Bộ giáo dục v đo tạo bộ y tế
Trờng đại học y h nội

đo thị hồng hải
nghiên cứu đặc điểm lâm sng, hình ảnh
cắt lớp vi tính não v một số yếu tố tiên
lợng chảy máu não thất thứ phát ở
bệnh nhân trên 50 tuổi
luận văn thạc sĩ Y học
Bộ giáo dục v đo tạo bộ y tế

Chủ tịch Hội Thân kinh học H Nội
Phó trởng bộ môn Thần kinh Đại học Y H Nội
Ngời Thầy đã trực tiếp hớng dẫn, giúp đỡ tôi tận tình trong
suốt quá trình lm luận văn. Ngời cũng đã truyền thụ cho tôi những
kiến thức, kinh nghiệm v sự say mê học tập trong suốt thời gian tôi học
tập tại khoa.
-GS.TS.Lê Đức Hinh.
Nguyên Trởng khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai.
Chủ tịch Hội Thần kinh học Việt Nam.
Ngời đã cho tôi những ý kiến quí báu trong quá trình hon thnh
luận văn. Ngời luôn tâm huyết với nghề, với học trò v l tấm gơng
sáng cho tôi noi theo.
-TS. Nguyễn Văn Liệu
Phó trởng bộ môn Thần Kinh Đại học Y H Nội.
Phó trởng khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai
Ngời đã giúp đỡ tôi, cho tôi những ý kiến quí báu trong quá
trình hon thnh luận văn tốt nghiệp. Ngời đã trực tiếp truyền thụ
cho tôi kiến thức, tạo điều kiện cho tôi trong suốt thời gian tôi học tập
tại Bộ môn Thần kinh.
-TS. Lơng Thuý Hiền
Phó trởng khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai.
Ngời đã cho tôi những ý kiến quí báu giúp tôi hon thnh tốt
cuốn luận văn ny. Ngời đã luôn quan tâm, tạo điều kiện tốt nhất cho
tôi trong quá trình học tập tại khoa.
Tôi xin by tỏ lòng biết ơn đối với ton thể các Thầy Cô trong Bộ
môn Thần kinh, ton thể các bác sĩ, y tá khoa Thần kinh Bệnh viện
Bạch Mai, những ngời giúp đỡ tôi trong quá trình thu thập số liệu,
quá trình học tập v lm việc tại khoa.
Tôi xin cám ơn: Phòng Đo tạo sau đại học Trờng Đại học Y
H nội, Phòng Lu trữ hồ sơ v Phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện

1.2.9. Hớng xử trí chảy máu não thất thứ phát 26
1.2.10. Một số yếu tố tiên lợng 28
Chơng 2: ĐốI TƯợNG V PHƯƠNG PHáP NGHIÊN CứU 30U
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 30
2.2. Đối tợng nghiên cứu 30
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn 30
2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 30
2.3. Phơng pháp nghiên cứu 31
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu 31
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu 31
2.3.3. Các bớc tiến hành 31
2.3.4. Biến số nghiên cứu 31
2.4. Xử lý và phân tích số liệu 36
Chơng 3: KếT QUả NGHIÊN CứU 37U
3.1. Đặc điểm chung 37
3.1.1. Phân bố theo tuổi và giới 37
3.1.2. Hoàn cảnh, thời gian, cách khởi phát chảy máu não thất thứ phát 38
3.2. Biểu hiện lâm sàng 41
3.3. Biểu hiện cận lâm sàng 44
3.3.1. Thời gian từ khi khởi bệnh đến khi chụp CLVT não 44
3.3.2. Vị trí khối máu tụ 45
3.3.3. Kích thớc và thể tích khối máu tụ 46
3.3.4. Mức độ di lệch đờng giữa 48
3.3.5. Mức độ chảy máu vào não thất 49
3.3.6. Mức độ ứ giãn não thất 50
3.3.7. Một số xét nghiệm cận lâm sàng khác 51
3.3.8. Các nguyên nhân gây chảy máu não thất thứ phát 52
3.4. Một số yếu tố tiên lợng chảy máu não thất thứ phát 52
3.4.1. Mối tơng quan đơn biến giữa các biến lúc nhập viện và tiến triển. 52
3.4.2. Phân tích hồi qui đa biến với biến phụ thuộc là tình trạng bệnh


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
CMN : Chảy máu não
NMN : Nhồi máu não
TBMN : Tai biến mạch não
CLVT : Cắt lớp vi tính
HATB : Huyết áp trung bình
HATT : Huyết áp tâm thu
HATTr : Huyết áp tâm trương
TCYTTG : Tổ chức Y tế Thế giới
Danh mục các bảng

Bảng 3.1: Phân bố theo tuổi và giới 37
Bảng 3.2: Hoàn cảnh xảy ra chảy máu não thất thứ phát 38
Bảng 3.3: Thời điểm xảy ra tai biến 39
Bảng 3.4: Thời gian nhập viện 39
Bảng 3.5: Cách khởi phát 40
Bảng 3.6: Tiền sử bệnh 40
Bảng 3.7: Dấu hiệu sinh tồn khi vào viện 41
Bảng 3.8: Triệu chứng lâm sàng khởi phát 42
Bảng 3.9: Triệu chứng lâm sàng toàn phát 43
Bảng 3.10: Thời điểm chụp cắt lớp vi tính não 44
Bảng 3.11: Vị trí khối máu tụ 45
Bảng 3.12: Vị trí khối máu tụ và rối loạn ý thức 45
Bảng 3.13: Kích thớc và thể tích khối máu tụ 46
Bảng 3.14: Kích thớc và thể tích khối máu tụ trong chảy máu não thất thứ
phát từ chảy máu não trên lều
47
Bảng 3.15: Kích thớc ổ máu tụ trong chảy máu não thất thứ phát từ chảy máu
não dới lều

Biểu đồ 1: Phân bố theo giới 38
Biểu đồ 2: Triệu chứng lâm sàng khởi phát 42
Biểu đồ 3: Thời điểm chụp CLVT não 50
Biểu đồ 4: Mức độ giãn não thất 50

1
ĐặT VấN Đề

Tai biến mạch não (TBMN) là bệnh lý thờng gặp nhất trong thực hành
lâm sàng thần kinh, là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba (sau bệnh
ung th và bệnh tim mạch) trên thế giới. TBMN bao gồm chảy máu não
(CMN) và nhồi máu não (NMN), trong đó CMN chỉ chiếm 10-15% tổng số
trờng hợp TBMN nhng có tỷ lệ tử vong và tàn tật cao nhất trong các thể tai
biến, tử vong chung của chảy máu não từ 27% đến 64,5%. Chỉ có 38% bệnh
nhân CMN sống sót sau năm đầu tiên và những trờng hợp sống sót thờng để
lại di chứng nặng nề về thần kinh nh vận động, chức năng, tâm trí
[16].
Theo phân loại của TCYTTG (1992), CMN đợc chia làm nhiều loại, trong đó
có chảy máu não thất. Tỷ lệ chảy máu não thất so với CMN có sự khác nhau
giữa trong và ngoài nớc. Theo Findlay [34] là 30%, theo Trần Viết Lực, Lê
Văn Thính (2000) [15] là 17%. Chảy máu não thất là hiện tợng có máu trong
hệ thống não thất, bao gồm hai loại: chảy máu não thất nguyên phát và chảy
máu não thất thứ phát. Chảy máu não thất nguyên phát thờng do chảy máu từ
lới mạch của não thất, hiếm gặp, chiếm tỷ lệ khoảng 3% CMN (Darby và
cộng sự 1996). Chảy máu não thất thứ phát do tổn thơng từ các chảy máu ở
khu vực khác trong não tràn vào não thất, hay gặp hơn, thờng gặp trong
CMN vùng nhân xám trung ơng và nguyên nhân thờng do tăng huyết áp

chảy máu no thất thứ phát ở bệnh nhân trên 50 tuổi.
2. Đánh giá một số yếu tố tiên lợng của chảy máu no thất thứ
phát ở bệnh nhân trên 50 tuổi.

3
Chơng 1
TổNG QUAN

1.1 Tình hình tai biến mạch não Chảy máu não thất
1.1.1 Lịch sử nghiên cứu
[12]
Từ nhiều thập kỷ qua,đã có nhiều công trình nghiên cứu về các khía
cạnh khác nhau của TBMN, làm phong phú thêm kinh nghiệm lâm sàng, chẩn
đoán, theo dõi và điều trị.
* Năm 1676 Willis đã phát hiện ra đa giác Willis mở đầu cho những
nghiên cứu về TBMN.
Năm 1718 Dionis mô tả lân đầu tiên bệnh cảnh lâm sàng của chảy máu
dới nhện.
* Năm 1740 Haller, sau đó là Riser (1936), Lazorthes (1961), Guiraud
(1974) đã nghiên cứu về giải phẫu, sinh lý của tuần hoàn não.
* Năm 1868, Charcot và Bouchart lần đầu tiên giải thích cơ chế của
CMN là do vỡ các vi phình mạch.
* Năm 1891 Serve phân chia chảy máu dới nhện theo vùng ngập máu.
* Năm 1960 Fisher đã mô tả NMN gây thiếu máu ở vùng giáp ranh giữa
các khu vực của các động mạch não.
* Năm 1971 Hounsfield và Ambrose phát minh ra máy chụp CLVT tạo
một bớc đột phá trong chẩn đoán y học, mang lại những kết quả to lớn trong
chẩn đoán và điều trị TBMN nói chung và chảy máu não thất nói riêng. Sau
khi máy chụp CLVT sọ não ra đời nhiều công trình nghiên cứu chảy máu
não thất đã đợc thực hiện. Năm 1985 P Kerr nghiên cứu chảy máu não

chụp CLVT, giúp cho sự phân biệt nhanh chóng giữa chảy máu não và nhồi

5
máu não để có biện pháp điều trị kịp thời. Đồng thời chụp CLVT giúp phát
hiện nhiều trờng hợp nhồi máu não nhỏ mà trớc đây không phát hiện đợc,
điều này giải thích tỷ lệ mắc TBMN có triệu chứng tăng lên.
TBMN tăng lên theo tuổi, theo TCYTTG thì TBMN có thể gặp ở mọi lứa
tuổi nhng phổ biến nhất là 60-80 tuổi, ở Hoa Kỳ phần lớn là sau tuổi 55.
Theo nghiên cứu đã đợc công bố, CMN gặp nhiều ở tuổi 50-60 và tỷ lệ
thờng thấp hơn NMN. ở các nớc phát triển tỷ lệ CMN chiếm 10-15%
TBMN, NMN chiếm 85-90%. ở Châu á tỷ lệ CMN cao hơn nhng không bao
giờ chiếm u thế so với NMN [37].
Tỷ lệ hiện mắc đa dạng phụ thuộc vào tuổi, sắc tộc và địa lý. Nghiên cứu
cơ bản trong cộng đồng gần đây nhất sử dụng chụp cắt lớp vi tính xác định tỷ lệ
chảy máu trong não chiếm từ 13 đến 15 /100.000 dân, nam trội hơn nữ.
ắ ở Việt Nam
Vấn đề dịch tễ học TBMN ở Việt Nam chỉ mới đợc quan tâm từ những
năm 90 của thế kỷ XX. Tại các tỉnh miền Bắc và miền Trung tỷ lệ hiện mắc
khoảng 115/100.000 dân, tỷ lệ tử vong khoảng 21/100.000 dân
[3]. Theo Lê
Văn Thành và cộng sự CMN chiếm 40,42%, NMN chiếm 59,58%, tỷ lệ tử
vong chung của TBMN là 30%.
Tại Việt Nam TBMN cũng tăng lên theo tuổi nhất là sau tuổi 50 và nam
cao hơn nữ, thành thị nhiều hơn nông thôn, trong đó tỷ lệ CMN dới 50 tuổi
là 28,7%, trên 50 tuổi là 71,2%, đặc biệt tỷ lệ CMN cao nhất ở nhóm tuổi
51- 60 tuổi.
Tỷ lệ mắc và tử vong cao ở các nớc đang phát triển liên quan đến việc
quản lý các yếu tố nguy cơ. Nhiều tác giả cho rằng nếu khống chế tăng huyết
áp thì tỷ lệ tử vong do TBMN các nớc đang phát triển sẽ giảm.


1.2.2.1. Hệ thống động mạch não
[2] [7]
Não đợc cung cấp máu bởi hai hệ thống động mạch:
- Hệ thống động mạch cảnh trong phía trớc.
- Hệ thống động mạch đốt sống thân - nền ở phía sau.
Hai hệ thống này nối với nhau tạo nên đa giác Willis.
ắ Hệ thống động mạch cảnh trong
Động mạch cảnh trong đi vào hộp sọ, lớt qua xơng đá để vào xoang
hang, đi tiếp vào khoang dới nhện và cho một nhánh đi vào hốc mắt, có tên là
động mạch mắt và tiếp đó chia thành bốn ngành tận: động mạch não trớc,
động mạch não giữa (động mạch Sylvius), động mạch mạch mạc trớc và
động mạch thông sau.
* Động mạch não trớc (hình 1.1)
- Ngành sâu (động mạch đậu - vân giữa): cấp máu cho đầu nhân đuôi
và cánh tay trớc bao trong.
- Ngành nông: cấp máu cho bốn phần năm mặt trong bán cầu, cực trán
và phần trớc của thể chai.
* Động mạch não giữa:
- Ngành sâu (động mạch đậu - vân bên): cấp máu cho nhân đậu, nửa
ngoài thể nhạt, cánh tay sau bao trong và nhân đuôi. Động mạch Charcot
(còn gọi động mạch chảy máu) thuộc động mạch não giữa, hay bị vỡ do
tăng huyết áp gây chảy máu não lớn cổ điển.
- Ngành nông: cấp máu cho mặt ngoài bán cầu, mặt dới thuỳ trán.
* Động mạch thông sau: là thành phần cấu tạo nên đa giác Willis.
* Động mạch mạch mạc trớc: cấp máu cho phần trong bèo nhạt, phần dới
của hai phần ba sau cánh tay sau bao trong.

8
Đặc điểm quan trọng: Khu vực nông ở ngoại vi và khu vực sâu không
lệ thuộc nhau. Các ngành nông nối với nhau tạo màng lới phủ khắp vỏ não,

mắt và động mạch hàm trong
* Những đờng nối trên vỏ não bán cầu
Trên các vùng khác nhau của vỏ não đợc nối thông bằng tận tận,
hoặc bằng chia các nhánh các động mạch khác nhau đan lại.
Nhờ các con đờng nối thông này, khi một động mạch não nào đó bị
tắc, nghẽn, hệ thống khác có thể dẫn máu tới bổ sung.

10
1.2.2.2.
Hệ thống não thất [1]
Hệ thống não thất gồm bốn phần: Hai não thất bên, não thất III và não thất IV.
* Não thất bên:
Nằm ở trung tâm của bán cầu tơng ứng, thông với não thất III qua lỗ
Monro, chia bốn phần: sừng trán, sừng chẩm, thái dơng và thân não thất bên.
Sừng trán: Trong là vách trong suốt,phía ngoài là đầu nhân đuôi.
+ Thành trên hay vòm ứng với mặt dới lõm của thân thể chai.
+ Thành dới liên quan đầu nhân đuôi, gối thể chai.
+ Thành trong là vách trong suốt có hình dấu phảy.
+ Bờ ngoài ở chỗ nối của mặt dới thể trai và phần lồi của đầu nhân đuôi.
Thân no thất bên: dẹt từ trên xuống dới
+ Thành trên lõm quay xuống dới từ trớc ra sau, tạo thành bởi mặt dới
của thân thể chai.
+ Thành dới liên quan thân nhân đuôi, mặt trên đồi thị, mặt trên thể
tam giác
+ Thành trong là một bờ dọc theo đờng nối của thể chai và thể tam giác. ở
phía trớc, chỗ nối với thành dới có lỗ Monro. ở đây đám rối mạch mạc
giữa nối tiếp với đám rối mạch mạc bên, tĩnh mạch thể vân nối vào tĩnh
mạch của vách trong suốt và tĩnh mạch mạch mạc bên để tạo thành tĩnh
mạch Galen.
+ Bờ ngoài tơng ứng chỗ nối của thể chai và phần ngoài của nhân đuôi.


12
1.2.2.3. Điều hoà cung lợng máu não
[7]
Bayliss (1902) đã mô tả cơ chế tự điều hoà cung lợng máu não (hiệu
ứng Bayliss): cơ chế này sinh ra từ cơ trơn thành mạch, tuỳ thuộc vào huyết áp
trong lòng mạch. Ngời bình thờng cung lợng máu não luôn cố định là
55ml/100g/1phút. Cung lợng này không biến đổi theo cung lợng tim. Khi
huyết áp tăng cao, máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch co lại và
ngợc lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn. Cơ chế này
mất tác dụng sẽ xảy ra tai biến.
Huyết áp động mạch trung bình đợc coi là huyết áp để đẩy máu lên não
đợc tính theo công thức:
HATTr
HATTrHATT
HATB +

=
3

Bình thờng huyết áp trung bình giao động trong khoảng 60-150 mmHg.
Khi huyết áp trung bình thấp dới 60mmHg hoặc cao hơn 150 mmHg sẽ mất
hiệu ứng Bayliss, cung lợng máu não sẽ thay đổi theo cung lợng tim.
Ngoài ra sự điều hoà cung lợng máu não còn chịu ảnh hởng của đậm độ
CO
2
, H
+
, O
2

14
20% những vi phình mạch có thể gặp ở ngời không tăng huyết áp. Khi chúng vỡ
ra cũng gây chảy máu não.
Thuyết xuyên mạch (Rouchoux, 1884).
Thuyết này giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trớc đó đã bị
nhồi máu não. Khi tuần hoàn vùng thiếu máu đợc tái lập, hồng cầu thoát ra
khỏi thành mạch của những mạch máu đã bị tổn thơng do thiếu máu vào nhu
mô não, biến một ổ nhồi máu nhạt thành nhồi máu đỏ (nhồi máu chảy máu).
Thuyết này đã đợc khẳng định bằng thực nghiệm.
Tuy có những điểm khác nhau nhng cả hai thuyết đều thống nhất vai
trò của thành mạch. Cả hai thuyết vẫn tồn tại, bổ sung cho nhau trong giải
thích cơ chế chảy máu não.
Nhận xét về hai thuyết này, Boudouresques (1970) cho rằng thuyết
Rouchoux đã xoá nhoà ranh giới giữa chảy máu và nhồi máu vì đó chỉ là hai
giai đoạn của một hiện tợng. Thuyết này còn là cơ sở cho chỉ định phẫu thuật
nối mạch và điều trị chống đông trong nhồi máu não. Tuy có những điểm khác
nhau trong hai thuyết trên nhng lại có những điểm thống nhất rất quan trọng
là yếu tố thành mạch bị vỡ do các túi phình vi thể, hậu quả của thoái hoá do
tăng huyết áp và thành mạch kém chất lợng để thoát bào hồng cầu.
1.2.4. Nguyên nhân gây chảy máu no thất thứ phát

* Chảy máu não do tăng huyết áp: Chảy máu não do tăng HA hay gặp nhất
là chảy máu đồi thị, chảy máu thể vân - bao trong, ít gặp trong chảy máu thuỳ.
Những vị trí sau đây thờng gây chảy máu não thất thứ phát: (Theo phân loại
của Chung và cs). [27] [28]
- Chảy máu đồi thị

+ Thể trớc (xảy ra trong vùng của động mạch củ - đồi thị): máu tụ vỡ
vào sừng trớc của não thất bên.
+ Thể sau- giữa (các động mạch cạnh giữa đồi thị-dới đồi): máu tụ vỡ