nước tiểu 1,5-2 lít/ngày.
- Chọc tháo bớt dịch cổ trướng khi cổ trướng căng.
- Một số biện pháp khác:
+ Chọc tháo dịch cổ trướng và truyền lại trực tiếp cho bệnh nhân.
+ Tạo shunt Leveen bằng cách đặt một ống polyethylen để dẫn dịch cổ
trướng từ ổ bụng vào tĩnh mạch chủ dưới.
+ Đặt stent hệ thống tĩnh mạch cửa trong gan qua đường tĩnh mạch cảnh.[2]
12
1.1.6.4. Ghép gan [29]

Bệnh não gan Giai đoạn 0 Giai đoạn 1,2 Giai đoạn 3,4
Cổ trướng Không Ít Nhiều
Tình trạng dinh dưỡng Tốt Xấu Rất xấu
Albumin (g/l) >35 30- 35 < 30
Billirubin (umol/l) < 34 34- 51 > 51
Năm 1973 Pugh và cộng sự [32] đã sửa đổi lại bảng phân loại này để
đánh giá tiên lượng bệnh nhân xơ gan được thắt tĩnh mạch thực quản bị giãn,
tình trạng dinh dưỡng được thay thế bằng thời gian prothrombin. Sau đó bảng
phân loại này đã được sử dụng rất rộng rãi trong thực hành lâm sàng để dự
báo tiên lượng ở bệnh nhân xơ gan nói chung.
Bảng phân loại Child- Pugh năm 1973.
Tiêu chuẩn đánh giá 1 điểm 2 điểm 3 điểm
Cổ trướng Không Ít, vừa Căng
Hội chứng não gan Giai đoạn 0 Giai đoạn 1,2 Giai đoạn 3, 4
Albumin ( g/l) > 35 28- 35 < 28
Billirubin ( umol/l) < 35 35- 50 > 50
Tỷ lệ prothrombin (%) 54- 100 44- 54 < 44
Child- Pugh A: 5-6 điểm: tiên lượng tốt
Child –Pugh B: 7- 9 điểm: tiên lượng dè dặt.
Child- Pugh C: 10- 15 điểm: tiên lượng xấu.
14
Qua nhiều năm, việc sử dụng bảng phân loại này đã cho thấy có vài
nhược điểm. Thứ nhất, cả mức độ cổ trướng và hội chứng não gan đều được
đánh giá một cách chủ quan bởi bác sỹ lâm sàng. Sự phổ biến của siêu âm đã
giúp phát hiện cổ trướng nhạy hơn. Nhưng chẩn đoán mức độ cổ trướng như
thế nào trên siêu âm để phù hợp với bảng điểm Child- Pugh cũng không rõ
ràng. Hội chứng não gan thường được đánh giá bằng các test tâm lý hoặc thấy
sóng chậm trên điện não đồ. Điều đó cũng không rõ ràng khi đánh giá bất
thường như thế nào là phù hợp với bảng phân loại Child- Pugh. Thứ hai, cả cổ
trướng và hội chứng não gan đều có thể bị ảnh hưởng bởi các thuốc điều trị

+1.120 x loge ( INR) + 0.643 x( nguyên nhân xơ gan: 0 cho bệnh gan do rượu
và ứ mật; 1 cho viêm gan virus và bệnh gan khác ).
Mô hình này đã được cho là tốt hơn so với Child- Pugh trong việc dự
báo sự sống sót. Đặc biệt là bệnh nhân được phân loại là child- Pugh B có suy
giảm chức năng thận.
Năm 2001, cũng nhóm nghiên cứu này [39] đã sử dụng chỉ số này để
tính điểm cho những bệnh gan nặng và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân xơ gan chờ
được ghép gan. Từ năm 2002, chỉ số MELD đã được phát triển và được ứng
dụng ở nhiều nước trên thế giới để phân loại bệnh nhân xơ gan trong danh
sách chờ ghép gan và đáng giá nguy cơ tử vong ở bệnh nhân xơ gan nói
chung trong thời gian ngắn. Chỉ số MELD được thay đổi chút ít so với chỉ số
ban đầu đã áp dụng cho bệnh nhân được làm TIPS. Mỗi hệ số ban đầu được
nhân với 10 và sau đó làm tròn đến giá trị gần nhất.
16
Công thức tính số điểm MELD là:
R= 9.6 xloge ( creatinin mg/dl) + 3.8 x loge ( billirubin mg/dl ) + 11.20 x
loge ( INR) + 0.643 x( nguyên nhân xơ gan: 0 cho bệnh gan do rượu và ứ
mật; 1 cho viêm gan virus và bệnh gan khác.
Chỉ số MELD là yếu tố tiên lượng rất tốt, có thể dự báo chính xác tỷ lệ tử
vong trong 3 tháng ở bệnh nhân xơ gan chờ ghép. MELD cho tỷ lệ tử vong là:[40]
MELD ≥ 40 điểm: 100% tử vong.
MELD từ 30 đến 39 điểm: Tỷ lệ tử vong là 83%,
MELD từ 20 đến 29 điểm: Tỷ lệ tử vong là 76%,
MELD từ 10 đến 19 điểm: Tỷ lệ tử vong là 27%,
MELD < 10 điểm: Tỷ lệ tử vong là 4%.
Mặt khác, chỉ số MELD còn được tính toán để đánh giá tỷ lệ tử vong ở
bệnh nhân bị viêm gan do rượu, hội chứng gan thận, tổn thương gan cấp,
nhiễm trùng ở bệnh nhân xơ gan. Điểm MELD càng cao thì tiên lượng càng
xấu [41,42,43].
Tuy nhiên việc sử dụng chỉ số MELD trong thực hành lâm sàng cũng

cũng không phải là một yếu tố khách quan.
1.2.4 MELD-XI
18
INR là biến có trọng lượng cao nhất trong chỉ số MELD, nhưng đối với
những bệnh nhân xơ gan có huyết khối tĩnh mạch cửa phải điều trị thuốc
chống đông hoặc xơ gan có bệnh khác kèm theo phải dùng thuốc chống đông
thì rất khó có thể đáng giá được một cách chính xác chỉ số INR[46]. Hầu hết
bệnh nhân có hội chứng Budd- Chiari đều điều trị thuốc chống đông kháng
vitamin K, ở những bệnh nhân này thì INR tăng giả tạo, việc sử dụng chỉ số
MELD trong những trường hợp này sẽ thu được kết quả chỉ số MELD của họ
rất cao đồng nghĩa với một tiên lượng bệnh nặng. Với mục tiêu để khắc phục
những khó khăn này, MELD sửa đổi là MELD- XI đã được đề nghị để đưa
vào để sử dụng cho những bệnh nhân này [47]. Chỉ số MELD- XI chỉ dựa vào
billirubin và creatinin. Vì vậy, mà cả INR hay yếu tố đông máu khác đều
không được đưa vào bảng này. Hệ số gán cho creatinin và billirubin đã thay
đổi để đạt được đường tương quan tốt nhất giữa MELD và MELD- XI.
Công thức tính như sau:
MELD- XI= 5.11 x loge[billirubin(mg/dl)] + 11.76 x
loge[ creatinin(mg/dl)] + 9.44.
1.2.5 Chỉ số Maddrey
Maddrey WC và cộng sự [48] đã đưa ra chỉ số Maddrey để đánh giá tỷ lệ
tử vong ở bệnh nhân viêm gan rượu. Sau đó, được sử dụng để đánh giá nguy
cơ tử vong ở bệnh nhân xơ gan nói chung. Chỉ số Maddrey được nói đến như
là yếu tố dự báo nguy cơ tử vong rất tốt hơn hai thập kỷ qua. Thang điểm này
được tính toán dựa trên kết quả xét nghiệm trong vòng 24 giờ đầu nhập viện.
Hai thông số sinh hóa là billirubin và thời gian throprombin được sử dụng để
tính chỉ số Maddrey. Công thức tính như sau:
DF= 4.6 x [PT của bệnh nhân – PT chứng] + billirubin(mg/dl).
19
Với DF> 32 điểm thì tiên lượng xấu,tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày là

RIFLE= 0 điểm: Tỷ lệ tử vong là 42,5%
RIFLE= 1 điểm: Tỷ lệ tử vong là 71%.
RIFLE= 2, 3 điểm: Tỷ lệ tử vong là 88%
Bảng điểm RIFLE
Mức lọc cầu thận
(GFR)
Lượng nước tiểu
(UO)
Điểm
RIFLE
Không có suy
thận cấp
GFR giảm ≤ 25% UO ≥ 0.5ml/kg/giờ 0
Có nguy cơ
Tăng Cr x 1.5 hoặc GFR
giảm > 50%
UO < 0.5ml/kg/giờ ×
6giờ
1
Có tổn thương
Tăng Cr x 2 hoặc GFR giảm
> 50%
UO < 0.5ml/kg/giờ ×
12giờ
2
Suy chức năng
Tăng Cr x 3 hoặc GFR giảm
> 75% hoặc Cr > 4mg/dl
UO < 0.3ml/kg/giờ ×
24giờ

Nhóm 2: PI từ -1,9 đến -0,6.
Nhóm 3: PI> - 0,6.
Giá trị của PI cao có nghĩa là bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao hoặc
tiên lượng xấu, giá trị PI thấp hơn thì tiên lượng tốt hơn.
22
Mô hình này đã được sử dụng trong 3 nghiên cứu ở Châu Âu và
Mỹ[58,59,60]. Một nghiên cứu ở Nhật Bản [61] trên 155 bệnh nhân xơ gan đã
chỉ ra sự sống sót trong 5năm và 10 năm ở mỗi nhóm là;
Nhóm 1: tỷ lệ sống sót sau 5 năm và 10 năm là 80% và 65%.
Nhóm 2: tỷ lệ sống sót sau 5 năm và 10 năm là 50% và 30%.
Nhóm 3: Tỷ lệ sống sót sau 5 năm, 10 năm là 12% và 0%.
1.2.9 Chỉ số Emory
Chỉ số Emory được đề xuất để dự báo sự sống sót ở bệnh nhân xơ gan
sau làm TIPS, là yếu tố có giá trị dự báo sự sống sót trong thời gian ngắn ở
bệnh nhân xơ gan [62]. Chỉ số Emory bao gồm bốn thông số là nồng độ ALT,
Bilirubin toàn phần, sự hiện diện của hội chứng não gan trước khi làm TIPS
và phải làm TIPS cấp cứu. Số điểm được tính cho mỗi thông số như sau:
Thông số 0 điểm 1 điểm 2 điểm
ALT (U/L) ≤ 100 >100
Bilirubin (mg/dl) ≤ 3 >3
Hội chứng não gan Không Có
Làm TIPS cấp cứu Có
Emory = 4-5 điểm: có nguy cơ tử vong cao
Emory = 1-3 điểm: có nguy cơ tử vong trung bình
Emory = 0 điểm: có nguy cơ tử vong thấp
23
1.3 Ứng dụng của chỉ số meldna trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan
1.3.1 Ứng dụng của chỉ số MELDNa trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan
Mô hình bệnh gan giai đoạn cuối (MELD) được tính từ ba biến sinh hóa
( bilirubin huyết thanh , thời gian prothrombin và creatinin ) đã được chứng

đó, ở những bệnh nhân hạ natri máu nặng , số điểm MELD-Na có thể lớn hơn
so với số điểm MELD hơn 20 điểm.
Trong nghiên cứu của Kim và cộng sự [44]đã công bố trên một tạp chí
“ Hạ natri máu và tử vong trong số bệnh nhân trong danh sách chờ ghép gan”.
Tác giả đã sử dụng OPTN (Organ Procurement and Tranplantation Network )
cơ sở dữ liệu để đo lường hiệu quả của số điểm MELD , nồng độ natri huyết
thanh và sự tương tác giữa hai trong dự đoán tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân
này trong danh sách chờ ghép gan . Nồng độ natri huyết thanh đã được cập
nhật đến 125-140mmol/l và kết quả của phân tích hồi quy Cox đa biến cho sự
tương tác giữa MELD điểm và nồng độ natri huyết thanh được tóm tắt theo
công thức sau :
MELD-Na = MELD – Na – [ 0,025 x MELD x ( 140 – Na )] + 140.
Trong đó nồng độ natri huyế thanh từ 125-140 mmol/l, số điểm MELD
được làm tròn đến số nguyên gần nhất.
Tính toán của các điểm MELD-Na trên cơ sở của các điểm MELD và
nồng độ natri huyết thanh bệnh nhân hạ natri máu có thể có đến 13 điểm vào
số điểm MELD của họ và có thể bằng nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân có
nồng độ natri bình thường. Phần lớn các bệnh nhân trong nghiên cứu (61%)
25
có nồng độ natri huyết thanh trên 135 mmol/l , thấy số điểm MELD-Na là cơ
bản giống với điểm MELD. Tương tự như vậy, đối với bệnh nhân MELD
điểm trên 30 , hiệu quả của hạ natri máu là khá nhỏ. Tuy nhiên , đối với
những bệnh nhân có điểm MELD vừa phải , hiệu quả có thể là đáng kể. Ví
dụ , một bệnh nhaan với số điểm MELD 10 và nồng độ natri huyết thanh của
125 mmol/l sẽ có một số điểm MELD-Na của 21 ( tức là 11 điểm thêm vào số
điểm MELD), vì nguy cơ tử vong sẽ tương đương với nguy cơ cho bệnh nhân
có số điểm MELD là 21 và nồng độ natri huyết thanh là bình thường. So sánh
hiệu chuẩn của MELD và MELD-Na điểm trong dự đoán tỷ lệ tử vong ở 90
ngày , khả năng quan sát của tử vong và xác suất dự đoán số điểm MELD-Na
và MELD điểm dựa trên số liệu năm 2005 được thể hiện cũng như khả năng