ĐẶT VẤN ĐỀ
Amphetamine được tổng hợp vào năm 1887. ở Đức dùng để điều trị các
trạng thái ho kéo dài, 1932 điều trị xung huyết mũi và hen phế quản, 1937
điều trị chứng ngủ rũ, Parkinson sau viờn nóo, chống trầm cảm, ngộ độc
thuốc yên dụi gây ngủ gây hưng phấn. Năm1917 methaphetamine chiết xuất
thành công ở Nhật. Amphetamine được sử dụng trong lâm sàng lần đầu tiên
vào những năm đầu 1930. Vào những thập kỷ sau đó, đó cú những lo ngại về
sự lệ thuộc amphetamine và đến 1938, báo cáo đầu tiên về rối loạn tâm thần
do amphetamine đã xuất hiện. Bất chấp những điều này, từ 1932 đến 1946 có
đến gần 40 loại amphetamine sử dụng trong lâm sàng được đề xuất và thử
nghiệm bởi các nhân viên y tế và một số loại amphetamine dạng xịt mũi
không cần kê đơn được bán đến tận năm 1971. Ngay sau chiến tranh thế giới
lần thứ 2, Nhật Bản đã trải qua một vụ dịch lạm dụng và lệ thuộc
amphetamine tiêm tĩnh mạch nhưng đến tận cuối những năm 1960 thì nước
Mỹ mới miễn cưỡng tin rằng amphetamine và các loại thuốc liên quan có thể
gây nghiện.Tuy nhiên, bởi sự gia tăng của mối lo ngại về việc sử dụng sai
hoặc quá dài, cơ quan kiểm soát dược phẩm và thực phẩm FDA đã đưa chúng
vào quy định khống chế từ giữa những năm 1960.
Amphetamin và các chất thay thế cho amphetamine MDMA (“ecstasy”,
“adam”) là một trong loạt chất thay thế cho amphetamine bao gồm 3,4
methylenedioxyethylamphetamine(MDEA,“Eve”),3,4methylenedioxyamphetam
ine (MDA),2,5-dimethoxy-4-bromoamphetamine (DOB), paramethoxyamphetamine
(PMA) và các chất khác. Những loại chất này tạo ra hiệu quả với đối tượng tương
tự như amphetamine và lysergic acid diethylamid (LSD), và theo như thế
MDMA và các chất tương tự có thể đại diện cho một nhóm ma túy riêng biệt
(“entactogen”). Tại Việt Nam được dùng phổ biến là amphetamine và
methamphetamine. Tên người sử dụng thường dùng như: đá thuốc lắc, hồng
1
phiến, viên nữ hoàng, ngọc điên, yaba, Cadillac, Adam, California Sunrise,
Clarity, E, Voi, Eve, Smile ma túy, tình yêu uống thuốc, Lover's speed, X,
Snowball, XE và XTC. …

cùng tập thể nờn dõn chơi lắc thường kết thành hội để chơi chung với nhau .
Năm 1987, liên hợp quốc đã tổ chức Hội nghị quốc tế xác định nghiện ma túy
gây ra các hậu quả trầm trọng về sức khỏe, kinh tế, hạnh phóc gia đình và xã
hội. Đối với sức khỏe người sử dụng lâu năm sức khỏe giảm sút, gầy gò, ốm
yếu, mất khả năng lao động. Tâm thần trở nên chậm chạp, đờ đẫn, lo âu, trầm
cảm, có lúc lại bị kích thích cao độ, có thể dẫn tới tự sát hoặc gây tội ác. Còn
là nguồn lây nhiễm HIV, viêm gan B, C. Tỷ lệ người nghiện cú cỏc biểu hiện
về rối loạn tâm thần ngày càng rõ rệt. Hiện tại trong nước chưa có đề tài nào
nghiên cứu vấn đề này. Vậy tụi nghiên cứu đặc điểm lâm sàng rối loạn tâm
thần trên bệnh nhân sử dông amphetamin với mục tiêu:
1. Mô tả đặc điÓm lâm sàng rối loạn tâm thần trên bệnh nhân sử dông
amphetamin.
3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Khái niệm
1.1.1. Amphetamin và các chất dạng amphetamin
Amphetamin: Amphetamine được tổng hợp vào năm 1887. Ở Đức dùng
để điều trị các trạng thái ho kéo dài. Năm 1932 điều trị xung huyết mũi, hen
phế quản. Năm 1937 điều trị chứng ngủ rũ, parkinson sau viờn nóo, chống
trầm cảm, ngộ độc thuốc yờm dịu gõy ngủ gõy hưng phấn. Năm1917,
methaphetamine chiết xuất thành công ở Nhật.
Amphetamin là tất cả các chất tổng hợp có cấu trúc phân tử liên quan đến
amphetamine kích thích hệ thần kinh trung ương, tác động giống hormone tự
nhiên là adrenaline có cấu trúc.
Công thức hóa học: C
9
H
15
N

các tác động khác khau của các đồng phân quang học: Đồng phân R(-) sinh ra
hiệu ứng kiểu LSD và thuộc tính kiểu amphetamine là do đồng phân S(+).
Các tác động kiểu LSD lần lượt có thể liên kết với khả năng giải phóng
serotonin. Các nguồn gốc khác nhau có thể biểu hiện những sự khác nhau rõ
rệt trong tác động với đối tượng và độc tính. Các thử nghiệm trên động vật
trong phòng thí nghiệm sẽ tự thực hiện thuốc, gợi ý các hiệu ứng
amphetamine dễ thấy.
1.1.2. Các rối loạn loạn thần
1.1.2.1. Hoang tưởng
Hoang tưởng là những ý tưởng phán đoán sai lầm, không phù hợp với
thực tế khách quan do bệnh tâm thần gây ra nhưng người bệnh cho là hoàn
toàn chính xác, không thể giải thích phê phán được. Hoang tưởng chỉ mờ nhạt
hay mất đi khi bệnh thuyên giảm và hồi phục.
Hoang tưởng có những tính chất cơ bản sau: Sù tin tưởng vững chắc của
người bệnh vào các ý tưởng sai lầm, dù các ý tưởng đó mâu thuẫn rõ rệt với
thực tế. Tính chất lập luận sai lầm, lôgich quanh co.
Hoang tưởng có một quá trình hình thành và tiến triển. Ban đầu người
bệnh bồn chồn đau khổ, lo lắng chờ đợt một cái gì bất thường, không hay có
thể xảy đến với mình. Người bệnh nhìn thấy những sự vật, những người xung
quanh có một cái gì đặc biệt khác thường có liên quan đến mình. Người bệnh
giải thích cái đặc biệt, cái khác thường Êy theo lối suy đoán riêng của mình.
Hoang tưởng hình thành và ngày càng được củng cố thành hệ thống.
7
1.1.2.2. Ảo giác
Là tri giác nh có thật về một sự vật, một hiện tượng không hề có trong
thực tế khách quan. Ảo giác xuất hiện và mất đi không phụ thuộc theo ý muốn
của người bệnh. ảo giác có thể kèm theo rối loạn ý thức nh mê sảng hoặc kèm
theo rối loạn tư duy nh hoang tưởng.
ảo giác không chỉ xuất hiện trong các bệnh loạn tâm thần mà còn có thể
gặp trong các bệnh do tổn thương thực thể não bộ (u não, chấn thương sọ não,

và cocain có thể gây ra hoang tưởng, đa nghi và rối loạn tâm thần rõ ràng rất
khó có thể phân biệt với tâm thần phân liệt thể hoang tưởng. Cả hai đều có thể
gây ra nhiễm độc hệ tim mạch. Tuy nhiên, amphetamine và cocain khác nhau
rõ ràng ở cơ chế tác động đến tế bào, thời gian tác động và đường chuyển hóa.
Amphetamine làm tăng tính nói nhiều, tự tin và tính hòa đồng. Niềm tin
của một số người vào khả năng tăng cường chức năng tình dục của các chất
này cũng đóng một vai trò quan trọng. Các bằng chứng về việc amphetamine
có thể tăng cường khả năng tình dục vẫn chỉ là có tính giai thoại nhưng dường
như thuyết phục cả những người quan sát được đào tạo tốt. Những người sử
dụng amphetamine, cả quan hệ tình dục đồng giới và khác giới cho biết tần
xuất hoạt động tình dục với nhiều bạn tình hơn là những người sử dụng
heroin.
1.2.3. Chuyển hóa
Amphetamine và methamphetamine được chuyển hóa chủ yếu ở gan,
nhưng phần lớn thuốc được dùng qua đường uống thì được đào thải nguyên
chất qua đường nước tiểu. Thời gian bán hủy của amphetamine và
methamphetamine (dạng yếu) được rút ngắn đáng kể khi nước tiểu có tính a
xít. Thời gian bán hủy của amphetamine sau các liều điều trị từ 7-19 giờ và
9
thời gian này của methamphetamine có dài hơn đôi chút. Vì thế, sau liều độc,
việc giải quyết các triệu chứng có thể mất thời gian dài hơn (có thể đến vài
ngày) với amphetamine so với cocain, phụ thuộc vào độ pH của nước tiểu.
1.2.4. Cách sử dụng
Những đường sử dụng phổ biến các ma túy amphetamine và dạng
amphetamine có thể là uống, tiêm, hấp thu qua mũi, niêm mạc miệng hoặc là
đốt, hớt khúi và hấp thu qua phế nang. Như với nicotine, các chất dạng thuốc
phiện, cocain dạng tự do và phecyclidine (PCO), hít amphetamine hoặc
methamphetamine được hấp thu hầu như ngay lập tức và có tác động nhanh
chóng. Không giống như cocain, các muối amphetamine và
methamphetamine có thể bị bay hơi mà không bị phá hủy cấu trúc phân tử

nhanh hơn sau các phơi nhiễm.
1.2.6. Cơ chế tác dụng
Mặc dù amphetamine hạn chế tái hấp thu các amin đơn với mức độ nhỏ,
tác động chính của chúng là sự giải phóng amin đơn từ những nơi dự trữ ở
đầu mút thần kinh, nơi trở nên tăng tập trung amin đơn ở các khe sin-nap. Sự
giải phóng dopamine ở nhõn ỏp ngoài và các cấu trúc liên quan được cho là
gây ra các hiệu quả cường và nâng cao cảm xúc; việc giải phóng
norepinephrine cũng có thể gây ra các tác động tim mạch. Trái ngược với
cocain, cái gắn với các chất vận chuyển thần kinh và hạn chế tái hấp thu các
chất vận chuyển thần kinh được giải phóng vào các sin-nap, các ma túy dạng
amphetamine được đưa vào các nơ-ron nơi chúng được chuyển đến các điểm
dự trữ nơ-ron dẫn truyền. Bằng cách thay đổi môi trường bên trong các điểm
này, các ma túy làm các nơ-ron dẫn truyền rò rỉ vào tế bào chất và vào khe
11
sin-nap. Dopamin giải phóng vào tế bào chất có thể bị ô xy hóa, kết quả là sản
sinh ra các độc tố cao và phản ứng hóa học (gốc ô xy, ô xy già và hydro
xylquino). Một số nhiễm độc thần kinh của amphetamine được gây ra, vì thế,
không phải là do ma túy gây ra mà là do sự tích tụ dopamin nội bào.
Methylphenidate, được sử dụng rộng rãi trong điều trị rối loạn thiếu tăng
chú ý, có cơ chế tác động khá khác với các loại ma túy dạng amphetamine.
Nhưng nhìn chung cựng nhúm với chúng giống như: cocain, methylphenidate
tạo ra các tác động ở hệ thần kinh trung ương (NCS) rộng hơn bằng cách khóa
cỏc chất vận chuyển dopamin chịu trách nhiệm tái hấp thu dopamin từ các
sin-nap sau khi được giải phóng. Các nghiên cứu gần đây đã gợi ý là khả năng
lạm dụng thấp của dùng methyphenidate đường uống là do sự chiếm chỗ
chậm của các chất vận chuyển dopamin trong não bộ. Nó cần khoảng 60 phút
đầu khi uống để tạo ra sự tập trung cao nhất ở trong não bộ. Trong các nghiên
cứu lâm sàng,, chỉ có 1/7 người lớn cho biết cú “phờ”sau liều gây ra phong
tỏa 50% chất vận chuyển dopamin – một mức độ phong tỏa tương đương với
đạt được khi dùng những liều cocain tĩnh mạch. Những nghiên cứu này và

Việc sử dụng nhắc lại amphetamine dẫn đến sự cảm ứng và tích lũy của
các protein dạng Fos, các kháng nguyên trường diễn liên quan đến Fos
(FRAs). Những kháng nguyên liên quan đến Fos trường diễn tồn tại lâu dài và
khác biệt với các protein dạng Fos được tìm thấy sau 1 liều dùng đầu tiên.
Bên cạnh những sự thay đổi dai dẳng về sao chép gen. Việc sử dụng
amphetamine nhắc lại đã phát sinh những thay đổi hình thái dai dẳng ở các
neron ở nhõn ỏp ngoài. Việc vận chuyển glutamate, cái đóng vai trò quan
trọng trong điều chỉnh hiệu quả về sự thỏa mãn và tăng hành vi của cocain,
dường như không liên quan đến những hoạt động này của amphetamine. Sự
khác nhau này có thể là quan trọng để phân tích những thay đổi thích ứng sinh
ra bởi hai nhóm chất kích thích. Một số dẫn truyền thần kinh khác có liên
13
quan đến hoạt động amphetamine. Ví dụ, trình độ ngoại bào của glutamate,
cỏc chớnh kích thích thần kinh trong nóo, đó được chứng minh là làm tăng
khả năng tiếp xúc với thuốc kích thích. Phù hợp với những phát hiện khác,
hiệu ứng này đã được tìm thấy trong các lĩnh vực của bộ não liên quan đến khen
thưởng; cụ thể là, cỏc nhõn accumbens, thể vân, và vỏ não trước trán. Ngoài ra,
một số nghiên cứu cho thấy tăng nồng độ của norepinephrine, một chất truyền
thần kinh liên quan đến adrenaline, để đáp ứng với thuốc kích thích. Điều này
được cho là xảy ra tắc nghẽn thông qua tái hấp thu cũng như thông qua các tương
tác với tế bào thần kinh vận tải vận chuyển norepinephrine.
[39]
Những ảnh hưởng
lâu dài của chất kích thích sử dụng vào phát triển thần kinh ở trẻ em chưa được
thiết lập tốt.
[40]
Dựa trên một nghiên cứu chuột, sử dụng thuốc kích thích trong
thời niên thiếu có thể ảnh hưởng lớn bộ nhớ làm việc.
[41]


thuốc, chẳng hạn như sự khởi đầu rập khuôn của hưng phấn.
[22]
Một sự hiểu
biết tốt hơn về cơ chế cụ thể do đó kích thích hoạt động có thể làm tăng khả
năng của chúng tôi điều trị thuốc kích thích nghiện , như là phần thưởng của
mạch nóo đó được rộng rãi liên quan đến thói nghiện ngập của nhiều loại.
[23]

Nội sinh Amphetamin
Amphetamine đã được tìm thấy có một số chất tương tự nội sinh, có
nghĩa là, các phân tử của một cấu trúc tương tự được tìm thấy tự nhiên trong
não.
[24]
l- phenylalanine và β- Phenethylamine là hai ví dụ, được hình thành
trong hệ thống thần kinh ngoại biên cũng như trong bộ não của chính nó. Các
phân tử này được cho là để điều chỉnh mức độ của sự thích thú và sự tỉnh táo,
trong số các quốc gia khác liên quan tình cảm.
Dopamine
Các nghiên cứu rộng rãi nhất dẫn truyền thần kinh có liên quan đến thuốc
kích thích hành động trong hệ thống thần kinh trung ương là dopamine. Tất cả
các thuốc gây nghiện xuất hiện để tăng cường thần kinh dopamine, trong đó
có amphetamine và methamphetamine.
[25]
Các nghiờn cứu đã chỉ ra rằng ở
cỏc vựng chọn, làm tăng nồng độ của thuốc kích thích dopamine trong các
khe synap thần kinh, từ đó nâng cao sự hưởng ứng của tế bào thần kinh-tiếp
hợp bài.
[ 26]
Điều này gợi ý hành động cụ thể tại các phản ứng hưởng lạc với
thuốc cũng như chất lượng của thuốc gây nghiện.

VMAT2, tỳi cỏc bản phát hành các phân tử dopamine vào bào tương đổi.
Việc phân phối lại dopamine sau đó được cho là tương tác với DAT để thúc
đẩy vận chuyển ngược lại.
[24]
Amphetamine và các dẫn xuất amphetamine
cũng căn cứ yếu chấp nhận proton, và có thể sụp đổ gradient pH axit trong túi
mà nếu không sẽ cung cấp năng lượng miễn phí cho tích tụ chất truyền thần
kinh: các "giả thuyết cơ sở yếu" của các hành động kích thích cho thấy rằng
sự sụp đổ của năng lượng miễn phí này góp phần phân bố lại dopamine từ rất
cao (mol) nồng độ trong túi để bào tương.
[25]

[33]
Canxi có thể là một phân tử
quan trọng liên quan đến sự tương tác giữa kích thích và VMATs.
[27]

Sự gia tăng của dopamine cytosolic xuất hiện để kích hoạt độc thần kinh,
như là dopamine tự động dễ dàng-ụxi hóa, do đó kích thích hoặc
methamphetamine của tăng dopamine cytosolic có thể dẫn tới stress oxy hóa
trong tế bào chất mà lần lượt thúc đẩy autophagy liên quan đến suy thoái, các
sợi trục thần kinh dopamine và các tinh thể nhánh cây.
[34 ]

Giả thuyết thứ hai của hành động kích thích trên màng huyết tương vận
chuyển dopamine các định đề một tương tác trực tiếp giữa amphetamine và
16
DAT . Các hoạt động của DAT được cho là phụ thuộc vào phosphorylating
kinase cụ thể, chẳng hạn như kinase c protein , đặc biệt PKC-β .
[30]

hợp của những hành động này, thuốc kích thích có thể phát hành thêm
dopamine đến nay, có thể cocaine, thuốc gây nghiện khác.
[25]

[36]

Serotonin
Amphetamine đã được tìm thấy để phát huy tác dụng tương tự trên
serotonin như trên dopamine.
[37]
Giống như DAT, việc vận chuyển serotonin
SERT có thể được gây ra hoạt động tại đảo ngược khi kích thích bằng cách
17
kích thích.
[38]
Cơ chế này được cho là dựa vào các hành động của canxi ion,
cũng như sự gần gũi của các protein vận chuyển nhất định.
[38]

Sự tương tác giữa thuốc kích thích và serotonin chỉ có ở cỏc vựng đặc
biệt của não, ví dụ như chiếu mesocorticolimbic. nghiên cứu gần đây bổ sung
định đề rằng amphetamine gián tiếp có thể thay đổi hành vi của glutamatergic
con đường mở rộng từ các khu vực tegmental bụng đến vỏ não trước trán.
[37]
Glutamatergic con đường đều liên quan chặt chẽ với kích thích tăng ở mức độ
của khớp thần kinh. Tăng nồng độ ngoại bào của serotonin có thể do đó điều
chỉnh các hoạt động kích thích của tế bào thần kinh glutamatergic.
[37]

Khả năng đề xuất của amphetamine để tăng kích thích của glutamatergic

Tình trạng sau cai mặc dù hội chứng sau cai amphetamine đã được xác
định đặc tính (như khó chịu, vật vã) nhìn chung thì mờ nhạt hơn là sau cai các
chất dạng thuốc phiện. Trong phần lớn các trường hợp thỡ nó có thể không
nghiêm trọng đối với người dùng amphetamine kéo dài. Mặc dù các hiện
tượng như vật và và mỏi mệt có thể dẫn đến việc tái sử dụng sau một thời
gian ngắn không dùng. Hiện tượng vật vã, mệt mỏi sau dùng thuốc có thể trở
nên quan trọng hơn với một số người dùng đó cú lệ thuộc vào thuốc để có
năng lượng cao hoặc nhờ đó mà có sự tự tin vào bản thân, những người có thể
tạm thời không hoạt động được nếu không có thuốc. Với những người khác,
sự khó chịu sau cai có thể làm tăng tính mãnh liệt của những rối loạn về cảm
xúc trước đó. Những dấu hiệu sau cai amphetamine dường như cũng không
kéo dài.
Sau cai amphetamine : Mức độ nặng của các tiệu chứng sai cai
amphetamine có lẽ liên quan đến mức độ và thời gian sử dụng thuốc trước đó.
Một số biểu hiện của hội chứng sau cai (mệt mỏi và vật vã) có thể tương đối
ngắn và hết sau chỉ vài ngày với các biểu hiện ít nghiêm trọng sảy ra thậm chí
là 24 giờ sau khi sử dụng. Trong các giai đoạn của hội chứng sau cai
amphetamine, người sử dụng có thể trầm cảm nặng nề nhưng có xu hướng hết
mà không cần điều trị khi giấc ngủ bình thường trở lại.
19
Người dùng amphetamine cân bằng amphetamine trước khi cai đã được
nghiên cứu. Trong số những kết quả nghiên cứu ghi nhận vào 1963 là thời
gian ngủ di động mắt nhanh đầu tiên (REM) được rút ngắn đáng kể và trở lại
đáng kể tổng số thời gian ngủ REM. Để trở lại mức bình thường thì một số
trường hợp cần đến vài tuần.
Tiêu chuẩn của DSM cho sau cai amphetamine và sau cai cocain là giống
nhau. Tiêu chuẩn của ICD-10 cũng gần giống nhau. Người ta ít biết về những
giai đoạn sau của sau cai amphetamine nhưng có vẻ như là có những giai
đoạn tăng tính dễ bị tổn thương khi mà các tác nhân trước đó đi cùng với sử
dụng gợi nhớ các hiệu ứng của thuốc và sự thèm thuồng.

c h gii thớch mt cỏch phin din v lch lc, tt c nhng gỡ trỏi vi
hoang tng u b bỏc b. Hoang tng ngy cng h thng hoỏ v bn
vng. Khi mi cú hoang tng, ngi bnh cũn gi c kh nng lao ng
mt thi gian di v ngoi cỏc hnh vi b hoang tng chi phi ngi bnh cú
th sinh hot nh ngi bỡnh thng, lm cho ngi xung quanh phõn võn
khụng bit ngi ấy cú bnh hay khụng. Hoang tng suy oỏn lm tan ró
nhõn cỏch ngi bnh mt cỏch sõu sc.
- Hoang tng liờn h: Thng phỏt sinh sm v trc hoang tng
ngi b hi ngi bnh ngh rng mi vic xung quanh u cú liờn h mt
thit vi mỡnh. Khi thy hai ngi núi chuyn vi nhau thỡ cho rng h bn
tỏn v mỡnh, ngh rng ngi ta nhỡn mỡnh mt cỏch c bit, xem thng
mỡnh. Nhng thỏi , li núi ca ngi xung quanh, ngi bnh u suy din
cho l ỏm ch mỡnh.
21
- Hoang tưởng bị hại: Người bệnh khẳng định một người nào đó, một
nhóm người nào đó theo dõi và tìm cách ám hại mình như bỏ thuốc độc vào
thức ăn, nước uống, tổ hcức giết hại bắt bớ mình. Đối tượng mà người bệnh
nghi ám hại họ thường là những người thân cận nhất nh cha mẹ, vợ con, bạn
đồng nghiệp
- Hoang tưởng tự buộc tội: Người bệnh tự cho mình phạm sai lầm lớn, có
phẩm chất xấu, có nhiều tội lỗi đáng bị trừng phạt. Hoang tưởng tự buộc tội
thường đưa đến ý tưởng và hành động tự sát.
- Hoang tưởng bị chi phối: Người bệnh cho rằng có người nào đó dùng
quyền thế, phù phép hay một phương tiện nào đó để chi phối toàn bộ tư
tưởng, hành vi, cảm xúc của mình. ý tưởng bị chi phối thường là thành phần
chủ yếu của ảo giác giả và hội chứng tâm thần tự động. Khi nội dung hoang
tưởng bị chi phối là thông qua các phương tiện vật lý nh dòng điện, tia tử
ngoại, quang tuyến, siêu âm thì gọi là hoang tưởng bị tác dụng vật lý….
Các HT, AG sinh động dẫn bệnh nhân tăng hoạt động hoặc RL hành vi
theo ảo giác, hoang tưởng chi phối.

ra trong nhiễm độc hoặc sau cai (bảng 15.6-18). Amphetamine, giống như
cocain, có thể gây ra các triệu chứng giống như thấy được trong rối loạn ám
ảnh cưỡng bức với các hành vi nhắc lại, rập khuôn. Tuy nhiên, những triệu
chứng này không kéo dài sau giai đoạn ngộ độc và hiếm khi được chẩn đoán
phân biệt. các thuốc dạng amphetamine cũng có thể gây ra các cơn hoảng sợ ở
những cá nhân chưa có tiền sử hoảng sợ. Khi những triệu chứng này kéo dài
sau thời gian dùng thuốc và đòi hỏi chú ý thì chẩn đoán phân biệt cần phải
được xem xét.
1.3.5. Bệnh đồng hành
23
Bệnh đồng hành tỷ lệ có những bệnh đồng hành của cỏc cỏc rối loạn
tâm thần khác với lệ thuộc vào amphetamine được ghi lại lần đầu vào những
năm 1950. Sự có mặt của những rối loạn tâm thần khác tăng mạnh cùng với
sự lệ thuộc vào thuốc nói chung và những người lệ thuộc vào thuốc có xu
hướng đạt tiêu chuẩn chẩn đoán các rối loạn tâm thần khác.
Những bệnh nhân tâm thần phân liệt thường dùng amphetamine hoặc
cocain trong đó có cả lệ thuộc và các hội chứng nhiễm độc. Nó dẫn đến gợi ý
là những bệnh nhân tâm thần phân liệt dùng chất kích thích để làm giảm các
triệu chứng âm tính hoặc các tác dụng phụ của thuốc chống loạn thần. Các
chương trình đặc biệt liên quan dựa vào đồng đẳng hỗ trợ cỏc nhúm dường
như hiệu quả trong việc kết nối bệnh nhân tâm thần phân liệt cú dựng ma túy
với các chương trình điều trị bệnh nhân ngoại trú.
1.3.6. Rối loạn giấc ngủ do amphetamine
Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn giấc ngủ do amphetamine với khởi đầu
trong quá trình nhiễm độc hoặc sau cai được tìm thấy trong phần rối loại giấc
ngủ của DSM-IV (bảng 21-18). Việc sử dụng amphetamine có thể gây ra
chứng mất ngủ và thiếu ngủ, người dùng amphetamine rồi cai có thể có bóng
đè hoặc ác mộng. Tuy nhiên, trừ khi những rối loạn này kéo dài sau khi dùng
thuốc hoặc kéo dài sau cai và nặng để được chú ý lâm sàng thỡ chỳng không
cần chẩn đoán riêng.

xã hội. Mà chủ yếu là ma túy, ma túy là mối hiểm họa lớn của hành tinh
chóng ta. Nghiện ma tuý nhất là lạm dụng các chất gây ảo giác (Amphetamin)
hiện lan tràn ở nhiều nước trên thế giới với tốc độ nhanh, chỉ ở lứa tuổi thanh
thiếu niên. Cỏc chất gây ảo giác không những gây ra nhiều rối loạn tâm thần,
hành vi, làm suy sụp nghiêm trọng tới sức khoẻ thể chất người nghiện và gia
đình mà còn gõy họ̃u quả Phòng và chống nghiện ma túy là mối quan tâm
25