ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy hô hấp cấp (SHH cấp) là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên
không bảo đảm được chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc
không có kèm theo tăng cacbonic (CO2) máu, được biểu hiện qua kết quả đo
khí máu động mạch. Suy hô hấp (SHH) là một tình trạng bệnh lý thường gặp
trong cấp cứu nhi khoa, là một hội chứng có thể do nhiều bệnh lí tại cơ quan
hô hấp hoặc tại các cơ quan khác gây ra, nếu không can thiệp đúng, kip thời
có thể dẫn đến rối loạn nhiều cơ quan khác gây tử vong.
SHH cấp là tình trạng thường gặp nhất trong cấp cứu và hồi sức cấp
cứu nhi khoa, có 30-40% số trẻ đến cấp cứu tại các bệnh viện là do các bệnh
đường hô hấp.Tỷ lệ tử vong do SHH còn cao (chiếm khoảng 40-45%trong
nhóm bệnh hô hấp).
Theo tổ chức y tế thế giới (WHO), trên toàn thế giới mỗi năm có
khoảng 15 triệu trẻ em chết thì gần 1/3 số đó chết vì các bệnh đường hô hấp
và chủ yếu là ở các nước đang phát triển [5].
Ở Việt Nam, Lương Thị San, Đặng Phương Kiệt( Khoa điều trị tích
cực-Bệnh viện Nhi trung ương), nghiên cưú nguyên nhân gây suy hô hấp ở
trẻ em cho thấy suy hô hấp cấp do thương tổn hệ hô hấp chiếm tới 60,20%.
Phan Hữu Nguyệt Diễm và cộng sự nghiên cứu 1175 trường hợp Suy
hô hấp phải vào viện cấp cứu thấy có 2/3 số ca là SHH độ 2 [1].
Khoa cấp cứu bệnh viện nhi Trung Ương hàng năm tiếp nhận trên
20.000 ca cấp cứu, trong đó SHH cấp chiếm gần 1/3 số trường hợp.Mặc dù
vậy chưa có nghiên cứu nào đánh giá một cách hệ thống vấn đề nhận biết và
xử trí sớm những bệnh nhân suy hô hấp cấp mà chủ yếu tập trung vào điều
trị chuyên sâu tại khoa Hồi sức cấp cứu.
1
Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài nghiên cứu:”Đặc điểm lâm sàng và
kết quả xử trí ban đầu SHH cấp trẻ em tại khoa cấp cứu bệnh viện Nhi
trung ương” với mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của suy hô cấp ở trẻ em.
2. Đánh giá hiệu quả và một số yếu tố tiên lượng trong xử trí ban đầu

Sự tích lũy dịch do các quá trình viêm tạo nên trong màng phổi dễ gây hiện
tượng chuyển dịch các cơ quan ở trung thất và gây nhiễm.
*Trung thất: Tương đối lớn hơn so với người lớn, mềm mại và dễ co
giãn. Mặt khác trung thất lại được bao bọc bằng các tổ chức tế bào xốp và
lỏng lẻo vì vậy dễ gây hiện tượng rối loạn tuần hoàn trầm trọng.
*Lồng ngực: Hình thể và cấu tạo thay đổi nhiều so với tuổi, lồng ngực
ngắn, hình trụ, cơ hoành nằm cao, cơ liên sườn chưa phát triển đầy đủ.
1.1.2 Đặc điểm sinh lý:
*Đường thở:Không khí vào phổi chủ yếu bằng đường mũi. Khi thở
bằng đường mũi, các cơ hô hấp hoạt động mạnh, lồng ngực và phổi nở rộng
hơn khi thở bằng mồm. Không khí qua mũi được sưởi ấm và điều hòa nhờ
các mạch máu ở niêm mạc mũi, tổ chức xoang và tuyến tiết nhày. Không khí
cũng được lọc sạch khi qua mũi vào phổi.
*Nhịp thở: Ngay sau đẻ vòng tuần hoàn rau thai ngừng hoạt động,cùng
với tiếng khóc chào đời trẻ bắt đầu thở bằng phổi. Sau động tác thở đầu tiên,
tần số thở của trẻ tăng lên và biên độ lớn dần,lượng không khí vào cũng tăng
dần theo tuổi. Theo Sankôp lượng khí thở vào trong một lần thở ra như sau:
Bảng 1.1:Lượng khí 1 lần thở vào của trẻ
Sơ sinh 25ml
1tuổi 70ml
4tuổi 120ml
8tuổi 170ml
14tuổi 300ml
Người lớn 500ml
Mặt khác trong thời kỳ sơ sinh và trẻ nhỏ tại mấy tháng đầu do trung
tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh và trưởng thành nên nhịp thở dễ bị rối loạn,
nhịp thở có thể lúc nhanh, lúc chậm, lúc nông, lúc sâu.
Bảng 1.2: Tần số thở bình thường của trẻ
4
Sơ sinh 40-60lần/phút

thay đổi theo tuổi:Bú mẹ :120mmHg &21mmHg .Trẻ lớn (15
tuổi)110mmHg &38mmHg.
Tuy nhiên sự thay đổi này không bền vững dễ thay đổi theo sự biến
đổi của hoàn cảnh(nhiệt độ, độ ẩm, đậm độ CO2). Đặc điểm này giải thích
tại sao trẻ dễ bị rối loạn hô hấp.
Điều hòa hô hấp:Những cử động hô hấp đều do trung tâm hô hấp
điều khiển có tính tự động và nhịp nhàng.Trung tâm hô hấp nằm ở hành tủy
và luôn chịu sự điều hành của vỏ não, ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ,trong mấy
tháng đầu vỏ não và trung tâm hô hấp chưa phát triển hoàn toàn nên trẻ dễ bị
rối loạn nhịp thở.
1.1.4.Liên hệ giữa thông khí và tuần hoàn:
Tác dụng của hô hấp là mang ôxy vào trong máu. Về phương diện hô
hấp có thể xem máu như một hệ thống lý hóa phức tạp có khả năng thu nhận
cũng như giải phóng các khí hô hấp: O
2
, CO
2
( Nitơ không tham gia vào hệ
hô hấp).
Khí hít vào: 79% Nitơ +21%O
2
.
Khí thở ra: 79% Nitơ +14%O
2
+6% CO
2
+Nước
Như vậy cơ thể đã tiêu thụ 7% O
2
và thải ra 6% CO

thông tin về kháng nguyên lạ cho tế bào lympho T, chúng giải phóng các
Cytokin như TNF, Interleukin I, giúp kích hoạt tế bào lympho thúc đẩy quá
trình viêm.
7
Lympho T sau khi nhận diện kháng nguyên sẽ hoạt hóa lympho B.
Lympho B hoạt động và biệt hóa thành tương bào để sản xuất kháng thể đặc
hiệu, rồi tới mô kẽ, lòng phế nang bất hoạt kháng nguyên. Những vi khuẩn
còn sót lại sẽ bị bạch cầu đa nhân trung tính thực bào.
Đáp ứng miễn dịch dịch thể tiếp theo gồm nhiều giai đoạn: Các kháng
thể có nhiều chức năng như opsonin hóa, tăng cường thực bào ( đặc biệt
IgG), hoạt hóa bổ thể, trung hòa độc tố và ngưng kết vi khuẩn. Các globulin
miễn dịch chủ yếu ở bề mặt phế nang là typ IgG ,chúng kích hoạt sự opsonin
hóa nhờ các cảm thụ của IgG có mặt ở màng các thực bào. Mặt khác các typ
IgG, IgA còn hoạt hóa bổ thể để tiêu diệt vi khuẩn.
1.2.3.Khả năng đề kháng: Sau đẻ, trẻ được bảo vệ chủ yếu bằng lượng
IgG của mẹ truyền qua rau thai và sữa mẹ. Một lượng nhỏ các yếu tố khác
như lysozym, lactoferrin và lượng kháng thể IgA cũng được nhận thụ động
như vậy. Từ tháng thứ 6 trẻ bắt đầu tổng hợp IgG. Thời kỳ dưới 1 tuổi nồng
độ gamma globulin máu do cơ thể trẻ tạo ra rất thấp. Sự tổng hợp IgA ở trẻ
em chậm hơn nhiều so với globulin miễn dịch khác. Nồng độ IgA thấp cả
trong huyết thanh và dịch tiết phế quản. Vì vậy ở trẻ dưới 1 tuổi cơ chế
phòng vệ
thường yếu nên trẻ dễ bị viêm phổi.
1.3. SUY HÔ HẤP CẤP Ở TRẺ EM
1.3.1 Định nghĩa
Suy hô hấp cấp là tình trạng cơ quan hô hấp đột ngột không đảm bảo
được chức năng trao đổi khí (bao gồm cung cấp ôxy và thải trừ khí CO2)
gây thiếu ôxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng cacbonic (CO2).
SHH biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch: PaO2 < 60 mmHg,
PaCO2>50mmHg khi thở với FiO2 =21%.

hệ thần kinh cũng tốt hơn khi trẻ lớn dần.Cũng phải lưu ý trẻ càng nhỏ càng
mau mệt cơ hô hấp khi khó thở.
1.3.2 Cơ chế bệnh sinh SHH cấp:
* Giảm thông khí phế nang:
Là cơ chế thường gặp nhất trong SHH, còn gọi là cơ chế “suy bơm hô hấp”
Thông khí phế nang (VA)được xác định bằng thông khí toàn bộ (VE)
trừ thể tích khoảng chết (VD)
VA =VE – VD
Trong đó : +VE =Vt x f
-Vt = thể tích khí lưu thông
-f = tần số thở
Giảm thông khí phế nang xảy ra khi:
Thông khí toàn bộ giảm:do giảm thể tích khí lưu thông hoặc giảm tần
số thở.
Thể tích khoảng chết tăng
Giảm thông khí phế nang được xác định bằng tình trạng tăng lên của
PaCO
2,
do đó giảm thông khí xuất hiện khi thông khí phế nang không đảm
bảo chức năng thải trừ CO
2
.Tình trạng giảm thông khí thậm chí tồn tại ngay
cả khi phế nang tăng thông khí trên bình thường ,do không bù trừ được với
tình trạng tăng sản xuất CO
2
.Tăng CO
2
máu do giảm thông khí phế nang gây
toan hô hấp,do đó gây giảm ôxy máu
Ta có

trưng cơ bản là gia tăng khác biệt giữa áp lực ôxy động mạch với phế nang.
Ở những vùng có shunt không hề có trao đổi khí do vậy (PAO
2
–PaO
2
>20mmHg ) (hiệu số áp lực riêng phần ôxy phế nang so với áp lực riêng
phần ôxy máu động mạch ). Không đáp ứng với điều trị bằng ôxy liệu pháp.
*Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu phổi (V/Q):
Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn so với sự tưới máu (Q) sẽ
dẫn đến giảm sút tỉ lệ VA/Q.
Ngược lại khi tại một vùng phổi có hiện tượng tưới máu kém hơn so với
thông khí sẽ gây ra sự gia tăng bất thường VA/Q tại vùng phổi đó.Tình trạng
giảm ôxy có thể được cải thiện bởi việc tăng nồng độ ôxy trong khí thở vào
(tăng FiO
2
)
*Rối loạn khuếch tán khí :
Khi có tổn thương màng trao đổi phế nang –mao mạch và khoảng
kẽ của phổi (viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS )
Có sự cản trở khuếch tán khí qua màng phế nang –mao mạch (phù
tim,ngạt nước ) sẽ dẫn đến giảm ôxy máu mà không có tăng cacbonic .
11
Khả năng khuếch tán qua màng phế nang –mao mạch của khí
cacbonic lớn hơn ôxy rất nhiều ,cacbonic sẽ nhanh chóng khuếch tán qua
vùng phổi lành hoặc vùng tổn thương ít ,nhất là khi có tăng thông khí mặc
dù PaO
2
giảm nhưng PaCO
2
không tăng.

a
CO
2
tăng sẽ co mạch trung tâm(ở các phủ
tạng)và giãn mạch ngoại vi (da,các chi… ) lượng máu vào các phủ tạng sẽ
nguy hiểm đối với các phủ tạng nhất là đối với tim ,não ,thận …dễ gây suy
tim cấp ,suy thận cấp.
12
Ở ngoại vi làm chân tay lạnh toát nhiều mồ hôi ,não có hiện tượng phù
xuất huyết,làm cho bệnh nhân mất tri giác ,co giật ,hôn mê…khi điều trị
(bằng máy thở) không nên giảm P
a
CO
2
quá
đột ngột bởi vì nguy cơ làm co mạch máu não.
+Đối với sự kết hợp Hb –O
2
: P
a
CO
2
cao sẽ hạn chế O
2
gắn vào Hb làm
cho độ bão hòa S
a
O
2
tăng chậm so với áp lực P

a
O
2
chỉ là yếu tố trong việc giao ôxy cho mô.Những yếu tố
khác cũng quan trọng đó là lượng ôxy chứa trong máu ,cung lượng tim,sự
phân phối máu.
+ Các mô chịu sự thiếu ôxy máu ở mức độ khác nhau ,hai cơ quan dễ
bị tổn hại nhất là hệ thần kinh trung ương và cơ tim.Khi máu không lưu
thông đến não ,não sẽ bị mất hoạt động sau 4 – 6 giây và sẽ bị tổn thương
không hồi phúc sau 3 – 5 phút.
+Nếu phân áp ôxy hạ hơn mức an toàn của mô ,sự ôxy hóa ái khí ngưng
lại và mô bắt đầu sử dụng kiểu ôxy hóa yếm khí để lấy năng lượng.Qúa trình
này thải ra axit lactic và làm toan hóa máu .
+Nhưng khi P
a
O
2
giảm nhanh xuống dưới mức 40 – 50 mmHg ,nhiều
cơ quan bị tổn hại .Với hệ thần kinh trung ương bị ảnh hưởng, gây nhức
đầu , không tỉnh táo . Hạ ôxy máu nặng và cấp tính có thể gây động kinh,
xuất huyết võng mạc và tổn thương não vĩnh viễn.Với hệ tuần hoàn có thể
13
gây tăng nhịp tim và tăng huyết áp nhẹ. Nếu hạ ôxy máu nặng có thể làm
giảm nhịp tim và hạ huyết áp.
+Chức năng thận cũng bị ảnh hưởng: có thể thấy ứ đọng sodium và
nước tiểu có protein.
1.3.4 Triệu chứng lâm sàng :
- Khó thở :thiếu ôxy máu kèm hay không kèm tăng PaCO
2
đều gây khó

máu.
+Rối loạn thần kinh :Trẻ kích thích vật vã ,có thể giảm hoặc mất phản
xạ gân xương.
+ Rối loạn ý thức : Trẻ có thể lơ mơ,lì bì hoặc hôn mê.
1.3.5 Xét nghiệm :
+ Khí máu: Đây là xét nghiệm cần làm cho tất cả bệnh nhi SHH.
Sau đây là các chỉ số khí máu động mạch bình thường
Bảng 1.3 :Chỉ số khí máu động mạch bình thường
Thông số Kết quả bình thường Ghi chú
pH 7,35 - 7,45
PaCO
2
35 -45 mmHg Ap suất riêng phần CO
2
trong máu
động mạch
PaO
2
80 – 100 mmHg Ap suất riêng phần O
2
trong máu
động mạch
SaO
2
95 – 100% Độ bão hòa O
2
trong máu động mạch
HCO
3
-

– 40 %, lưu lượng ôxy trẻ nhỏ từ 0,5 – 3 lít / phút.
+Oxygen qua mask có hoặc không có bóng dự trữ ,không thở lại lưu
lượng ôxy phải từ 6 – 8 lít/phút đạt FiO
2
40 – 100 %.
+ Oxygen qua Hood phải dùng lưu lượng ôxy 5 – 8 lít /phút để CO
2
không bị thở lại đạt FiO
2
30 – 80 %.
+Đánh giá hiệu quả thở ôxy:
Bệnh nhân đáp ứng tốt :
-Nhịp thở chậm dần, giảm co rút cơ hô hấp và tím tái SaO
2
>90%
-Điều chỉnh giảm dần lưu lượng ôxy ,giữ FiO
2
ở mức thấp đủ đảm
bảo SaO
2
>92 %.
Thất bại với ôxy liệu pháp:
Bệnh nhân thở nhanh, co rút nặng, tím tái SaO
2
<90 % hoặc PaO
2
< 60
%mmHg.
16
Xử trí tiếp theo:

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1.Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
18
Tất cả bệnh nhi từ 1 tháng đến 15 tuổi được chẩn đoán SHH cấp vào
khoa cấp cứu từ tháng 01/2011 đến tháng 09 /2011
+Tiêu chuẩn lâm sàng {4 }:
. Thở nhanh :
- Trẻ dưới 2 tháng tuổi nhịp thở > 60 lần/phút
- Trẻ từ 2 tháng tuổi đến 1 tuổi >50 lần/phút
- Trẻ từ 1 tuổi đến 5 tuổi >40 lần/phút
. Rút lõm lồng ngực
. Có tím hoặc không có tím tái :tím tái là dấu hiệu muộn.
. Giảm hoặc mất rì rào phế nang.
+Tiêu chuẩn khí máu : SaO
2
< 85% hoặc áp lực ôxy động mạch
( PaO
2
) <60 mmHg và / hoặc áp lực CO
2
động mạch (PaCO
2)
>50 mmHg với
FiO
2
=21 %
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân:
Bệnh nhân sơ sinh và những bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn lâm sàng
và xét nghiệm.

+V (responding to Voice)Trẻ đáp ứng với lời nói
+P ( responding to Pain) Trẻ đáp ứng với đau
+U (Unresponsive):Trạng thái hôn mê, mất các phản xạ
-Tình trạng toàn thân :
+ Thân nhiệt :
. Sốt: thân nhiệt đo ở hậu môn trên 37,5
0
C
20
. Hạ nhiệt độ: khi nhiệt độ đo ở hậu môn <36
0
C
+ Tình trạng dinh dưỡng:
. SDD độ 1:cân nặng dưới -2SD đến -3SD tương đương với
cân nặng còn 70 đến 80 % so với cân nặng của trẻ bình thường.
. SDD độ 2: Cân nặng dưới -3SD đến -4SD tương đương
với cân nặng còn 60 đến 70 % so với cân nặng của trẻ bình thường.
. SDD độ 3:Cân nặng dưới -4SD tương đương với cân nặng
còn dưới 60 % so với cân nặng của trẻ bình thường.
2.2.2.3 Chỉ tiêu cận lâm sàng :
- Xét nghiệm huyết học:
+ Tình trạng thiếu máu : dựa vào Hb
.Trẻ 6 tháng đến 6 tuổi Hb dưới 110 g/l
.Trẻ 6 tuổi đến 15 tuổi Hb dưới 120 g/l
+ Số lượng bạch cầu :
. Giảm số lượng bạch cầu khi số lượng bạch cầu <4 G/L.
.Tăng số lượng bạch cầu số lượng bạch cầu >10 G/L.
Các xét nghiệm huyết học được làm tại khoa huyết học Bệnh viện Nhi
Trung Ương
- Xét nghiệm sinh hóa:

(Lần / phút )
FiO
2
% Thở bằng
cannula
FiO
2
% Thở qua ống thông
mũi
1 24 22 - 23
2 28 24 - 26
3 32 28 - 30
4 36 32 - 34
22
5 40 36 - 38
6 44 40 - 42
Bảng 2.2. Lưu lượng ôxy và nồng độ ôxy (FiO
2
) khí thở vào đối với trẻ < 1 tuổi

Lưu lượng ôxy 100%
(Lần / phút )
FiO
2
%Thở bằng
cannula
FiO
2
% Thở qua ông thông
mũi

- Điều chỉnh tình trạng toan kiềm
- Hồi phục lưu lượng tuần hoàn
2.2.3.3 Đánh giá kết quả điều trị:
Đánh giá tại 3 thời điểm: ngay khi vào khoa (To), 1 giờ sau khi vào
khoa (T1), 3 giờ sau khi vào khoa (T2)
+ Cải thiện
.Về mặt lâm sàng:thở đều ,thông khí tốt ,bớt rút lõm lồng ngực. Môi
hồng , SpO
2
> 90%.Huyết động ổn định ,trẻ tỉnh,có vận động tứ chi
.Về khí máu : pH về bình thường. PaO
2
tăng, PaCO
2
giảm, SaO
2
tăng,
PaO
2
/ FiO
2
tăng.
+Không cải thiện :
.Về lâm sàng :còn thở nhanh ,còn co rút lồng ngực ,môi tím ,SpO
2
không ổn định .Còn rối loạn ý thức.
.Về mặt khí máu :pH không về bình thường hoặc ổn định ,PaO
2
không
tăng hoặc giảm ,PaCO

kịp thời SHH cấp, góp phần cứu sống bệnh nhân. Nghiên cứu cũng đảm bảo
đầy đủ các nguyên tắc về đạo đức nghiên cứu
- Nghiên cứu không gây ra các nguy cơ cho đối tượng tham gia
nghiên cứu và cộng đồng
25