1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiền sản giật là hội chứng bệnh lý phức tạp xảy ra trong nửa sau thời
kỳ thai nghộn.Nguyờn nhõn và cơ chế bệnh sinh của TSG cho đến nay chưa
được chứng minh và hiểu biết đầy đủ. Chính vì vậy mà việc tiên lượng TSG
còn nhiều điểm chưa thống nhất.
Tỷ lệ mắc thay đổi tùy theo từng khu vực và trên thế giới,từ 5- 6% [62],
[80]. Ở Việt nam tỷ mắc từ 2,32- 4% [19], [2], [16],[18].
TSG gây ra nhiều biến chứng cho thai phụ như : chảy máu, phù phổi
cấp, sản giật, suy gan, suy thận biến chứng cho thai nhi như : thai chết lưu,
tử vong chu sinh, thai kộm phỏ triển trong tử cung [19],[18], với tỷ lệ biến
chứng mẹ là 25,6% [16].
Một trong những biến chứng nặng nề nhất của TSG là hội chứng
HELLP. Thuật ngữ hội chứng HELLP với đặc điểm: tan máu, tăng enzym
gan, giảm tiểu cầu đã được Weinstein mô tả lần đầu tiên vào năm 1982 [73] là
một biến chứng sản khoa nặng, mặc dù tần suất gặp không nhiều, nhưng khi
xảy ra thì nguy cơ đe dọa tính mạng sản phụ rất cao. Hội chứng thường xảy ra
vào cuối thai kỳ ở các sản phụ có biến chứng TSG nặng hoặc sản giật. Cơ chế
bệnh sinh chưa xác định rõ, điều trị vẫn còn là vấn đề khá phức tạp,diễn biến
tiên lượng khó dự đoán do tổn thương có thể liên quan nhiều cơ quan ( gan,
thận, thần kinh trung ương, rối loạn chức năng tim mạch, nhất là tổn thương
mạch máu ở các cơ quan này) và phù phổi. Hơn nữa những thai phụ có hội
chứng HELLP còn bị chẩn đoán nhầm với một số bệnh như: bệnh gan nhiễm
mỡ, viêm túi mật, viêm gan, ban xuất huyết giảm tiểu cầu,viờm bể thận [49].
2
Đã có nhiều công trình nghiên cứu về hội chứng HELLP trên thế giới
và Việt Nam.Tuy nhiên, tại bệnh viện phụ sản Trung Ương chưa có một
nghiên cứu đầy đủ về các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nhằm đưa ra
những chẩn đoán đúng và xử trí kịp thời, hạn chế được biến chứng nặng nề
xảy ra cho thai phụ và thai nhi. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
"Nghiên cứu hội chứng HELLP trên những thai phụ tiền sản giật

- Phân loại TSG:
+ Phân loại lâm sàng theo sự rối loạn tăng huyết áp:
Dựa vào sự rối loạn huyết áp, Davey D.A [26] phân ra các loại như sau:
4
- THA cùng protein niệu trong thời kỳ thai nghén
- THA mãn tính ( THA trước khi có thai)
- THA không thể xếp hạng ( không xác định thời điểm và mức độ
THA)
- Sản giật trong khi có thai, trong khi đẻ, hoặc trong 7 ngày sau
đẻ.
+ Phân loại Việt Nam:[1]
- Tiền sản giật nhẹ: Thai phụ được chẩn đoán TSG nhẹ khi có
một trong các triệu chứng:
+ HATTr 90- 110 mmHg, đo hai lần cách nhau 4 giờ, sau 20
tuần tuổi thai
+ Protein niệu có thể không có hoặc tới < 3 g/l.
Ngoài ra không có các triệu chứng khác.
- Tiền sản giật nặng: Thai phụ được chẩn đoán TSG nặng khi có
một trong các triệu chứng:
+ HATTr 110 mmHg trở lên sau 20 tuần tuổi thai.
+ Protein niệu ≥ 3 g/l.
Ngoài ra có thể có một trong các dấu hiệu: tăng phản xạ, đau đầu tăng,
chóng mặt, nhìn mờ, hoa mắt, đau vùng thượng vị, thiểu niệu ( nước tiểu <
400 ml/24 giờ), phù phổi.
- Sản giật: được xác định bằng những cơn giật qua 4 giai đoạn
trên một thai phụ có hội chứng TSG nặng, sản giật có thể gây tử vong mẹ và
con trong cơn giật [3].
1.1.2. Các đặc điểm lâm sàng- cận lâm sàng TSG
1.1.2.1. Đặc điểm lâm sàng
- Tăng huyết áp:

Đặc điểm là phù trắng mềm, ấn lừm, khụng mất đi khi nằm nghỉ. 80%
thai nghén cú phự là bình thường nếu nó không kết hợp với THA.
- Các dấu hiệu khác:
Ngoài 3 dấu hiệu trên trong bệnh lý của TSG có thể xuất hiện các triệu
chứng như: đau đầu kéo dài, tăng kích thích, tăng phản xạ, mờ mắt, hoa mắt
do phù hay xuất huyết võng mạc, buồn nôn, nôn, đau vùng thượng vị do chảy
máu dưới bao gan, tràn dịch đa màng ( phổi, bụng, tim ), lượng nước tiểu ít
dần.
Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng
của bệnh, đó là TSG nặng, TSG có biến chứng.
1.1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng
-Ure, Creatinin và acid uric huyết thanh tăng:
Ure, creatinin, acid huyết thanh tăng biểu hiện sự suy giảm chức
năng thận. Trong đó ure máu > 6,6 mmol/l, creatinin huyết thanh > 106 àmol/l
được coi là chỉ điểm đánh giá nguy cơ và biến chứng TSG.
Mức acid uric huyết thanh tăng > 400 àmol/l, phối hợp với ure máu
tăng và THA khi có thai sẽ làm tăng tỷ lệ tử vong chu sinh [78].
Lượng acid uric máu tăng phản ánh lưu lượng huyết tương qua thận
giảm xuống và là nguyên nhân thai kém phát triển trong tử cung.
-Số lượng tiểu cầu:
Số lượng tiểu cầu giảm là dấu hiệu nặng của TSG, là tiêu chuẩn chẩn
đoán hội chứng HELLP [20].
-Tăng enzym gan:
7
Enzym gan tăng là dấu hiệu của sự hủy hoại tế bào gan. Trong TSG thì
chỉ số enzym gan có thể tăng gấp đôi hoặc cao hơn theo mức độ nặng của
bệnh [1].
-Các xét nghiệm thăm dò khác:
Ngoài Protein niệu có thể có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu phụ thuộc
vào mức độ tổn thương thận.

Bishop ≥ 6 là điều kiện tốt để gây chuyển dạ thành công, thời gian chuyển dạ
dưới 24 giờ [6], [62].
1.1.4. Điều trị TSG
Mục tiêu của điều trị là kiểm soát và ngăn chặn biến chứng xảy ra đối
với mẹ và cố gắng đảm bảo sự phát triển bình thường của thai nhi trong tử
cung.
1.1.4.1. Điều trị nội khoa:[20]
Chế độ ăn uống nghỉ ngơi và chăm sóc thai phụ cũng như biện pháp
dùng thuốc trong điều trị nội khoa nhằm vào những triệu chứng của bệnh hy
vọng làm cho tình trạng người mẹ tốt hơn và giúp cho thai nhi trưởng thành
hơn trong TC.
- Các thuốc hạ áp: mục đớch khống chế huyết áp không để tăng lên,
không hạ thấp quá, an toàn cho cả mẹ và con, tức là không ảnh hưởng đến
tuần hoàn TC- rau.Cỏc thuốc được dùng bao gồm:
+ Alpha methyldopa
+ Hydralazine
+ Thuốc chẹn kênh Canxi Amlodipin besylat
+ Thuốc chẹn β- adreneric
- Thuốc chống co mạch, phự nóo và co giật:Magiesulfat
9
-Điều trị hỗ thợ khác
+ An thần
+Kháng sinh nhóm β lactamin
+ Truyền Albumin để tăng áp lực keo khi giảm
+ Thuốc lợi tiểu đặt ra khi thai phụ bị thiểu niệu hay vô niệu
+Corticoid: dùng 2 lần cho mẹ cách nhau 24 giờ khi thai dưới 34 tuần
tuổi nhằm kích thích trưởng thành phổi thai nhi.
1.1.4.2. Điều trị sản khoa:
Thời điểm và lý do ĐCTN là những quyết định phức tạp và gây nhiều
tranh cãi cho các nhà sản khoa, tùy thuộc vào kinh nghiệm của từng thầy

- Suy tim và phù phổi cấp: do rối loạn chức năng thất trái và biến
chứng phù phổi cấp do tăng hậu gánh, cũng có thể do giảm áp lực keo trong
lòng mạch.
- Suy thận: gặp ở những phụ nữ có bệnh thận tiềm tàng từ trước không
được phát hiện hoặc trong trường hợp TSG nặng đặc biệt trong hội chứng
HELLP.
- Suy giảm chức năng gan và rối loạn đụng mỏu:
Suy giảm chức năng gan gặp ở những phụ nữ TSG đặc biệt là hội
chứng HELLP. Theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài tỷ lệ suy gan ở thai phụ
TSG là 1,9%, tỷ lệ chảy máu là 3,1% [19].
1.1.5.2. Biến chứng con:
- Thai chết lưu: Do bệnh lý TSG gây nên rối loạn tuần hoàn TC- rau
gây ngừng trệ sự trao đổi chất thai nhi.
- Thai non tháng và nhẹ cân:
11
Đẻ non là sự gián đoạn thai nghén khi thai có thể sống được. Theo
WHO thì tuổi thai từ 22- 37 tuần [1].
Nghiên cứu Murphy D.J [45] tỷ lệ đẻ non trong số TSG là 42%, chủ
yếu dưới 30 tuần và mổ lấy thai là 80%.
Nghiên cứu của Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài [9] tỷ lệ trẻ sơ
sinh nhẹ cân < 2500g là 52% và non tháng 24% trường hợp TSG.
-Tử vong sơ sinh ngay sau đẻ: tỷ lệ tử vong sơ sinh của các trường hợp
TSG gấp 5 lần thai phụ bình thường [53].
1.2. HỘI CHỨNG HELLP
1.2.1. Lịch sử phát hiện hội chứng HELLP:
Tan huyết, bất thường chức năng gan và giảm tiểu cầu được xem là
biến chứng của TSG trong nhiều năm qua. Một vài điểm quan trọng lần đầu
tiên được báo cáo trong y văn sản khoa từ hơn 100 năm trước. Vào năm 1892
Schmol lần đầu tiên mô tả giảm các yếu tố đụng mỏu và huyết khối nhỏ. Vào
năm 1982 Bác sĩ Louis Weinstein đặt ra thuật ngữ hội chứng HELLP

- Tuổi thai phụ: Tỷ lệ hội chứng HELLP tăng lên ở những thai phụ
con so trẻ tuổi, tăng mạnh hơn nhiều ở những con so lớn tuổi. Trên 35 tuổi
mang thai nguy cơ TSG tăng hơn bất kỳ đẻ lần thứ mấy.
- Thứ tự lần sinh: Thai phụ con rạ tỷ lệ mắc cao hơn con so . Tuy
nhiên một số nghiên cứu cho kết quả ngược lại .
- Số lượng thai: Chửa đa thai, chửa trứng,cỏc trường hợp bất thường
nhiễm sắc thể có nguy cơ cao hơn .
- Tiền sử bệnh tật:
+ Tiền sử nội khoa: các bệnh đái tháo đường, béo phì, THA, bệnh thận,
suy giáp tăng nguy cơ phát sinh bệnh và là yếu tố làm nặng bệnh.
13
+ Tiền sử sản khoa: tiền sử SG, TSG, thai chết lưu, rau bong non là
yếu tố tăng phát sinh bệnh và làm nặng bệnh .
-Chế độ dinh dưỡng: tỷ lệ mắc bệnh tăng lên khi chế độ ăn thiếu các
chất thiamin, canxi, vitamin, acid folic.
-Khí hậu, mùa: tỷ lệ TSG ở mùa rét, ẩm ướt cao hơn so với mùa nóng
ấm
Theo nghiên cứu Ngô Văn Tài thì tỷ lệ bệnh thường xảy ra vào mùa
xuân.
1.2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng HELLP
Nhiều tác giả như Weinstein, Martin, Sibai và Audibert đã đưa ra tiêu
chuẩn chẩn đoán hội chứng HELLP dựa trên sự khác nhau tiờu chuẩn xét
nghiệm:
- Sibai đưa ra tiêu chuẩn cụ thể bằng các dấu hiệu [63]:
+Tan huyết: xác định bởi sự bất thường phiến đồ máu ngoại vi
và/hoặc lượng bilirubin toàn phần tăng cao > 20 àmol/L và/hoặc enzym
lactat dehydrogenase (LDH) tăng > 600 IU/L).
+Tăng các enzym gan: aspartate aminotransferase (AST) ≥ 70
IU/l và/hoặc alanine aminotransferase (ALT) ≥ 70 IU/L).
+Giảm tiểu cầu được chẩn đoán khi số lượng tiểu cầu thấp dưới

thai và các độc chất lưu thông trong tuần hoàn gây nên tổn thương tế bào nội
mạch. Chính tổn thương này gây hẹp lòng mạch ở nhiều hệ thống cơ quan,
hoạt hoá hệ thống đụng mỏu, tăng tính thấm mao mạch, hoạt hoá tiểu cầu với
sự tiêu thụ tiểu cầu ở vi mạch dẫn đến tăng huyết áp, protein niệu, phù và
giảm tiểu cầu. Lý do tại sao một số phụ nữ tiền sản giật nặng có biểu hiện hội
chứng HELLP chưa rõ ràng, nhưng người ta thừa nhận rằng những phụ nữ
này có tổn thương nội mạc nhiều hơn cùng với tăng hoạt hoá hệ thống đụng
mỏu hơn. Các yếu tố miễn dịch cũng được xem như là yếu tố khởi phát tiền
sản giật và hội chứng HELLP. Các đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào
15
của mẹ trong thai kỳ với các tổn thương nội mạc qua trung gian cytokin có thể
là yếu tố quan trọng.
1.2.6. Phân loại hội chứng HELLP
Có 2 hệ thống phân loại hội chứng HELLP
- Dựa vào số lượng các bất thường Sibai và cộng sự đã đưa ra hội
chứng HELLP một phần và HELLP đầy đủ [21].
Trong hệ thống này, bệnh được phân loại hội chứng:
+ HELLP từng phần ( không điển hình): có một hoặc hai bất thường
của hội chứng
+ HELLP đầy đủ ( điển hình): có đủ cả ba bất thường.
Phụ nữ bị hội chứng HELLP đầy đủ dễ bị biến chứng, bao gồm đụng
máu rải rác nội mạch so với hội chứng HELLP không đầy đủ. Bởi vậy bệnh
nhân hội chứng HELLP đầy đủ nên nghiên cứu cho sinh trong vòng 48 giờ,
còn hội chứng HELLP không đầy đủ nên xử trí bảo tồn.
- Dựa trên số lượng tiểu cầu: Martin và cộng sự đã mô tả bộ ba hệ
thống phân loại Mississipi như sau:[41]
+ Độ I: Tiểu cầu < 50000/mm
3
+ Độ II: Tiểu cầu từ 50000 đến dưới 100000/mm
3

- Giảm tiểu cầu là biểu hiện chính và sớm nhất của rối loạn đụng mỏu
với tiểu cầu < 150000/mm
3.
- Khi tiểu cầu < 500.000/ml thì những test như sản phẩm giỏng hoỏ
của Fibrin và hoạt động của antithrombin III báo hiệu sớm một tình trạng rối
loạn đụng máu đang diễn biến.
- Suy giảm chức năng gan được phản ánh: tăng enzym gan ( AST ≥ 70
IU/l và ALT ≥ 70 IU/L) và LDH > 600 IU/l.
17
- Test D-dimer dương ở bệnh nhân tiền sản giật mới đây được báo cáo
như tiên lượng sẽ sảy ra HELLP. D-dimer là chỉ điểm nhạy cảm hơn của bệnh
lý đụng mỏu chưa có biểu hiện lâm sàng và dương tính trước khi các xét
nghiệm khỏc cú biểu hiện bất thường [77].
- Ngoại trừ khi có đụng máu rải rác nội mạch, thời gian prothrombin,
thời gian thromboplastin bán phần và fibrinogen bình thường trong hội chứng
HELLP.
- Bất thường về thời gian Quick và thời gian đụng mỏu từng phần
xuất hiện ở giai đoạn muộn của bệnh.
-Trên bệnh nhân có fibrinogen huyết tương < 300mg/dL,tỷ lệ
Prothrombin kéo dài ≥ 14 giây,tiểu cầu < 100000/àl, D- dimer (+) và
thromboplastin 1 phần ≥ 40 giây, phải nghi ngờ đụng máu rải rác nội mạch
[31].
- Creatinin huyết thanh tăng ≥ 2mg/dl kết hợp với thiểu niệu (nước tiểu
< 500 ml/24h) hay vô niệu (nước tiểu < 300ml/24h),đái khó cần nghĩ tới suy
thận cấp[59].
- Protein niệu và tăng nồng độ acid uric chỉ có ích cho chẩn đoán tiền sản giật.
1.2.8. Biến chứng hội chứng HELLP
Các biến chứng nặng (1%) có thể gặp là tụ máu dưới bao gan, thậm chí
vỡ chảy máu vào ổ bụng.
1.2.8.1. Biến chứng mẹ

thấy trên hình ảnh.
19
+Mặc dù một số quan sát thấy đụng mỏu nội mạch rải rỏc(DIC) là một
quá trình nguyờn phỏt trong hội chứng HELLP, hầu hết bệnh nhân không có
các biểu hiện bất thường về đụng mỏu trong các nghiên cứu. Bệnh nhân biểu
hiện đụng máu rải rác nội mạch thường bị hội chứng HELLP. Tất cả bệnh
nhân HELLP có thể có bệnh lý đụng mỏu chưa phát hiện được [55].
-Rau bong non:
Tuy rằng biến chứng rau bong non chỉ xuất hiện ở 42% trường hợp
TSG (theo Steve) [64], 46% (theo Steven) [65] và 54,5% (theo Nguyễn Thị
Ngọc Khanh và Tạ Xuân Lan) [15], rau bong non có thể gặp ở cả thai phụ
không có TSG. Tuy vậy tỷ lệ rau bong non vẫn gặp nhiều nhất ở những thai
phụ TSG đặc biệt trong hội chứng HELLP.
-Tổn thương ở thận:
Năm 1992 khi nghiên cứu về lâm sàng và các rối loạn sinh hóa của hội
chứng HELLP, Kuhn và cộng sự đã thấy rằng ngoài dấu hiệu tăng các enzym
gan, giảm số lượng tiểu cầu thì suy thận cấp cũng là 1 biến chứng thường gặp
và là nguyên nhân gây tử vong mẹ, thai chết trong tử cung của hội chứng
HELLP [77].
Trong 1 nghiên cứu trên 303 thai phụ điều trị hội chứng HELLP tỷ lệ
suy thận cấp là 20,5% [31].
Một tỷ lệ nhỏ những bệnh nhân hội chứng HELLP có tổn thương ở
thận: tổn thương thận thay đổi từ tăng creatinine máu cho đến suy thận cấp:
hoại tử ống thận tạm thời và có thể hồi phục hoặc hoại tử tủy thận nghiêm
trọng và không hồi phục.
Những tổn thương thận ở thai phụ TSG gồm [36]:
+Thoỏi hoá hyalin của tế bào nội mô, trung mô dày lên, sưng
lên của tế bào nội mô làm hẹp mao mạch.
20
+Tăng ure, creatinine máu thường trở về bình thường một cách

sơ sinh sau đẻ. Đồng thời khuyến cáo tỷ lệ tử vong sơ sinh sẽ tăng cao nếu
không tiến hành đình chỉ thai nghén ngay sau khi có những biểu hiện rõ ràng
của hội chứng HELLP, nhất là khi thai nghén vào đầu tuần thứ 32 của thai kỳ.
-Cân nặng thấp và non tháng :
Nghiên cứu của Dreyfus [76] năm 1997 cho thấy những thai phụ có hội
chứng HELLP thì 82% trẻ bị đẻ non, chủ yếu ở tuần thứ 32 và 31% trường
hợp thai nhi chậm phát triển trong tử cung.
Tỷ lệ bệnh tật và tử vong chu sinh trong HELLP liên quan đến sinh
non. HELLP độ 1 và 2 (theo phân độ của Mississipi ) có xu hướng sinh non.
Những tổn thương cho trẻ sơ sinh có liên quan đến cân nặng lúc sinh xung
quanh 700gr. Tuổi thai trước 25 tuần hoặc trọng lượng trẻ dưới 700gr thì khả
năng sống sau sinh thấp. Trong khi đó, tuổi thai trên 26 tuần hoặc trọng lượng
trên 700gr thì lạc quan hơn đặc biệt nếu có chỉ định corticoid giúp trưởng
thành phổi cho thai và giảm nguy cơ xuất huyết não thất. Những cố gắng để
đạt cân nặng lúc sinh trên 600gr và được điều trị corticoid trong 48h và mổ đẻ
giúp cải thiện sự sống cho thai.
-Thai chết lưu trong tử cung:
Đây là biến chứng nặng nề của TSG gây nên cho trẻ sơ sinh. Tình
trạng bệnh lý trầm trọng của TSG đã gây nên những rối loạn về tuần hoàn tử
cung- rau và hậu quả của những rối loạn này là gây nên ngừng trệ trao đổi
chất mẹ- thai nhi dẫn đến thai chết trong tử cung.
Nghiên cứu của Sibai và cộng sự [61] về ảnh hưởng của THA trong
thời kỳ thai nghén cho thấy những thai phụ có hội chứng HELLP thì tỷ lệ thai
chết trong tử cung là 19,3%, tỷ lệ này tăng lên nếu như tuổi thai dưới 30 tuần.
22
Cũng liên quan tới thai chết trong tử cung, theo Lansac thì khi lượng acid uric
tăng trên 600 àmol/l gần như 100% thai chết trong tử cung.
Như vậy mức độ trầm trọng của bệnh với biểu hiện của hội chứng
HELLP và lượng acid uric tăng cao trong TSG cùng với tuổi thai < 30 tuần đã
làm tăng tỷ lệ thai chết trong tử cung.

an toàn cả mẹ và con, được sử dụng rộng rãi và có thể qua hàng rào rau thai
[75]. Liều dùng trung bình 1- 2g/ngày. Tối đa 3g/ngày.
+ Hydralazine ( Dihydralagine, Depressan) : thuốc gây giãn mạch trực
tiếp làm giảm sức cản ngoại vi gây tăng nhịp tim và tăng cung lượng tim, gây
tăng dòng máu TC rau hạ áp nhanh chóng. Dùng đường uống hoặc tiêm liều
100mg/ngày, tối đa 200mg/ngày [39].
+ Thuốc chẹn kênh Canxi Amlodipin besylat (Amlor) : là thuốc chẹn
kênh Canxi thế hệ thứ hai của phân nhóm Dihydropyridin, ức chế dòng Canxi
đi qua màng tế bào vào cơ tim và cơ trơn mạch máu. Amlodipin có tác dụng
chậm kéo dài [33]. Liều dùng 5- 10mg/ngày.
Ngoài Amlodipin có thể dùng Nifedipin ( Adalat) có tác dụng hạ HA
nhanh chóng do phản xạ áp lực tại xoang cảnh. Không dùng trong trường hợp
TSG khi thai chậm phát triển trong TC hoặc thai suy [39].
+ Thuốc chẹn β- adreneric ( Labetalon, Propranolon): ít được dùng để
điều trị TSG do tác dụng chậm.
Có thể phối hợp thuốc hạ HA để có tác dụng tốt tuy nhiên không nên
dùng thuốc hạ HA quá nhanh, quá thấp vì sẽ gây ảnh hưởng tuần hoàn TC-
rau [20].
24
Nhiều thầy thuốc ưa dùng hydralazine, khi tiêm tĩnh mạch, hydralazine
có tác dụng mạnh sau 5- 10 phút, kéo dài khoảng 12 giờ. Tuy nhiên, kết quả
của các nghiên cứu gần đây cho thấy tác dụng của hydralazin trong điều trị
tăng huyết áp cấp cứu có một số điểm không phù hợp do thời gian tác dụng
quá dài có thể hạ huyết áp khó điều chỉnh.
Mặc dù natri nitropruside là thuốc được dùng cho các cơn cấp cứu tăng
huyết áp cấp cứu khác, việc sử dụng trong TSG phải hết sức thận trọng do cả
chức năng gan và thận đều có trục trặc, nguy cơ nhiễm độc cyanide của cả mẹ
và con rất cao.
Thuốc hạ huyết áp đang được ưa chuộng trong TSG hiện nay là
nicardipin truyền tĩnh mạch (Loxen, ống 10mg). Nicardipin là dẫn chất của

tưới máu thận. Tuy nhiên, nếu bù nhiều dịch thỡ cú nguy cơ phù phổi cấp. Vì
vậy dịch truyền thường được khống chế ở tốc độ 100-150ml/giờ, bệnh nhân
phải được theo dõi về lưu lượng nước tiểu, tình trạng phù phổi.
1.1.9.6. Theo dõi phát hiện và điều trị biến chứng:
- Kiểm soát co giật: [28]
+ Kiểm soát hô hấp.
+ Magnesium : được sử dụng cho tiền sản giật (để dự phòng) hoặc
cho sản giật(để điều trị co giật). Có thể cho tới 4 -6 g IV bolus / 20 min,
truyền tĩnh mạch 1 -3 g/h. Thận trọng nếu suy thận. Với liều khuyến cáo
không có nguy hiểm cho mẹ và thai. Hiệu quả tốt hơn dizepam và phenytoin.
+ Diazepam TM cắt cơn co giật.
- Điều trị tăng HA: