ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lao hiện nay vẫn là bệnh phổ biến và là gánh nặng toàn cầu. Bệnh
tập trung nhiều tại các nước đang phát triển. Tại các nước này, bệnh lao lưu
hành khá phổ biến. Lao màng phổi là một trong các thể lao ngoài phổi hay
gặp nhất. ở Việt Nam, tràn dịch màng phổi do lao chiếm tỷ lệ 39,3% trong các
thể lao ngoài phổi []. Chẩn đoán tràn dịch màng phổi do lao hiện nay chủ yếu
dựa vào các xét nghiệm vi sinh và mô bệnh. Các kết quả này có độ đặc hiệu
cao nhưng độ nhậy thấp. Hiện nay tại các nước phát triển, áp dụng khoa học
kỹ thuật trong lĩnh vực hoá sinh, miễn dịch, vi sinh học đang được nghiên cứu
và phát triển mạnh mẽ giúp chẩn đoán bệnh lao được nhanh và chính xác.
Những nghiên cứu này nhằm xây dựng các tiêu chuẩn chẩn đoán dựa trên các
xét nghiệm trong dịch màng phổi thay thế dần xét nghiệm mô bệnh học là kỹ
thuật chẩn đoán xâm nhập với độ nhậy thấp. Các nghiên cứu về miễn dịch
trong chẩn đoán lao màng phổi đang được áp dụng rộng rãi và bước đầu cho
các kết quả khả quan với độ nhậy và độ đặc hiệu cao. Hoà với xu thế phát
triển chung của thế giới, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đánh giá về các biểu
hiện lâm sàng và chỉ tiêu miễn dịch của bệnh nhân tràn dịch màng phổi do
lao. Nghiên cứu tập trung vào các mục tiêu sau:
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tràn dịch màng phổi
do lao
2. Đáp ứng miễn dịch ở bệnh nhân lao màng phổi
1
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Tình hình bệnh lao và lao màng phổi trên thế giới và Việt Nam
1.1.1. Tình hình bệnh lao và lao màng phổi trên thế giới
Lao là bệnh nhiễm khuẩn gây tử vong hàng đầu trên toàn thế giới [20],
[25],[31]. Hàng năm có khoảng 8,4 triệu ca lao mới trên toàn thế giới và 1,9
triệu người chết do căn bệnh này. Hơn 90% các trường hợp lao nằm ở các
quốc gia đang phát triển, tập trung ở châu Phi và nam Á. Đại dịch HIV/AIDS
được coi là nguyên nhân làm tăng tỷ lệ lao ở các nước này. [20], [25], [30],

màng phổi là bệnh lý hay gặp trong các thể lao ngoài phổi. [1]
Số liệu thu thập tại các bệnh viện lao và bệnh phổi cho thấy tỷ lệ lao
màng phổi chiếm khoảng 13,4% trong tổng số ca lao và 80,6% trên tổng số ca
TDMP [3],[11].
Nguyễn Xuân Triều (1995) nghiên cứu trên 142 bệnh nhân TDMP,
nguyên nhân do lao là 50%; ung thư là 35,9%; không rõ nguyên nhân là
11,9% [18].
Theo Đinh Ngọc Sỹ (1995) báo cáo tình hình TDMP trong 10 năm
(1984-1993): TDMP do lao chiếm 59,05%, đứng hàng đầu trong các nguyên
nhân TDMP.
3
1.2. Giải phẫu sinh lý màng phổi
1.2.1. Giải phẫu màng phổi
Lồng ngực được chia làm hai khoang màng phổi riêng biệt. Trung thất
tách biệt khoang màng phổi phải và trái. Khoang màng phổi tách biệt với
khoang màng tim. Khoang màng phổi là một khoang kín giữa lá thành và lá
tạng màng phổi. Cả lá thành và lá tạng màng phổi đều có nguồn gốc từ lá phôi
giữa và có rất Ýt sự khác biệt về cấu trúc giải phẫu.
Màng phổi là một màng mỏng bao phủ toàn bộ phổi, trung thất, cơ
hoành, lồng ngực. Màng phổi chia làm hai loại: màng phổi tạng và màng phổi
thành. Màng phổi tạng che phủ nhu mô, cơ hoành, trung thất, rãnh liên thuỳ.
Màng phổi thành che phủ mặt trong lồng ngực. Màng phổi thành và màng
phổi tạng gặp nhau ở rốn phổi.
Màng phổi là phần thiết yếu giúp cho phổi hoạt động. Nó bảo vệ và tạo
lớp đàn hồi, bôi trơn cho phổi trong quá trình hít vào và thở ra. Bình thường
có một lớp dịch mỏng giữa hai lá thành và lá tạng màng phổi có vai trò như
một chất bôi trơn cho phép lá tạng màng phổi trượt lên lá thành khi hít thở.
Bởi vì lớp dịch này rất mỏng nên khoang màng phổi là một khoang ảo. Nhiều
bệnh lý liên quan đến việc tăng lên lượng dịch trong khoang màng phổi.
Nguồn cấp máu cho lá tạng chủ yếu là hệ thống động tĩnh mạch phổi.

phổi liên quan tới hệ thống tĩnh mạch phổi hơn là hệ thống tĩnh mạch
đại tuần hoàn.
• Giường mao mạch lá thành màng phổi: dịch vận chuyển từ hệ mao
mạch lá thành màng phổi vào khoang màng phổi và được dẫn lưu bằng
hệ mao mạch lá tạng màng phổi theo định luật starling.
Q
f
= L
p
.A[(P
cap
- P
pl
) - σ
d
(π
cap
- π
pl
)
Qf: áp lực vận chuyển dịch
π: áp lực keo
Lp: hệ số lọc, Lp=1 Cap: mao mạch
A: diện tích màng phổi Pl: khoang màng phổi
5
P: áp lực thuỷ tĩnh
σ: hệ số qua màng của protein
Bảng 1.1: Ước tính áp lực vận chuyển dịch màng phổi
Màng phổi thành Khoang
màng phổi

màng phổi. Hầu hết lượng dịch này được dẫn lưu bằng hệ thống bạch mạch
của màng phổi thành với tốc độ Ýt nhất 0,2ml/kg/giờ.
Các nguyên nhân gây tràn dịch màng phổi bao gồm:
• Tăng tạo dịch màng phổi
o Tăng dịch ở khoảng kẽ của phổi: viêm phổi, phù phổi, suy tim
o Tăng áp lực thuỷ tĩnh trong lòng mạch: suy tim, hội chứng chèn
Ðp tĩnh mạch chủ trên
o Tăng nồng độ protein trong dịch màng phổi
o Giảm áp lực màng phổi: xẹp phổi
o Tăng dịch ổ bụng: xơ gan
o Vỡ ống ngực
• Giảm dẫn lưu dịch màng phổi:
o Tắc nghẽn dẫn lưu bạch mạch màng phổi thành
o Tăng áp lực thuỷ tĩnh lòng mạch của đại tuần hoàn: hội chứng
chèn Ðp tĩnh mạch chủ trên, suy tim phải.
1.3. Sinh bệnh học đáp ứng miễn dịch lao màng phổi
1.3.1. Sinh bệnh học lao màng phổi
Tràn dịch màng phổi do lao có thể là tiên phát hoặc tái hoạt động lại
của một tổn thương cũ.
7
Nhiều báo cáo cho rằng, tràn dịch màng phổi do phản ứng lao (tiờn
phỏt) gặp nhiều hơn TDMP thứ phát [40]. Tràn dịch màng phổi nguyờn phỏt
được cho rằng do các tổn thương lao dưới màng phổi xâm nhập vào khoang
màng phổi. Phản ứng quá mẫn muộn đóng vai trò to lớn trong tiến triển của
tràn dịch màng phổi do lao ở người. Khi dịch màng phổi xuất hiện mà thiếu
vắng những bằng chứng về lao rõ ràng trên Xquang, có thể đó là hậu quả của
việc nhiễm lao từ 6 – 12 tuần trước đó.
Giả thuyết hiện nay cho rằng TDMP nguyờn phỏt là hậu quả của tổn
thương dưới màng phổi xâm nhập vào khoang màng phổi sau nhiễm lao 6-12
tuần trước đó. Người ta cho rằng phản ứng quá mẫn muộn đóng vai trò chủ

muộn được tham gia bởi các tế bào Th1, các tế bào này hoạt hoá đại thực bào
tiêu diệt vi khuẩn lao.
Tổn thương màng phổi do lao được đặc trưng bởi các nang lao. Nang
lao điển hình gồm 5 thành phần. Chính giữa là tổ chức hoại tử bã đậu. Bao
quanh là các tế bào bỏn liờn, tế bào khổng lồ, lymphocyte. Ngoài cùng là lớp
tổ chức xơ.
1.3.2. Đáp ứng miễn dịch trong lao màng phổi
* Phản ứng của các tế bào biểu mô màng phổi
Tế bào trung biểu mô màng phổi là tế bào có chức năng động, mặt đỉnh
tế bào có rất nhiều vi nhung mao. Các tế bào màng phổi có khả năng thực bào
silic, hạt nhựa, vi khuẩn lao và các vi khuẩn. Chúng cũng giải phóng ra ô xy
tham gia và quá trình ô xy hoá. Tế bào màng phổi còn chứa các sợi chun
actin. Các khoảng trống giữa các tế bào màng phổi liên quan tới sự thay đổi
9
cấu trúc của các sợi actin và sự co rút của tế bào biểu mô. Khi sự co rút xảy ra
làm tăng tính thấm màng phổi với protein và các tế bào [50].
Khi quá trình viêm màng phổi xảy ra, đầu tiên là phản ứng của biểu mô
màng phổi, sau đó là sự tập trung của các tế bào viêm dưới tác dụng của các
cytokine do tế bào biểu mô màng phổi tiết ra. Kết quả là tăng tính thấm mao
mạch, hấp dẫn các tế bào thực bào từ máu ngoại vi tới ổ viêm.
Tăng tính thấm qua màng: tế bào màng phổi được coi như một lớp
màng để duy trì cân bằng nội môi trong khoang màng phổi. Bình thường có
khoảng 0,5-lml dịch trong khoang màng hổi với đậm độ protein 1-2g/100ml.
Tế bào màng phổi mất chức năng là hàng rào chắn khi quá trình viêm màng
phổi xảy ra. Tăng tính thấm của màng phổi với protein xảy ra khi tế bào màng
phổi tiếp xúc với kháng nguyên của VK (lipopolysaccaride). Tác động qua lại
giữa tế bào màng phổi và kháng nguyên giải phóng yếu tố phát triển nội mô
mạch máu (vascular endothelial growth factor-VEGF). Yếu tố này là một chất
gây tăng tính thấm mao mạch, tăng tính thấm màng phổi vơớ protein[50].
Hấp dẫn các tế bào viêm: khi viêm xảy ra, sớm nhất là sự tham gia của

VK lao là peptidoglycan, lipoarabidomannan kích thích đại thực bào, tế bào
màng phổi tiết ra TNFα. IFNγ và TNFα được tiết ra để cố gắng tiêu diệt VK
lao nội bào. Do không thực bào được các VK lao này, các đại thực bào chứa
đầy VK lao bị thực bào bởi các ĐTB đã được hoạt hoá. Tổ chức hạt được
hình thành với các dạng khác của đại thực bào (tế bào khổng lồ giant cell và
tế bào bỏn liờn epitheliod)
11
Hoạt động của các tế bào gây độc cũng tham gia với sự góp mặt của tế
bào CD4 và tế bào diệt tự nhiên. Tế bào diệt tự nhiên tăng trong dịch màng
phổi lao.
* Sự tham gia của các cytokin trong lao màng phổi
Các đại thực bào hoạt hoá tiết ra IL1, cả IL1 và TNFα đều gây hoạt hoá
lymphocyte.
Từ các mảnh màng phổi qua sinh thiết, một số nghiên cứu đã sử dụng
kỹ thuật in situ hybridization để phát hiện các đoạn mARN cho TNFα và
IFNγ. Các tế bào màng phổi có chứa đoạn mARN của các cytokine sẽ tạo các
đốm sáng khi soi. Ở các mảnh bệnh phẩm tổ chức hạt đều thấy được các tế
bào chứa đoạn mARN của TNFα và IFNγ (Peter F Barnes 1990) .
Việc lấy các tế bào từ dịch màng phổi nuôi cấy, sau đó cho kháng
nguyên lao đặc hiệu để kích thích tế báo này tiết ra một số cytokine Th1 đã
được nhiều nghiên cứu báo cáo. Từ các nghiên cứu này, xác nhận vai trò của
miễn dịch tại chỗ trong lao màng phổi rất hiệu quả với sự tham gia của các tế
bào bài tiết cytokine để hạn chế sự nhân lên của VK.
Các tế bào lympho tiết ra IFNγ, IL2 kích thích đại thực bào tiêu diệt
VK lao. Lymphocyte T trong dịch màng phổi tiết IFNγ có kiểu hình CDW29,
tế bào T CDW29 chiếm ưu thế trong lõi của tổ chức hạt.
Nghiên cứu kích thích đa dòng cho thấy tỷ lệ các tế bào dòng Th1 cao,
chủ yếu là tế bào nhớ kiểu CD45RA. Các tế bào T nhớ trong TDMP do lao
trình diện kiểu hình (phenotype) CD62L-CD11a phù hợp với các cytokine
Th1. Các tế bào đơn nhõn thõm nhiễm vào màng phổi chủ yếu là CD4, tế bào

[29],[36],[40], [55].
Nồng độ 1,25 dihydroxyvitaminD, transforming growth factor-beta
(TGF-b) trong DMP giảm liên quan tới các đáp ứng xơ.
13
* Đáp ứng toàn thân
Hệ thống đụng mỏu cũng thay đổi ở BN lao MP. Tăng hoạt động của
các yếu tố tiền đụng mỏu với tăng nồng độ ức chế hoạt hoá plasminogen type
1(PAI 1 plasminogen activator inhibitor) và giảm nồng độ chất phân giải
fibrin với giảm nồng độ chất hoạt hoá plasminogen typ tổ chức (tissus type
plasminogen activator tPA). Hoạt động tiền đông có liên quan trực tiếp với
nồng độ TNFα và IL1b.
Đáp ứng miễn dịch trong khoang màng phổi giống như đáp ứng của da
với PPD ở các cơ thể mẫn cảm. Từ các mảnh sinh thiết da sau khi làm tét
tuberculin cho thấy sự xuất hiện của đoạn mó hoỏ mRNA cho IFNγ và IL2.
Thực tế khoảng 30% BN lao màng phổi có phản ứng tuberculin âm tính. Các
tế bào đàn áp miễn dịch tìm thấy trong máu ngoại vi nhưng không có trong
dịch ở các BN TDMP lao, những tế bào này có thể đàn áp hoạt động của các
lymphocyte trong máu ngoại vi gây phản ứng tuberculin âm tính ở các BN
này. Mặt khác, sự tập trung các lymphocyte trong khoang màng phổi gây sự
giảm lymphocyte trong máu cũng gây nên hiện tượng này.
Cơ chế chính của việc tích tụ dịch trong khoang màng phổi là tăng tính
thấm mao mạch khi tế bào biểu mô màng phổi tiếp xúc với kháng nguyên của vi
khuẩn lao. Các tế bào biểu mô màng phổi cũng giải phóng ra các cytokine làm
tăng tính thấm qua màng, hấp dẫn tế bào viêm đến màng phổi. Phản ứng quá
mẫn muộn với sự tham gia chủ yếu của lymphocyte T và các sản phẩm miễn
dịch là nội dung căn bản trong đáp ứng miễn dịch lao màng phổi.
1.4. Chẩn đoán TDMP do lao
1.4.1 Hình ảnh lâm sàng
1.4.1.1. Tuổi mắc bệnh, các đối tượng dễ mắc bệnh
Tuổi mắc lao màng phổi được báo cáo khác nhau theo các tác giả, các

thế hơn bên trái chút ít, và TDMP hai bên chiếm tỷ lệ thấp dưới 10%. [30],
[32], [55]. Theo Đặng Thị Hương (1991), TDMP phải là 50%, bên trái là
46%, hai bên là 4%. [3]. Theo Ngô Tiến Thành, TDMP bên phải là 44,6%,
bên trái là 30,4%, hai bên là 25%.[15]. Hoàng Thị Phượng (1999) nghiên cứu
trên 30 bệnh nhân lao màng phổi thấy TDMP phải là 53,3%, trái là 43,4%, hai
bên là 3,3%. [9]
* Triệu chứng toàn thân:
Mặc dù, bệnh lao được coi là bệnh mạn tính, tiến triển của các trường
hợp tràn dịch màng phổi (TDMP) do lao hầu hết là cấp tính và bán cấp. Diễn
biến cấp tính chiếm khoảng trên 50% ca bệnh [11],[14],[18].
Bệnh biểu hiện trong vòng một tuần tới dưới một tháng với các triệu
chứng sốt cao, rét run, đau ngực, khó thở, ho khan. Các biểu hiện này thường
xảy ra sau một nhiễm lạnh đột ngột. [5],[30],[33],[55]. Khoảng 30% ca bệnh
biểu hiện dạng mạn tính với các triệu chứng sốt nhẹ kéo dài, sốt chủ yếu về
chiều và tối. Không sốt có thể gặp trong các trường hợp lao màng phổi, và
không loại trừ được lao nếu không có sốt. Các trường hợp này thường gặp các
biểu hiện của tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc mạn tính như mệt mỏi, ăn
kém, xanh xao. Một số ớt cỏc trường hợp diễn biến bệnh rất âm thầm, bệnh
nhân chỉ cảm giác tức ngực nhẹ, khi tới khỏm đó thấy xẹp toàn bộ lồng ngực
bên tổn thương.
Ngô Tiến Thành, nghiên cứu 56 ca TDMP do lao có tới 66% trường
hợp diễn biến cấp tính, tương tự như vậy, 60% bệnh nhân diễn biến cấp tính ở
nghiên cứu Nguyễn Thanh Tú, theo báo cáo của Trần Văn Sáu tỷ lệ này là
78%. [11],[15],[19]
16
Theo các tác giả nước ngoài tỷ lệ bệnh nhân có biểu hiện sốt khá cao,
khoảng 80% [33],[34],[55]. Theo các tác giả trong nước, kết quả cũng tương
tự: 81% (Đặng Thị Hương), 92% (Trần Văn Sáu), 93,3% (Hoàng Thị
Phượng), 68% (Nguyễn Thanh Tú). [3],[9],[11],[19]
Các biểu hiện khác như mệt mỏi, ăn kém, gầy sút cân gặp ở đa số bệnh

- Khó thở rất ít khi gặp ở các trường hợp TDMP ít, trừ khi triệu chứng
đau màng phổi làm bệnh nhân không dám hít thở. Khó thở là yếu tố chỉ điểm
có tràn dịch màng phổi nhiều, thông thường là trên 500ml [33],[34]. Khó thở
hai thì, tăng dần, khó thở khi gắng sức. Khó thở tương ứng với tình trạng tràn
dịch. Thường bệnh nhân không kêu khó thở cho tới khi tràn dịch mức độ
nhiều gõy đố đẩy trung thất sang bên đối diện trên Xquang [28],[29],[34]. Các
trường hợp này bệnh nhân thường khó thở không nằm được, phải ngồi để thở.
Khó thở gặp ở 291/356 ca lao màng phổi (Đặng Thị Hương) chiếm tỷ lệ
81,7%.[3]
* Triệu chứng thực thể
Các dấu hiệu thực thể phụ thuộc vào mức độ tràn dịch màng phổi.
Thăm khám lâm sàng thường không phát hiện được nếu lượng dịch dưới
300ml [29],[34]. Các dấu hiệu thường gặp là gõ đục, rung thanh giảm hoặc
mất, rì rào phế nang giảm hoặc không nghe thấy, lồng ngực mất cân đối.
Ở các trường hợp TDMP nhiều, lồng ngực bên tràn dịch vồng, các
khoang liên sườn giãn rộng, di dộng hạn chế. Rung thanh mất tương ứng với
vùng tràn dịch. Gõ đục vùng thấp tương ứng với vùng tràn dịch. Tiếng rì rào
phế nang giảm hoặc mất hẳn. Có thể xác định vùng tràn dịch màng phổi khi
thăm khỏm trờn lâm sàng. Đó là vựng gừ đục theo đường cong của
18
Damoiseau mà giới hạn trên ở vựng nỏch và giới hạn dưới là điểm sát cột
sống.
Các trường hợp mạn tính thường gặp lồng ngực bên tổn thương bị xẹp,
các khoang liên sườn bị kộo sỏt lại, gõ đục và rì rào phế nang mất hoặc giảm
trên diện rộng, thường tiếng rì rào phế nang giảm nghe rõ hơn ở vùng lưng.
Có thể nghe thấy tiếng cọ màng phổi ở một số trường hợp tràn dịch ít
hoặc giai đoạn lui bệnh, tiếng cọ được hình thành do hai lá màng phổi bị viêm
thô ráp trà lên nhau, nghe rõ ở thì hít vào.
Ở các trường hợp tràn dịch nhiều, thường là trên 1000ml dịch trong
khoang màng phổi có thể thấy biểu hiện đè đẩy trung thất như mỏm tim lệch

Việc phân biệt tế bào lymphoB hay lymphoT không giúp ích cho chẩn đoán.
Nếu tỷ lệ bạch cầu ái toan được tìm thấy trong dịch màng phổi với tỷ lệ
lớn (>10%) có thể loại trừ chẩn đoán lao màng phổi trừ khi bệnh nhân có tràn
khí màng phổi hoặc đã chọc dịch màng phổi trước đó.
Tỷ lệ tế bào biểu mô trong dịch màng phổi là rất thấp, khoảng 1,2%,
thông thường thấp hơn 5% [30],[34]. Đó cú 4 nghiên cứu khẳng định rất hiếm
khi lao màng phổi có tỷ lệ tế bào màng phổi cao hơn 5%. Do vậy, khi tỷ lệ tế
bào biểu mô màng phổi >5% thì hầu hết là căn nguyên ngoài lao. Tuy nhiên
tỷ lệ tế bào màng phổi ở nhóm nhiễm HIV được báo cáo là cao hơn. [30]
1.4.2.2. Xét nghiệm sinh hoá dịch màng phổi do lao:
DMP do lao là dịch tiết với đậm độ protein cao. Hầu hết các trường hợp
cú trờn 50g/l. Lượng protein trong dịch màng phổi vượt quá một nửa lượng
20
protein trong máu. Trong các căn nguyên gây dịch màng phổi, lao màng phổi
là loại TDMP có đậm độ protein cao nhất [7],[8],[14],[30],[34],[55],
Bên cạnh đó, chỉ số LDH cao, tỷ lệ LDH dịch /máu >0,6 [55].
Chỉ số pH thường cao hơn 7,3, chỉ có khoảng 20% trường hợp có mức
pH dưới 7,3 [12]. Đậm độ glucose trong dịch màng phổi thường thấp,
<40mg/dl, tuy nhiên rất ít gặp trường hợp có mức glucose <20mg/dl.
Men ADA được coi là chuẩn vàng để chẩn đoán lao màng phổi. ADA
là một enzym liên quan đến quá trình dị hoá purine. ADA phân huỷ adenosine
thành inosine và deoxyinosine. Có hai dạng ADA, là ADA1 và ADA2. ADA1
có ở tất cả các tế bào nhưng cao nhất tập trung ở tế bào lymphocytes và
monocytes. ADA2 dường như chỉ được tìm thấy ở tế bào monocytes. ADA2
chiếm ưu thế trong lao màng phổi, tỷ lệ lên tới 88% trong tổng số ADA hoạt
động, trong khi đó ADA1 tăng cao ở bệnh nhân mủ màng phổi, tỷ lệ lên tới
70% trong tổng số ADA hoạt động. Do vậy, người ta gợi ý rằng ADA2 hiệu
quả hơn trong chẩn đoán lao màng phổi. [8]. ADA tăng cao trong dịch của
bệnh nhân lao, mủ màng phổi, lymphoma, viêm khớp dạng thấp, các nhiễm
trùng do căn nguyên nội bào, và một số ung thư. Men ADA được tìm thấy

nguyên ung thư rất thường gặp ở nhóm này [30]. Lượng ADA giảm sau khi
điều trị lao, được giải thích do giảm ADA2.
Nhiều nghiên cứu đưa ra điểm cắt chẩn đoán lao là mức ADA trong
máu >47U/L.
Theo Valdes L (1996), nghiên cứu trên 129 ca TDMP dưới 35 tuổi,
nhận thấy tất cả bệnh nhân lao đều có mức ADA trong dịch màng phổi cao
>47U/L, với mức trung bình là 111,1±36, 6. Chỉ có một trường hợp không lao
duy nhất vượt qua ngưỡng này là 1/7 trường hợp mủ màng phổi. [56] Bệnh
22
nhân được coi là mắc lao khi men ADA >47UI/l. Không có một bệnh nhân
nào ADA /dịch màng phổi <40U/L có lao màng phổi. Tuy nhiên ở các trường
hợp lao màng phổi /HIV men ADA có thể dưới 40UI/l.[34], [36], [37], [40],
[42], [47], [49],[51],[56]
Bảng 1.2: Vai trò của men ADA trong chẩn đoán lao màng phổi
Tác giả Năm
Số bệnh
nhân
Điểm cắt
IU/L Độ nhậy
Độ đặc
hiệu
Piras và cs 1978 54 30 100 100
Ocana và cs 1983 182 45 100 97
Segura và cs
1989 600 71 100 92
Valdes và cs 1993 405 47 100 95
De Olivera và cs 1994 276 40 91 88
Burger và cs 1995 462 50 90 89
Valdes và cs 1996 350 47 100 91
Villena và cs 1996 228 33 90 85

Tỷ lệ nuôi cấy vi khuẩn lao dương tính trong dịch màng phổi đạt tương
đương các tác giả nước ngoài. Nguyễn Thị Nhẫn: 13%, Hoàng Thị Phượng:
16,7%, Hà Văn Như: 20,8%, Lê Ngọc Vân 24,3.[9]
Hiện nay, việc sử dụng kỹ thuật PCR để chẩn đoán lao được áp dụng khá
rộng rãi. Kỹ thuật dựa trên nguyên lý tạo hàng triệu bản copy của một trình tự
ADN đã biết. Do vậy chỉ cần có một số lượng rất ít vi khuẩn trong khoang màng
phổi từ 1-3 vi khuẩn /1ml dịch màng phổi có thể cho kết quả dương tính. Do vậy
PCR được coi là một xét nghiệm chẩn đoán mới đầy triển vọng.
Trong các trường hợp nuôi cấy dịch âm tính, tỷ lệ dương tính của phản
ứng PCR đạt từ 30-60% [30]. Trong những năm gần đây, hiệu quả chẩn đoán
của PCR được nhiều nghiên cứu đánh giá. Theo một số tác giả xét nghiệm
này có độ nhậy khá cao khoảng trên 70%, độ đặc hiệu đạt trên 90% [34], [37],
24
[53][55]. Theo Yash P. Kataria (2001) độ nhậy của PCR là 78% [61]. Maria
Virginia Villegas (2000) nghiên cứu trên 140 ca TDMP, cho độ nhạy là 73,8%,
và độ đặc hiệu là 90%, âm tính giả là 26%, tác giả lý giải những trường hợp này
có thể do cú ớt vi khuẩn lao trong màng phổi hoặc có sự thiếu hụt đoạn gen
IS6110 ở vi khuẩn gây bệnh. [37]. Theo một tác giả khác của Brazin, nghiên cứu
trên 45 trường hợp TDMP, PCR cho độ nhậy thấp 31,3% và độ đặc hiệu đạt
96,6% [25]. Nadia A. 2003, nghiên cứu trên 33 ca TDMP, trong đó do lao là 26
bệnh nhân, tác giả làm xét nghiệm PCR ở mảnh sinh thiết màng phổi, kết quả độ
nhạy là 90% và độ đặc hiệu là 100% [3]. Hoàng Thị Phượng 1999, nghiên cứu
trên 30 bệnh nhân TDMP do lao, độ nhậy của PCR là 73,3%, độ đặc hiệu là
100%, trị số dự báo dương tính là 100%, trị số dự báo âm tính là 100% [9]. Nhìn
chung, PCR dương tính có giá trị định hướng chẩn đoán lao rất nhiều, và càng
giá trị trong các trường hợp lao ít vi khuẩn.
Các nghiên cứu đánh giá vai trò của PCR trong chẩn đoán lao màng
phổi cho thấy độ nhậy đạt từ 20-90% và độ đặc hiệu đạt từ 78-100%. Độ nhậy
của kỹ thuật phụ thuộc số lượng vi khuẩn, phân bố đồng nhất trong bệnh
phẩm, sự có mặt của chất ức chế khuyếch đại, loại mồi, đoạn gen khuyếch đại