Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế
Trờng đại học y hà nội

Nguyễn thị hơng quế Nghiên cứu tác dụng không mong muốn
ở bệnh nhân Hemophilia đợc truyền chế phẩm máu
tại viện huyết học - truyền máu Trung ơng
giai đoạn 2004 - 2008
luận văn thạc sĩ y học Hà nội - 2008

Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế
Trờng đại học y hà nội

máu trờng Đại học Y Hà Nội;
- Ban Lnh đạo Viện Huyết học-Truyền máu Trung ơng, tập thể cán bộ
Viện Huyết học-Truyền máu Trung ơng;
- Sở Y tế tỉnh Nam Định, Bệnh viện đa khoa tỉnh Nam Định, khoa Huyết
học- Truyền máu Bệnh viện đa khoa tỉnh Nam Định.
Đ giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học
tập và thực hiện đề tài.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS. TS. Phạm Quang Vinh, Phó
Viện trởng Viện Huyết học Truyền máu Trung ơng, trởng Bộ môn Huyết học
Truyền máu trờng Đại học Y Hà Nội Ngời thầy đ tận tình dạy dỗ, trực tiếp
hớng dẫn tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn: GS. TSKH. Đỗ Trung Phấn, PGS.TS. Nguyễn
Anh Trí, TS. Dơng Bá Trực, TS. Nguyễn Thị Nữ, TS.Nguyễn Hà Thanhđ giúp
đỡ và có nhiều góp ý quý báu giúp cho tôi hoàn thành tốt bản luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn: bác sĩ Nguyễn Thị Mai, tập thể Trung tâm
Hemophilia, phòng Đông máu, phòng Sàng lọc, khoa C7 và các phòng ban khác
của Viện Huyết học Truyền máu Trung ơng đ tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ
tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Tôi xin cảm ơn các bệnh nhân và ngời nhà bệnh nhân vì nhờ có sự hợp tác
của họ mà tôi có thể tiến hành, thực hiện đợc công trình nghiên cứu này.
Cuối cùng tôi xin đợc dành tất cả những tình cảm yêu quý và biết ơn nhất
tới gia đình, bạn bè thân thiết đ hết lòng vì tôi trong cuộc sống và học tập.

Hà nội, tháng 11 năm 2008

Nguyễn Thị Hơng Quế Lời cam đoan


IX:C IX coagulant
KĐNS Kháng đông nội sinh
KHC Khối hồng cầu
PT Prothrombin time
PƯTM Phản ứng truyền máu
RLĐCM Rối loạn đông cầm máu
TTV Transfusion Transmitted Virus
VIII:C VIII coagulant
VR Virus
WFH World Federation of Hemophilia
WHO World Health Organization

Mục lục
Đặt vấn đề 1

Chơng 1: Tổng quan tài liệu 3

1.1.

Lịch sử nghiên cứu bệnh Hemophilia 3

1.2.

Bệnh Hemophilia 5

1.2.1.

Quá trình tạo thromboplastin nội sinh 5

1.2.2.


1.3.3.

Tủa lạnh yếu tố VIII (tủa VIII, Cryoprecipitate) 14

1.3.4.

Yếu tố VIII cô đặc 15

1.3.5.

Yếu tố VIII tái tổ hợp 15

1.3.6.

Yếu tố VII hoạt hoá tái tổ hợp (NovoSeven) 15

1.3.7.

Yếu tố IX cô đặc (phức hợp prothrombin cô đặc) 16

1.3.8.

Phức hợp yếu tố đông máu - kháng chất ức chế 16

1.4.

Tác dụng không mong muốn của truyền máu và chế phẩm máu 16

1.4.1.


1.5.4.

Xoắn khuẩn giang mai (Treponema pallidum) 23

1.5.5.

Ký sinh trùng sốt rét 24

1.6. Tình hình nghiên cứu bệnh hemọpilia tại Việt Nam 25
Chơng 2: đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 27

2.1.

Đối tợng nghiên cứu 27

2.1.1.

Tiêu chuẩn lựa chọn: 27

2.1.2.

Tiêu chuẩn loại trừ: 27

2.2.

Phơng pháp nghiên cứu 27

2.2.1.



Tuổi và giới: 33

3.1.3.

Thể bệnh và nhóm máu 34

3.1.4.

Số lợng bệnh nhân Hemophilia theo từng năm 36

3.2.

Tình hình sử dụng từng loại chế phẩm máu 36

3.3.

Tình hình phản ứng do truyền máu 41

3.4.

Tình hình nhiễm một số loại virus lây qua đờng truyền máu 44

3.5.

Tình hình xuất hiện kháng thể bất thờng 50

Chơng 4: bàn luận 52

4.1.


Tác dụng không mong muốn khi sử dụng chế phẩm máu cho bệnh
nhân Hemophilia 59

4.3.1.

Phản ứng truyền máu 59

4.3.2.

Tình hình nhiễm virus, giang mai 62

4.3.3.

Tình hình xuất hiện kháng thể kháng VIII/IX 67

4.4.

Một số yếu tố liên quan đến tác dụng không mong muốn trên 68

4.4.1.

Các yếu tố liên quan đến phản ứng truyền máu 68

4.4.2.

Các yếu tố liên quan đến tỷ lệ nhiễm các virus 69

4.4.3.


chế tối đa chảy máu, hạn chế khả năng trở thành tàn tật, đa bệnh nhân hoà
nhập cộng đồng. Điều trị Hemophilia bao gồm: điều trị chảy máu, điều trị dự
phòng và phục hồi chức năng, trong đó việc sử dụng các chế phẩm thay thế
đóng vai trò chủ chốt. Trên thế giới, với các tiến bộ trong truyền máu, các chế
phẩm ngày càng u việt: từ việc điều trị bằng máu tơi toàn phần đến huyết
tơng tơi đông lạnh, tủa lạnh yếu tố VIII, tủa lạnh đông khô, yếu tố VIII, IX
cô đặc và gần đây là điều trị bằng yếu tố VIII, IX tái tổ hợp - đây là sản phẩm
có hiệu quả điều trị và độ an toàn cao.
2
ở Việt Nam, trung tâm điều trị Hemophilia đầu tiên đợc thành lập tại
Viện Huyết học Truyền máu Trung ơng và hoạt động từ tháng 11 năm
1999. Tháng 11/2000, Hiệp hội Hemophilia thế giới (WFH) công nhận Hội
Hemophilia Việt Nam là thành viên chính thức của WFH. Đến tháng 11/2007,
trung tâm đ quản lý gần 500 bệnh nhân ở các địa phơng khác nhau trong đó
82,6% là Hemophilia A, 17.4% là Hemophilia B [54]. Tại đây bệnh nhân
Hemophilia đ đợc quan tâm hơn, ngoài việc điều trị bằng khối hồng cầu,
huyết tơng tơi đông lạnh, tủa lạnh yếu tố VIII, họ còn đợc điều trị bằng
các yếu tố VIII/IX cô đặc tuỳ theo loại bệnh, mức độ bệnh và điều kiện kinh
tế. Mỗi loại chế phẩm đều có u điểm và nhợc điểm riêng. Vấn đề là phải lựa
chọn loại chế phẩm nào có hiệu quả điều trị cao và hợp lý về kinh tế, ít yếu tố
nguy cơ. ở nớc ta hiện nay và sắp tới vẫn còn phải dùng các chế phẩm máu
cho bệnh nhân Hemophilia. Với bệnh nhân Hemophilia, việc điều trị bằng các
chế phẩm thay thế kéo dài cả cuộc đời. Vì vậy có thể dẫn đến các nguy cơ sau:
phản ứng truyền máu, xuất hiện các kháng thể bất thờng, lây nhiễm các bệnh
truyền qua đờng máu. Nguy cơ mắc các hậu quả này liên quan đến an toàn
truyền máu.
Một số tác giả Việt Nam đ nghiên cứu về các phản ứng truyền máu
trên bệnh nhân đợc truyền máu nói chung cũng nh trên bệnh nhân
Hemophilia A đợc truyền tủa lạnh yếu tố VIII nói riêng, tuy nhiên cha có
nghiên cứu nào nghiên cứu một cách hệ thống tác dụng không mong muốn khi

Năm 1936, Patek và Stetson phát hiện trong huyết tơng bệnh nhân
Hemophilia thiếu một chất liên quan đến globulin huyết tơng.
Năm 1939, Brinkhous đ xác định bệnh nhân Hemophilia có thành
phần prothrombin bình thờng nhng có sự chậm chuyển đổi prothrombin
thành thrombin, hiện tợng này đợc khắc phục bởi một thành phần của huyết
4
tơng bình thờng - đó là yếu tố chống Hemophilia, sau này đợc Wright đề
nghị đặt tên là yếu tố VIII.
Năm 1952, Aggeler và cộng sự mô tả một bệnh nhân giảm thành phần
thromboplastin huyết tơng, một yếu tố đông máu khác với yếu tố VIII, sau
này yếu tố đó đợc Roman đặt tên là yếu tố IX, có mặt cả trong huyết tơng
và huyết thanh. Lúc này ngời ta đ phân biệt đợc hai loại Hemophilia A và
B. Sau này ngời ta xác định một bệnh nhân chảy máu khác, giống về mặt lâm
sàng nhng do thiếu hụt một yếu tố huyết tơng khác (yếu tố XI) tham gia tạo
thành thromboplastin, gọi là bệnh Rosenthal hay Hemophilia C. Tuy nhiên
bệnh không mang tính di truyền theo giới tính, nam nữ đều có thể mắc [22],
[33], [37], [61].
Năm 1979, Rodeck và Mibashan ủó tiến hành chẩn đoán bệnh
Hemophilia trớc sinh cho bào thai của ngời mẹ mang gen bệnh. Sau đó, kỹ
thuật này đợc phát triển rút ngắn thời điểm có thể chẩn đoán bào thai làm
giảm tỷ lệ ngời mắc bệnh.
* Những tiến bộ trong điều trị:
Năm 1840, Lane ghi nhận sự truyền máu toàn phần thành công ở một
bệnh nhân Hemophilia.
Năm 1923, Feisly đ sử dụng huyết tơng cho bệnh nhân Hemophilia
có hiệu quả.
Năm 1964, Pool và cộng sự đ thành công trong việc tập trung yếu tố
VIII dới dạng tủa lạnh và chế phẩm này đợc sử dụng rộng ri cho bệnh nhân
Hemophilia A, có hiệu quả cả trong phẫu thuật và điều trị chảy máu cho bệnh
nhân ngoại trú.

XI

XIa

IX

Ca
++
PL

IXa VIIIa
X

Ca
++
PL

Xa Va
(Thromboplastin)
I
I

IIa

Fibrinogen

Fibrin

(hoà tan)
Fi


Practical haematology; 8
th
edition; 1994) [20]
6
1.2.2. Tình hình mắc bệnh
Hemophilia là bnh rối loạn đông máu di truyền hay gặp nhất. Tỷ lệ
mắc bệnh Hemophilia gần giống nhau ở các vùng, các nớc [37].
ở Việt Nam, bệnh có ở hầu hết các tỉnh thành. Hemophilia A là chủ yếu,
Hemophilia B chỉ chiếm 13,16%, Hemophilia thể nặng chiếm 25% tổng số [25].
Tại trung tâm TM-HH Tp. Hồ Chí Minh, trong khoảng thời gian từ năm
1990 - 1991, bệnh Hemophilia chiếm 2,4% số bệnh nhân vào viện, đứng thứ
8 trong số các bệnh máu đợc điều trị [23]. Năm 1993, bnh Hemophilia
chiếm khong 10% các rối loạn đông máu nói chung và 1/3 các rối loạn
đông mỏu tr em [2], t l Hemophilia A / Hemophilia B l 1:1 (thấp hơn
rất nhiều so với những nghiên cứu của các tác giả khác trên thế giới cũng
nh của các tác giả Việt Nam sau này (4:1 - theo Nilsson I. M. [56]). Có
thể tại thời điểm đó việc chẩn đoán và điều trị bệnh nhân Hemophilia cha
tốt hoặc Hemophilia A nặng hơn sẽ tử vong sớm và số lợng sống sót bị
giảm bớt [2].
Tại Viện Huyết học - Truyền máu TW, đến tháng 11 năm 2007 đ quản
lý gần 500 bệnh nhân Hemophilia ở các địa phơng khác nhau, trong đó
82,6% là Hemophilia A, 17,4% là Hemophilia B v hơn 50 bệnh nhân bị các
bệnh rối loạn đông cầm máu khác [54].
1.2.3. Đặc điểm di truyền của bệnh.
Hemophilia là bệnh di truyền liên quan đến giới, bệnh hầu nh chỉ gặp
ở nam giới. Đó là do gen bệnh nằm trên nhiễm sắc thể (nst) X. ở nam giới chỉ
có một nst X nên nếu nst X mang gen bệnh VIII hay IX (gen chỉ đạo tổng hợp
yếu tố VIII hay yếu tố IX bị tổn thơng) thì lợng yếu tố VIII hoặc IX tổng
hợp ra không đủ do đó gây ra bệnh Hemophilia [27], [38], [41] .

mang gen bệnh (gọi là ngời mang gen) tuy không bị bệnh nhng có thể
8
truyền gen bệnh này cho con trai và ngời con trai này sẽ bị bệnh, nếu truyền
gen bệnh cho con gái thì con gái cũng sẽ trở thành ngời mang gen bệnh.
Trờng hợp hiếm gặp: Bố bị Hemophilia, mẹ là ngời mang gen bệnh.
Trờng hợp này có thể sinh ra con gái bị Hemophilia vì mang 2 nst X bệnh
[31]. Bệnh nhân thờng có biểu hiện lâm sàng rất nặng nề, đa số bị tử vong
sớm. Bệnh cũng có thể xảy ra ở nữ bất thờng nst X nh trong hội chứng
Turner [33], [37].
Có khoảng 1/3 các trờng hợp Hemophilia không có tiền sử gia đình,
thờng do đột biến mới hoặc trong quá trình di truyền qua các thế hệ gen bệnh
lý mất dần khi ngời bệnh hoặc ngời mang gen không sinh đẻ hoặc nst X bị
tổn thơng không đợc truyền cho đời sau [38].
1.2.4. Chẩn đoán.
1.2.4.1. Chẩn đoán xác định.
- Xảy ra trên trẻ trai (bệnh nhân nam).
- Đặc trng bởi chảy máu khó cầm ở nhiều bộ phận của cơ thể, trong đó
hay gặp nhất là khối máu tụ ở cơ và chảy máu khớp. Chảy máu khớp
thờng tái phát ở một hoặc một số vị trí nhất định gọi là khớp đích. Mức
độ, độ tuổi bắt đầu xuất hiện chảy máu tuỳ theo mức độ nặng nhẹ của
bệnh (thể bệnh).
- Có tiền sử bản thân và gia đình: bản thân bị nhiều lần, gia đình có anh,
em trai, cậu, anh em con dì bị bệnh.
- Xét nghiệm:
+
Thời gian máu đông, Howell, APTT kéo dài.
+
Định lợng yếu tố VIII/ IX giảm dới 30%.
+
Yếu tố von-Willebrand bình thờng.

+
Ngng tập tiểu cầu với Ristocetin giảm
- Hemophilia mắc phải:
+
Cơ chế bệnh sinh: do cơ thể ngời trởng thành sinh ra tự kháng thể
gây bất hoạt yếu tố VIII.
+
Bệnh gặp ở độ tuổi trung niên, gặp cả ở nam và nữ.
+
Biểu hiện chính là xuất huyết ở da và mô mềm; có thể đái ra máu, xuất
huyết dạ dày-ruột, xuất huyết hậu sản kéo dài; ít gặp xuất huyết ở khớp.
+
Xét nghiệm: APTT kéo dài, yếu tố VIII thấp hơn 30%, có chất ức chế
yếu tố VIII theo thời gian; TT, PT, số lợng tiểu cầu bình thờng.
10
- Những rối loạn di truyền khác gây kéo dài APTT: bao gồm giảm yếu tố
XI, XII, prekallikrein và kininogen trọng lợng phân tử cao, phân biệt
dựa vào định lợng yếu tố VIII, IX.
- Chống đông lu hành kháng yếu tố VIII và yếu tố IX: trong một số
bệnh tự miễn (lupus) APTT kéo dài, nồng độ yếu tố VIII, IX giảm.
Phân biệt bằng cách trộn huyết tơng bệnh nhân với huyết tơng ngời
bình thờng, APTT không đợc cải thiện trong trờng hợp có kháng
đông lu hành.
- Rối loạn đông máu do tiêu thụ yếu tố đông máu: gặp ở cả nam và nữ,
thờng là biểu hiện rối loạn đông máu do một số bệnh khác nh nhiễm
trùng, chấn thơng nặng; ngoài giảm yếu tố VIII, các yếu tố khác cũng
giảm do tiêu thụ.
1.2.5. Điều trị.
1.2.5.1. Nguyên tắc chung.
- Tuỳ theo thể bệnh: Hemophilia A hay B.

Phẫu thuật, chấn thơng nặng,
chảy máu sọ
80 - 100 8-12 giờ/ lần

Đối với Hemophilia nặng và trung bình, nhất là ở trẻ em, cần đợc điều
trị dự phòng. Mục đích là nâng nồng độ yếu tố VIII luôn luôn trên 1%. Trong
những trờng hợp bệnh nhân đ có xuất huyết cũ cũng cần điều trị dự phòng
và kết hợp chăm sóc tốt, thờng truyền 3 lần trong một tuần.
b) Điều trị khi có kháng thể kháng VIII và đang chảy máu.
- Liều cao yếu tố VIII từ ngời, lợn.
- Trao đổi huyết tơng, liều cao huyết tơng tơi.
- Yếu tố VII hoạt hoá.
c) Kích thích giải phóng yếu tố VIII (Desmopressin 0,3mg/ngày hay
DDAVP)
d) Giảm đau, an thần
e) Các điều trị khác: corticoid, thuốc ức chế tiêu fibrin (Epsilon-
aminocaproic acid EACA) [48].
Lợng yếu tố

VIII cần truyền =
(đơn vị)
Nồng độ yếu tố VIII cần đạt (%)

Nồng độ yếu tố VIII BN (%)

2

Trọng
lợng
cơ thể

- Đối với bệnh nhân có di chứng ( biến dạng khớp, cứng khớp): phối hợp
điều trị dự phòng và tập luyện tránh teo cơ, phẫu thuật khi cần thiết và
phải kiểm soát đợc nguy cơ chảy máu.
13
1.2.5.4. Điều trị dự phòng
Đợc chỉ định cho bệnh nhân Hemophilia thể nặng và thể trung bình.
Dự phòng đợc coi là phơng pháp điều trị tốt nhất đối với bệnh nhân
Hemophilia thể nặng, đặc biệt là trẻ em. Tuỳ theo điều kiện kinh tế của mỗi
nớc và sự có sẵn của các chế phẩm điều trị mà liều lợng và khoảng cách
giữa các lần truyền có thể khác nhau. Kết quả nghiên cứu cho thấy khoảng
cách giữa các lần truyền quan trọng hơn nồng độ cao yếu tố VIII đạt đợc sau
mỗi lần truyền. Mục đích của điều trị dự phòng là duy trì nồng độ yếu tố VIII
huyết tơng giữa các lần truyền không thấp hơn nồng độ nhỏ nhất (thờng duy
trì hơn 1% đối với thể nặng) [63].
1.2.6. Biến chứng
- Chảy máu khớp lặp đi lặp lại trong thời gian dài làm phá hủy khớp,
viêm bao hoạt dịch mạn tính, cứng khớp, đau, biến dạng và hạn chế vận
động. Biến chứng cơ là teo cơ và dính cơ.
- Tai biến khi can thiệp phẫu thuật
- Các tác dụng không mong muốn của truyền máu và chế phẩm máu
nhiều lần:
+
Tai biến do truyền máu và chế phẩm máu
+
Nhiễm các bệnh truyền qua đờng máu: HIV, HBV, HCV
+
Hình thnh yếu tố ức chế yếu tố VIII /IX ở bệnh nhân Hemophilia A/B
1.3. Một số chế phẩm máu sử dụng cho bệnh Hemophilia
1.3.1. Khối hồng cầu
- Điều chế: là máu toàn phần đ loại bỏ phần lớn huyết tơng và có bổ

- Thành phần: 80-120 đơn vị yếu tố VIII, 200mg fibrinogen, 40-70% yếu
tố v.Willebrand, 20-30% yếu tố XIII. Ngoài ra còn chứa kháng thể
nhóm máu hệ ABO.
- Ưu điểm của tủa VIII là có nồng độ yếu tố VIII cao, ít gây phản ứng,
quy trình đơn giản, dễ sản xuất, không đòi hỏi máy móc phức tạp và rẻ
tiền hơn so với các chế phẩm khác. Tủa lạnh đợc sử dụng cho bệnh
nhân không cần hòa hợp nhóm máu và cũng không cần làm phản ứng
chéo do lợng huyết tơng còn lại trong túi tủa không đáng kể, hơn nữa
khi trộn huyết tơng khác nhóm, các kháng thể nhóm máu bị trung hòa
nên hiệu giá thấp hơn thông thờng, đảm bảo cho ngời sử dụng [29],
15
[64], [65]. Tuy vậy có một vài trờng hợp tan máu và nghiệm pháp
Coombs trực tiếp dơng tính ở ngời nhận do truyền số lợng lớn tủa
lạnh không hòa hợp nhóm máu ABO cũng đ đợc ghi nhận [8], [65].
Tủa lạnh yếu tố VIII cũng cha tinh khiết, còn nguy cơ lây nhiễm các
bệnh truyền qua đờng truyền máu.
1.3.4. Yếu tố VIII cô đặc
- Đợc sản xuất từ huyết tơng sau đó cô đặc và bất hoạt virus.
- Thời gian bán huỷ từ 12-18 giờ
- Có một số dạng chế phẩm cô đặc đông khô khác nhau về mức độ tinh
khiết và phơng pháp xử lý để bất hoạt virus. Các sản phẩm này hạn chế
việc lây lan các bệnh truyền nhiễm qua đờng máu, tuy nhiên cha loại
trừ đợc 100% nguy cơ này. Sản phẩm dễ bảo quản nhng quá trình sản
xuất đòi hỏi phải có trang thiết bị, giá thành sản phẩm cao.
1.3.5. Yếu tố VIII tái tổ hợp
- Đợc sản xuất từ kháng thể đơn dòng.
- Sản phẩm có hiệu quả điều trị cao và an toàn, không còn khả năng lây
truyền các bệnh truyền qua đờng máu. Tuy nhiên sản phẩm có giá
thành cao, khó bảo quản và vận chuyển (yêu cầu bảo quản ở -20
0

Bệnh nhân Hemophilia và không phải Hemophilia có hiệu giá chất ức
chế yếu tố VIII cao ( trên 10 đơn vị Bethesda/ml).
+
Bệnh nhân có chất ức chế yếu tố IX đang trong giai đoạn xuất huyết
nghiêm trọng cũng có thể đợc điều trị có hiệu quả bằng chế phẩm
này.
1.4. Tác dụng không mong muốn của truyền máu và chế phẩm máu
1.4.1. Do bất đồng miễn dịch [14], [18]
1.4.1.1. Phản ứng tan máu cấp
Xảy ra nhanh, ngay trong khi đang truyền máu. Chủ yếu do bất đồng
nhóm máu ABO. Phản ứng kháng nguyên (hồng cầu ngời cho) với kháng thể
17
(huyết tơng ngời nhận) và với sự có mặt của bổ thể gây tan máu, trong đó
kháng thể kháng A, kháng B typ IgG đóng vai trò quan trọng. Biểu hiện: sốt
đột ngột, lạnh, rét run, đau ngực, đau lng, nôn mửa, khó thở, đái huyết sắc tố,
vô niệu, xuất huyết, hạ huyết áp, sốc tuỳ mức độ phản ứng.
1.4.1.2. Phản ứng tan máu muộn
Tan máu xảy ra muộn do bất đồng kháng nguyên hồng cầu của các
nhóm máu hiếm: Kell, Duffy, Kidd, Rh. Bệnh nhân đợc mẫn cảm bởi các lần
cho máu trớc đó, lần này truyền máu sẽ tiếp tục mẫn cảm tạo ra kháng thể
(typ IgG), kháng thể này tăng lên nhanh chóng làm giảm đời sống hồng cầu,
tan máu nhẹ, bệnh nhân có sốt, rét run, vàng da nhẹ , xét nghiệm Coombs
trực tiếp dơng tính. Phản ứng tan máu muộn thờng có diễn biến nhẹ.
1.4.1.3. Phản ứng dị ứng
Có thể gặp ở hai mức độ:
- Mẩn ngứa, nổi mề đay, không sốt: gặp ở bệnh nhân có tiền sử dị ứng,
sau khi truyền máu, nhất là truyền hồng cầu, tiểu cầu, máu toàn phần có
nhiều bạch cầu. Các sản phẩm này tạo ra Histamin và các chất gây hoạt
mạch khác từ các tế bào có gắn IgG, IgE bề mặt.
- Sốc phản vệ: có thể gặp khi truyền các sản phẩm của huyết tơng cho