ĐẶT VẤN ĐỀ
Áp xe não (AXN) là một quá trình tạo mủ cục bộ trong nhu mô não.
Bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên. Tuy nhiên, theo các y văn
trên thế giới các căn nguyên nhiễm khuẩn vẫn phổ biến nhất [22],[27],[38],
[80]. AXN có thể gặp ở mọi lứa tuổi, bệnh không chỉ gặp ở người lớn mà còn
hay gặp ở trẻ em[27],[58]. AXN được xem là một trong các bệnh cấp cứu ở
bệnh nhân có hôn mê.
Trong giai đoạn hiện nay, mặc dù kháng sinh đã trở thành yếu tố hỗ trợ
đắc lực cho việc điều trị các bệnh nhiễm khuẩn, nhưng theo các y văn AXN
có tỷ lệ mắc từ 0,18 – 1,3%/100.000 dân và chiếm xấp xỉ 1/10.000 ca nhập
viện. Hàng năm có khoảng 4-10 trường hợp cần đến can thiệp phẫu thuật ở
các nước đã phát triển và xấp xỉ 25% các trường hợp AXN xảy ra ở trẻ dưới
15 tuổi [27]. Theo thống kê tại Hoa Kỳ, là một nước đã phát triển, hàng năm
có khoảng 1500–2500 bệnh nhân AXN được phát hiện [38],[40]. Nếu chỉ
tớnh riờng AXN có căn nguyên do vi khuẩn, theo Mathisen và Johnson, bệnh
có tỷ lệ 1/100.000 người [48]. Hơn thế nữa, trong bệnh lý có khối choán chỗ
nội sọ, AXN chiếm tỷ lệ từ 5 - 8% ở các nước đang phát triển và 1- 2% ở các
nước đã phát triển [28],[46],[54]. Trong những năm gần đây, một số nghiên
cứu có ghi nhận tỷ lệ AXN đang có xu hướng gia tăng [22],[27],[32],[80].
Đáng quan tâm nhất trong bệnh lý AXN là các biến chứng nặng có thể xảy ra
đe doạ tính mạng người bệnh, các di chứng về thần kinh và tâm thần chiếm tỷ
lệ 30 -55% ở những người được cứu sống, gây ảnh hưởng trầm trọng đến
chức năng sống của người bệnh [27].Theo kết quả nghiên cứu trong các năm
2000 – 2006, tỷ lệ tử vong do AXN tại Hoa Kỳ là xấp xỉ 5% và tại Thái Lan là
10,7% [28].
1
Việt Nam là một nước có khí hậu nhiệt đới, các bệnh nhiễm khuẩn cũn
khá phổ biến, nên bệnh lý áp xe nói chung vẫn còn rất hay gặp. Hơn nữa, các
bệnh lý nhiễm khuẩn màng não cũng dược ghi nhận quanh năm [22]. Tuy
nhiên, bệnh lý AXN ở trẻ em chưa được các nghiên cứu quan tâm. Theo các
kết quả nghiên cứu trước đây, chỉ tớnh riờng tại Bệnh viện Chợ Rãy trong giai
Phần dưới lều bao gồm tiểu não, cầu nóo, thõn nóo và hành tuỷ (phần nối
tiếp với tuỷ sống ở phía dưới).
1.1.3. Cấu tạo xương sọ phần xương mặt
Trong khối xương sọ phần mặt có nhiều hốc xoang như: xoang trán,
xoang sàng, xoang hàm, hòm nhĩ trong xương đỏ. Cỏc xoang này nằm rất gần
với não, lớp xương sọ ở những vị trí đó là xương xốp lại khá mỏng. Khi các
xoang đú viờm, phần xương này rất dễ bị tổn thương, thậm chí bị phá vỡ gây
tổn thương cho não và hình thành AXN.
Do các đặc điểm giải phẫu như đã mô tả ở phần trên: AXN có thể xuất
hiện từ trong não (mạch máu), vùng kế cận, hoặc sau chấn thương, hoặc ổ mủ
từ xa đến.
1.2. Sinh lý bệnh
Áp xe nội sọ thường do vi khuẩn gây nên, bao gồm: AXN, áp xe dưới
màng cứng, áp xe ngoài màng cứng. AXN có thể khởi phát từ:
- Sự nhiễm khuẩn của các cấu trúc lân cận.
- Thứ phát theo đường máu từ các vị trí xa hơn.
- Sau chấn thương hoặc phẫu thuật sọ não.
- Khoảng 15 - 20% các trường hợp, nguồn gốc của nhiễm khuẩn không
được biết. Trong những năm gần đây, nhờ tiến bộ của khoa học kỹ thuật, sự
hiểu biết về nguyên nhân của AXN đã tăng lên đáng kể[27].
4
Có nhiều cách phõn loại AXN. Tuy nhiên, trong thực hành LS thường
phân loại theo vùng giải phẫu hoặc theo tác nhân gây bệnh.
1.2.1. Cơ chế và cách thức xâm nhập vào não của các yếu tố nhiễm khuẩn
Các yếu tố nhiễm khuẩn có thể trực tiếp hoặc gián tiếp vào hộp sọ theo
một số con đường sau:
- Từ các ổ nhiễm khuẩn khu trú nằm lân cận não
AXN có thể xảy ra qua cỏc vựng mưng mủ ở vách sau của xoang trán,
xoang bướm và xoang sàng. Sự mở rộng trực tiếp từ ổ nhiễm khuẩn lân cận vào
nội sọ thường gặp trong viêm tai mãn tính, viêm xương chũm nhiều hơn so với
não, thành áp xe mỏng hơn, tiên lượng xấu hơn do khó điều trị [38], [44],[46],
[58],[59],[70],[77].
- AXN ở những bệnh nhân có hội chứng suy giảm miễn dịch
Bệnh thường do nhiễm khuẩn cơ hội (vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng) ở
những người mắc: hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, tiểu đường, dùng
thuốc giảm miễn dịch dài ngày sau ghép tạng. Tỷ lệ người bệnh bị AXN ở
nhóm này có xu hướng tăng lên [29],[61],[69],[76],[80].
1.2.2. Nguyên nhân gây AXN
a/ Tác nhân vi khuẩn
Vi khuẩn là tác nhân gây AXN thường gặp nhất. Vi khuẩn có thể xuất
phát từ nhiều nguồn gốc khác nhau trước khi tới khu trú trong nhu mô não. Vi
khuẩn gây AXN có rất nhiều loại. Trong tổng số các trường hợp phân lập
được vi khuẩn: Staphylococcoci (tụ cầu)chiếm 25 – 30%, Streptococci (liên
cầu)chiếm 30%, E. Coli chiếm 12% [80],[81],[82]. Trước đây, AXN do
Anaerobic (vi khuẩn kỵ khí) chiếm tỷ lệ rất thấp, nhưng trong những năm gần
6
đây loại vi khuẩn này chiếm tỷ lệ từ 40 – 89,9% tổng số vi khuẩn phân lập
được [13],[22], [31],[80].
Staphylococcoci: là vi khuẩn hiếu khí tuyệt đối hoặc kỵ khí tuỳ tiện,
chủng gây bệnh chủ yếu là Staphylococus aureus (tụ cầu vàng), chứa nhiều
độc tố như độc tố ruột A, độc tố ruột B.
Streptococci: hiếu khí hoặc kị khí tuỳ tiện, một số ít kị khí tuyệt đối.
Những chủng hay gặp trong AXN là Streptococcus haemolytic và non
haemolytic, Streptococcus intermedius và Peptostreptococcus magnus.
Anaerobic: chiếm khoảng 40% các vi khuẩn gây AXN, thường gặp nhất là
Bacteroides fragilis, Prevotella, Fusobacterium và Pretostreptococci [13],[27],[31].
Các vi khuẩn gram âm : chiếm khoảng 15% tổng số vi khuẩn gây AXN.
Bao gồm : Proteus, Escherichia coli, Klepsiella, Enterobacter, Pseudo-
monas, Haemophilus, Salmonella. Trong đó Proteus là nguyên nhân hay gặp
trong nhóm AXN ở trẻ sơ sinh. Ngoài ra, một số vi khuẩn khác hiếm gặp hơn
xen lẫn với nguyên bào sợi, một số TB viêm như đại thực bào, bạch cầu hạt.
8
Xung quanh đã bắt đầu sự hình thành mạch tân tạo và có một số TB hình sao.
Vựng nóo viờm phát triển mạnh nhất trong giai đoạn này.
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe sớm ( ngày thứ 10 đến ngày thứ 13).
Đặc trưng là một lớp nguyên bào sợi khá phát triển bao quanh vùng
hoại tử dần thu nhỏ. Vùng nguyên bào sợi này hình thành ngày càng rõ hơn
theo thời gian. Tiếp giáp với vùng nguyên bào sợi là vùng não viêm với
những mạch máu tăng sinh, các TB hình sao cũng tăng sinh nhiều trong vùng
này. Vùng phù nề xung quanh bắt đầu giảm.
Hình 1.3: Hình ảnh vi thể AXN.
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe muộn (sau ngày thứ 14).
Vùng hoại tử ở trung tâm ngày càng thu nhỏ dần. TB viêm giảm dần và
tăng mạnh các nguyên bào sợi. Vỏ áp xe ngày càng dày lên và hình thành rất
rõ với các nguyên bào sợi và chất tạo keo. Nguyên bào sợi cũng di cư tới
vùng mạch máu tân tạo để hình thành một lớp mô hạt làm gianh giới. Lớp mô
hạt này ngày càng dày lên và có thể đạt tới mấy milimột. TB hình sao tăng
nhiều về số lượng và xuất hiện những tiểu TB thần kinh đệm xung quanh vỏ
bao áp xe. Vỏ bao của ổ áp xe ở phía tiếp xúc với vỏ não thường dày và chắc
hơn về phía giáp với thành não thất. Đây là lý do làm cho ổ áp xe dễ vỡ vào
não thất hơn là vỡ vào vùng dưới màng nhện [27].
9
1.3. Lâm sàng AXN
1.3.1. Các biểu hiện LS của AXN
Theo các y văn, các triệu chứng LS thường xuất hiện trong 14 ngày đầu
ở 75% số bệnh nhân AXN[27],[38]. Trong thực tế LS, bệnh nhân AXN có thể
có các dấu hiệu và triệu chứng sau:
- Đau đầu là triệu chứng thường gặp nhất ở bệnh nhân AXN, chiếm từ
50 - 75% số bệnh nhân. Có thể là đau nửa đầu, nhưng phần lớn bệnh nhân có
đau toàn bộ đầu, đau lan toả, đau không thuyên giảm dù có được dùng thuốc
- Nếu áp xe khu trú ở hố sau, người bệnh sẽ cú cỏc biểu hiện của hội
chứng tiểu não như: rối loạn điều hành phối hợp động tác, rối loạn điều chỉnh
tư thế [27],[46],[58].
1.3.2. Các dấu hiệu kèm theo
Ngoài các dấu hiệu trên, một số dấu hiệu có tính chất tạo điều kiện thuận
lợi cho tác nhân gây bệnh xâm nhập và cư trú, cũng được xem là có ý nghĩa
quan trọng trong việc giúp thầy thuốc hướng tới chẩn đoán [5],[10],[81].
Tiền sử chấn thương sọ nóo kớn, vết thương sọ não, tiền sử mổ sọ não.
bệnh nhân đang điều trị các bệnh: viêm tai – viêm xoang (VTXC-VX), nhiễm
khuẩn răng, VMNM, các ổ nhiễm khuẩn khu trú khác. Bệnh nhân TBS cú tím
chiếm từ 18 – 47,5% tổng số AXN. bệnh nhân có dị dạng mạch máu phổi đôi
khi cũng tạo điều kiện cho việc hình thành AXN .
1.4. Các biểu hiện cận lâm sàng (CLS) của AXN
1.4.1. Các xét nghiệm (XN) máu
- Số lượng bạch cầu máu ngoại vi (SLBC): Thường tăng nhẹ, nhưng
khoảng 40% số bệnh nhân AXN có SLBC hoàn toàn bình thường.
- Tốc độ lắng máu (TĐLM): Thường cao, nhưng có thể bình thường
trong bệnh TBS tím sớm.
- C – reactive protein (CRP): Thường tăng, nhưng không quá cao [39], [42].
11
- Khi nghi ngờ chẩn đoán cần chỉ định cấy máu. Kết quả cấy máu
dương tính có thể giúp hướng dẫn điều trị ngay lập tức một loại vi khuẩn và
mức độ nhạy cảm được xác định. Tuy nhiên, tỷ lệ cấy các bệnh phẩm dương
tính nhỏ ở những bệnh nhân AXN chỉ chiếm ≤ 10% [27],[38].
1.4.2. Xét nghiệm DNT
Chọc DNT không được chỉ định trong trường hợp AXN có biểu hiện
của hội chứng tăng áp lực nội sọ, vì có thể gây biến chứng tụt kẹt hạnh nhân
tiểu não (tỷ lệ tai biến khoảng 20%). Tuy nhiên, trong những trường hợp được
chọc DNT: áp lực DNT thường tăng, XN dịch não tuỷ có thể thấy tăng TB
bạch cầu và tăng nồng độ protein. Xong những thay đổi trên được xem là
Hình 1.5: Hình ảnh chụp CLVT AXN trước và sau mổ .
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe muộn: Hình ảnh vỏ áp xe tăng tỷ trọng tự
nhiên dù chưa tiêm thuốc cản quang (do vỏ dày và rõ hơn ). Khi tiêm thuốc
vỏ áp xe ngấm thuốc mạnh, đồng đều và liên tục. Vùng giữa giảm tỷ trọng.
Xung quanh phía ngoài vỏ cũng giảm tỷ trọng nhưng là vùng phù nề, vùng
13
này giảm dần và nhỏ hơn so với giai đoạn đang hình thành vỏ áp xe. Vỏ áp xe
còn ngấm thuốc kéo dài nhiều tháng sau khi đã được điều trị [53].
Ở những người đang dùng thuốc chống phù nề như corticoid, hoặc bị
suy giảm miễn dịch: vùng phù nề thường nhỏ hơn, vỏ ổ áp xe mỏng hơn và ít
bắt thuốc hơn [3],[17],[53],[54].
b/ Các dạng tổn thương
- Hình ảnh nhiều ổ áp xe: Nhiều ổ tổn thương hình tròn, hình cầu trên phim
và cũng có tính chất của AXN [3],[59],[61].
- Hình ảnh áp xe vỡ vào não thất: Trên phim chụp tỷ trọng não thất tương
đương tỷ trọng ổ áp xe. Đôi khi thấy được hình ảnh lỗ thông giữa ổ áp xe với
não thất. Khi tiêm thuốc cản quang có thể thấy thành não thất bắt thuốc cản
quang tương đối mạnh, biểu hiện tình trạng viêm não thất [3],[59].
Tuy nhiên, chẩn đoán phân biệt giữa giữa AXN với các khối choán chỗ
khác đôi khi rất khó. Một số tác giả đề nghị chụp đồng vị phóng xạ với chất
99m Tc Hexamethyl Propyleneamin Oxim để phân biệt u não và AXN. Nếu
không thể khẳng định đó là u não hay AXN, chúng ta sẽ tiến hành đồng thời
chụp CLVT và chụp đồng vị phóng xạ. Nếu xuất hiện tổn thương trên cả chụp
CLVT và chụp đồng vị phóng xạ, đó là AXN. Ngược lại chỉ thấy được tổn
thương trên chụp CLVT, nhưng không thấy tổn thương trên phim chụp đồng
vị phóng xạ, thì đó là u não [39],[60].
1.5.2. Hình ảnh AXN trên phim chụp CHT
Chụp CHT có thể thu được hình ảnh theo ba chiều: cắt ngang, cắt đứng
dọc, cắt đứng ngang. Trong kỹ thuật chụp CHT, chất gadolinium có tác dụng
làm tăng độ nhiễm từ, khi tiêm chất này vào máu làm tăng độ nhạy của hình
đoán chính xác các giai đoạn của ổ áp xe. Tuy nhiên, có thể phân biệt rõ nhất
là giữa hai giai đoạn đã hình thành vỏ (giai đoạn 3,4) với hai giai đoạn chưa
hình thành vỏ (giai đoạn 1,2).
1.5.3. Siêu âm
Siêu âm qua thóp được sử dụng để chẩn đoán AXN, hướng dẫn chọc
hút dưới siêu âm và theo dõi sau mổ. Khi không còn thóp, siêu âm chỉ được
thực hiện nếu bệnh nhân có khuyết sọ sau mổ hoặc trong quá trình mổ. Trên
hình ảnh siêu âm: vùng hoại tử thể hiện giảm âm không đồng nhất, vùng vỏ
tăng âm bao quanh vùng giảm õm, vựng tổ chức não phù nề xung quanh thể
hiện tình trạng phự nóo[40],[43],[65].
1.5.4. Chụp Xquang sọ nóo cú bơm thuốc cản quang vào ổ áp xe
Tỷ lệ chẩn đoán dương tính của phương pháp này rất thấp, có thể gây biến
chứng (ổ áp xe vỡ vào não thất). Thuốc cản quang Thorotrast rất độc. Ngày nay
phương pháp này không còn được sử dụng trong thực tế.
1.5.5. Chụp mạch máu não
Trên phim chụp mạch máu não, AXN là hình ảnh gián tiếp của khối
choán chỗ, đè đẩy các mạch máu não làm thay đổi vị trí bình thường của
chúng. Tuy nhiên, cần phải phân biệt với các khối u não. Hiện nay phương
pháp này cũng không được sử dụng để chẩn đoán AXN.
1.6. Chẩn đoán AXN
Việc chẩn đoán AXN cần phải dựa vào các dấu hiệu LS và CLS. Biểu
hiện của AXN khá đa dạng, nhưng thường thể hiện hai hội chứng: hội chứng
16
tăng áp lực nội sọ và hội chứng nhiễm khuẩn. Một dấu hiệu gợi ý khá quan
trọng là cửa ngõ xâm nhập của vi khuẩn (viêm tai xương chũm, viêm xoang).
1.6.1. Hội chứng tăng áp lực nội sọ
Do khối áp xe choán chỗ trong hộp sọ gây nên, bao gồm:
- Đau đầu.
- Buồn nôn và nôn.
- Thay đổi ý thức.
- Nhiễm khuẩn ngoài màng cứng và nhiễm khuẩn dưới màng cứng: trên
LS có hội chứng nhiễm khuẩn, hội chứng tăng áp lực nội sọ và các dấu hiệu
thần kinh khu trú. Tuy nhiên, trên phim chụp CLVT sọ não có hình ảnh tổn
thương khu trú ngoài màng cứng hoặc dưới màng cứng.
- Khối máu tụ dưới màng cứng: trên LS có biểu hiên hội chứng tăng áp
lực nội sọ và các dấu hiệu thần kinh khu trú nhưng không có hội chứng nhiễm
khuẩn. Trên phim chụp CLVT sọ nóo cú tổn thương khu trú dưới màng cứng.
- VN: trên LS có hội chứng tăng áp lực nội sọ, tình trạng thay đổi ý
thức thường rõ, thường có sốt cao nhưng hội chứng nhiễm khuẩn thường
không rõ. Trên phim chụp CLVT sọ não, tổn thương gần giống với AXN
trong giai đoạn VN sớm.
- VMNM: trên LS hội chứng nhiễm khuẩn thường rừ, cỏc dấu hiệu thần
kinh khu trú, các dấu hiệu của hội chứng màng màng não. DNT thay đổi:
protein và TB tăng cao. Trên phim chụp CLVT sọ não không có hình ảnh tổn
thương nhu mô não.
- U não: trên LS nổi bật là hội chứng tăng áp lực nội sọ, các dấu hiệu
thần kinh khu trú, không có hội chứng nhiễm khuẩn. Trên phim chụp CLVT
18
có hình ảnh tổn thương não dạng hiệu ứng khối và tăng cường tương phản,
không có hình ảnh vỏ như khối AXN.
1.7. Điều trị AXN
Điều trị AXN thường phối hợp điều trị nội khoa với ngoại khoa.
1.7.1. Điều trị nội khoa AXN
a/ Điều trị nội khoa đơn thuần
Điều trị nội khoa AXN bao gồm chống phự nóo, liệu pháp kháng sinh
và điều trị triệu chứng.
- Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm khuẩn: trước đây thường điều trị
bằng phối hợp hai loại kháng sinh là Penicilin và Cloramphenicol. Ngày nay
thường phối hợp Cephalosporin thế hệ ba và Metronidazol để điều trị AXN.
Liệu pháp kháng sinh thường kéo dài từ 4 – 6 tuần [27],[38],[80].
từ 400 – 800mg/8h x 3lần/24h truyền tĩnh mạch. Có tác dụng rất tốt với các vi
khuẩn kỵ khí.
- Vancomycin thấm tốt vào mủ ổ áp xe. Tác dụng với tụ cầu, liên cầu.
Liều dùng: 15-30mg/kg/8-12h x 2-3lần/24h. Tiêm tĩnh mạch trong trên1h/lần.
-Trimethoprim-sulfamethoxazol đạt được nồng độ cao trong mủ ổ áp
xe, tác dụng tốt với vi khuẩn gram õm ỏi khớ.
- Penicilin, Methicilin: hai kháng sinh này đạt được: nồng độ cao, hiệu
quả tiêu diệt vi khuẩn trong ổ áp xe. Liều dùng: 6 triệu đơn vị/6h x 4lần/ngày,
tiêm tĩnh mạch [30].
- Chloramphenicol đạt được nồng độ cao trong ổ áp xe, tác dụng tốt với
các vi khuẩn kỵ khí. Liều dùng 4-6g/24h, tiêm tĩnh mạch. [30].
- Ngoài ra, có thể sử dụng: nafcillin, các aminoglycosid.
20
Cho tới nay, đó cú một số tác giả thành công với điều trị AXN bằng nội
khoa đơn thuần. Heineman và Baude (1971), đã điều trị khỏi 6 bệnh nhân
AXN ở giai đoạn sớm bằng kháng sinh đơn thuần, không can thiệp ngoại
khoa[54],[63]. Năm 1985, Trong số 67 trường hợp điều trị nội khoa đơn thuần
được Rosenblum tổng kết từ 23 thông báo LS (đó là những bệnh nhân AXN
đang ở giai đoạn viêm hoặc giai đoạn hình thành vỏ sớm), kết quả là có 50
trường hợp thành công [63]. Tuy nhiên, theo Rosenblum và Black: những
AXN có đường kớnh trờn 2,5cm, thường thất bại khi điều trị nội khoa đơn
thuần [30],[63].
1.7.2. Điều trị ngoại khoa AXN
Năm 460 trước công nguyên Hypocratis đã mô tả một số dấu hiệu LS
và phương thức điều trị AXN có nguồn gốc từ viêm tai giữa hoặc viêm xoang
[78]. Thế kỷ XVI, Fabricius Hildanus (người Italia) đã mở rộng hộp sọ, rửa
sạch mủ trong ổ áp xe. Năm 1752, Morand người Pháp điều trị thành công
AXN bằng cách khoan sọ và đặt ống dẫn lưu mủ. Baron Guillaume
Dupuytrent (1823) và Delmoid (1850) đã mổ dẫn lưu AXN. Năm 1893 Sir
William Macewen người Scốt-len, đã đề xuất hai nguyên tắc phẫu thuật thần
(đau đầu kéo dài, buồn nôn, nôn, co giật, tri giác xấu dần, hôn mê, liệt ), hội
chứng nhiễm khuẩn (sốt, ổ nhiễm khuẩn) và yếu tố nguy cơ (bệnh nhân đã và
đang điều trị: nhiễm khuẩn huyết, các ổ nhiễm khuẩn). Về CLS: bạch cầu máu
tăng cao, tốc độ lắng máu tăng cao, điện não đồ cú súng chậm sóng động kinh
[1],[4],[6],[23],[24],[25],[26]. Chẩn đoán hình ảnh chủ yếu là chụp mạch máu
nóo cú bơm thuốc cản quang động mạch đốt sống, chụp bơm hơi não thất
22
hoặc chụp não thất bơm thuốc cản quang [4],[6],[15],[23], [26]. Nhiều phẫu
thuật viên đã sử các dụng phương pháp mổ bóc bao áp xe, dẫn lưu áp xe, hoặc
phối hợp cả hai phương pháp đó để điều trị AXN [1],[4],[6],[21],[25],[26].
Tuy nhiên, do bệnh nhân thường đến viện muộn, chẩn đoán có nhiều khó
khăn. Chính vì vậy, tỷ lệ tử vong do AXN còn khá cao. Tỷ lệ chết sau mổ
AXN tại Bệnh viện Chợ Rẫy (1986) khoảng 40% [21], tại bệnh viện tai mũi
họng trung ương (1992) là 32% [14].
b/ Từ sau năm 1992 trở lại đây
Chụp CLVT được đưa vào sử dụng, trở thành phương tiện quan trọng
trong chẩn đoán và điều trị AXN. Chụp CHT cũng dần được áp dụng. AXN
được chẩn đoán sớm hơn, việc xác định vị trí AXN cũng chính xác hơn.
Dương Minh Mẫn và cộng sự (2001) đã sử dụng phẫu thuật định vị điều trị
chọc hút 12 bệnh nhân AXN trong vòng sáu năm, tại bệnh viên Chợ Rẫy và
đạt kết quả khá tốt [19],[20]. Các labo XN vi sinh hiện đại dần được đưa vào
sử dụng giúp phân lập vi khuẩn gây bệnh, làm kháng sinh đồ. Nguyễn Văn
Ngạn và cộng sự (1998) đã phân lập khá đầy đủ vi khuẩn gây AXN sau vết
thương sọ não do hoả khí [11]. Đồng Văn Hệ (2002) cũng đã phân lập được
vi khuẩn kỵ khớ trờn bệnh phẩm mủ ổ áp xe [7],[8],[10],[34].
Tuy vậy, chẩn đoán và điều trị AXN vẫn gặp nhiều khó khăn. Tỷ lệ tử
vong sau mổ AXN vẫn cao [11],[5],[18]. Đời sống đa số người dân còn nghèo
khổ, giá thành của chụp CLVT và chụp CHT còn khá cao. Đó là một trong
những khó khăn cho việc theo dõi đánh giá tình trạng của người bệnh trong
quá trình điều trị. Đây cũng là lý do làm cho tỷ lệ tái phát còn cao.
năm 2004 đến tháng 09 năm 2009.
• Được chẩn đoán xác định là AXN.
2.1.2.Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định và tiêu chuẩn loại trừ
Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định
• Có dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng choán chỗ.
• Có dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng nhiễm khuẩn.
• Tiêu chuẩn bắt buộc là có kết quả chụp CLVT, hoặc kết quả giải phẫu
bệnh xác định là AXN.
Loại ra khỏi nghiên cứu
• Những trường hợp được chẩn đoán là AXN nhưng không có bằng
chứng chụp CLVT hoặc kết quả giải phẫu bệnh.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Trong nghiên cứu này, chúng tôi áp dụng hai phương pháp nghiên cứu :
nghiên cứu mô tả hồi cứu kết hợp với mô tả tiến cứu.
Giai đoạn từ tháng 01 năm 2004 đến tháng 12 năm 2008, chúng tôi áp
dụng phương pháp nghiên cứu mô tả hồi cứu.
Giai đoạn từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 9 năm 2009, chúng tôi áp dụng
phương pháp nghiên cứu mô tả tiến cứu.
25
Copyright: Tài liệu đại học ©