Bước đầu xây dựng và đánh giá hiệu quả “chương trình điều trị phục hồi chức năng cho người bệnh COPD” tại Bệnh viện Lao và Bệnh phổi Trung ương - Pdf 25

Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế
Trờng đại học y hà nội
************************ Nguyễn Hoài Bắc

Bớc đầu xây dựng và đánh giá hiệu quả chơng trình
điều trị phục hồi chức năng cho ngời bệnh copd



Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế
Trờng đại học y hà nội

************************
Nguyễn Hoài Bắc
Bớc đầu xây dựng và đánh giá hiệu qủa chơng trình
điều trị
phục hồi chức năng cho ngời bệnh copd
tại bệnh viện lao và bệnh phổi trung ơng
Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau Đại học, Bộ môn Lao và Bệnh phổi
Trờng Đại học Y Hà nội.
Ban giám đốc, các Khoa, Phòng Bệnh viện Lao và Bệnh phổi Trung ơng.
Ban giám đốc, các Khoa, Phòng Bệnh viện Lao và bệnh phổi Bắc Ninh. Đ
tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới :
GS.TS Trần Văn Sáng.Nguyên chủ nhiệm Bộ môn Lao và Bệnh phổi
Trờng Đại học Y Hà nội.
PGS.TS. Đinh Ngọc Sỹ. Giám đốc Bệnh viện Lao & Bệnh phổi Trung
ơng, Chủ nhiệm Bộ môn Lao và Bệnh phổi Trờng Đại học Y Hà nội.
TS. Nguyễn Viết Nhung. Phó giám đốc Bệnh viện Lao và Bệnh phổi Trung
ơng. Đ tận tình hớng dẫn, dìu dắt tôi thực hiện và hoàn thành luận văn.
ThS. Đào Bích Vân. Trởng khoa thăm dò chức năng Bệnh viện Lao &
Bệnh phổi Trung ơng,đ đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho bản luận văn
của tôi.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới các Giáo s, Tiến sỹ, những nhà khoa học
trong Hội đồng chấm luận văn đ đóng góp cho tôi nhiều ý kiến quý báu để
bản luận văn này đợc hoàn chỉnh.
Cuối cùng, tôi xin trân thành cảm ơn gia đình, bạn bè và đồng nghiệp đ
hết sức giúp đỡ, động viên tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và
hoàn thành luận văn.
Hà nội, ngày tháng năm 200 Nguyễn Hoài Bắc Lời cam đoan

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số

1.4. Lâm sàng - cận lâm sàng - chẩn đoán COPD 8
1.4.1. Biển hiện lâm sàng của COPD 8
1.4.2. Cận lâm sàng trong COPD 11
1.4.3. Chẩn đoán COPD 16
1.4.4. Phân loại giai đoạn COPD: 17
1.4.5. Điều trị COPD ổn định 17
Chơng 2: Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 21
2.1. Đối tợng nghiên cứu 21
2.2. Phơng pháp nghiên cứu. 21
2.2.1. Phơng pháp xây dựng CTĐTPHCNHH 21
2.2.2. Đánh giá hiệu quả CTĐTPHCNHH 22
2.3. Xử lý số liệu. 28
2.4. Biện pháp khống chế sai số. 28
2.5. Khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu: 28
Chơng 3: Kết quả nghiên cứu 29
3.1. Xây dựng chơng trình điều trị PHCNHH cho ngời bệnh COPD 29
3.1.1. Thời gian: 29
3.1.2. Các thành phần của chơng trình: 29
3.1.3. Chỉ định: 35
3.1.4. Theo dõi thực hiện chơng trình: 36
3.1.5. Kết thúc chơng trình tập: 36
3.2. Thông tin về thu dung ngời bệnh vào chơng trình 36
3.3. Phân tích đánh giá 2 nhóm trớc can thiệp 38
3.3.1 Tuổi và giới 38
3.3.2. Phân loại giai đoạn . 39
3.3.3. Tình trạng hút thuốc lá 40
3.3.4. Tình trạng dinh dỡng cuả ngời bệnh qua chỉ số khối cơ thể 40
3.3.5. Mức độ khó thở của ngời bệnh đánh giá theo thang điểm MRC.41
4.2.7. Các thông số khí máu 68
4.2.8. Điện tâm đồ 68
4.2.9. Chất lợng cuộc sống qua thang điểm SGQR 68
Kết luận 72
Đề nghị 73
Tài liệu tham khảo
Phụ lục
các Chữ và cụm từ viết tắt

1. ATS : Hội lồng ngực Hoa Kỳ (American Thoracic Society)
2. BMI : Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)
3. CMU : Đơn vị quản lý bệnh phổi mạn tính.
(Chronic lung disease manegement unit)
4. COPD : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease - COPD )
5. CNHH : Chức năng hô hấp.
6. CNTK : Chức năng thông khí.
7. CTĐTPHCNHH : Chơng trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp.
8. PHCNHH : Phục hồi chức năng hô hấp
9. DLCO : Khả năng khuyếch tán khí CO.
(Diffusion capacity for lung carbon monoxid )
10. FEV
1
: Thể tích thở ra tối đa trong 1 giây đầu.
(Forced expiratory volume in one second)
11. FVC : Dung tích sống thở mạnh. (Forced vital capacity)
12. FEF

28. RV : Thể tích khí cặn. (esidual Volume)
29. VPQM : Viêm phế quản mạn. Danh mục bảng
Bảng 3.1. Thông tin chung về bệnh nhân 37
Bảng 3.2. Phân bố tuổi và giới của các bệnh nhân nghiên cứu 38
Bảng 3.3. Phân giai đoạn COPD của bệnh nhân nghiên cứu. 39
Bảng 3.4. Tình trạng hút thuốc lá trớc can thiệp 40
Bảng 3.5. Chỉ số khối cơ thể trớc can thiệp 40
Bảng 3.6. Tình trạng khó thở của 2 nhóm nghiên cứu trớc can thiệp 41
Bảng 3.7. Độ bo hoà oxy SpO2 theo giai đoạn của bệnh 42
Bảng 3.8. Chỉ số FEV1 và FVC của 2 nhóm trớc can thiệp theo giai đoạn
bệnh 42
Bảng 3.9. Khoảng cách trung bình đi bộ 6 phút của 2 nhóm trớc can
thiệp theo giai đoạn của bệnh 43
Bảng 3.10.a. Chỉ số trung bình về khí máu động mạch của 2 nhóm trớc can
thiệp 44
Bảng 3.10.b. Đánh giá PaCO2 theo giai đoạn bệnh 44
Bảng 3.11. Đặc điểm điện tâm đồ của bệnh nhân COPD. 45
Bảng 3.12. Chất lợng cuộc sống của ngời bệnh COPD đánh giá bằng

Biểu đồ 3.6. So sánh sự thay đổi điểm khó thở MRC ở nhóm can thiệp 49
Biểu đồ 3.7. So sánh s thay đổi điểm khó thở MRCở nhóm chứng 50
Biểu đồ 3.8. So sánh khả năng vận động đợc đánh giá bằng khoảng cách di
bộ 6 phút sau can của nhóm can thiệp. 54
Biểu đồ 3.9. So sánh khả năng vận động đợc đánh giá bằng khoảng cách di
bộ 6 phút sau can thiệp của nhóm chứng 54
Biểu đồ 3.10. So sánh điểm SGRQ từng lĩnh vực sau 8 tuần của nhóm can
thiệp 58
Biểu đồ 3.11. So sánh điểm SGRQ từng lĩnh vực sau 8 tuần của nhóm chứng. 58
Biểu đồ 3.12. Tỷ lệ (%) bệnh nhân có sự thay đổi điểm SGRQ (giảm > 4
điểm) giữa hai nhóm chứng và can thiệp. 59

1

Đặt vấn đề

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trng bởi sự tắc nghẽn luồng
khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Sự cản trở thông khí này thờng tiến
triển từ từ và là hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với các chất và khí độc hại
[54], [55]. Quá trình viêm, mất cân bằng của hệ thống proteinase, anti
proteinase, sự tấn công của các gốc ôxy tự do, làm phá huỷ cấu trúc đờng thở
cũng nh là nhu mô phổi dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trớc và nay vẫn đang là một thách thức lớn
về sức khoẻ đối với y học toàn cầu, vì tỷ lệ mắc cũng nh tỷ lệ tử vong ngày
càng gia tăng, kèm chi phí điều trị cao và hậu quả gây tàn phế của bệnh.
Các nghiên cứu về gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (Global hurden of
disease study) dới sự bảo trợ của TCYTTG và Ngân hàng thế giới cho thấy,

ở Việt Nam cũng đ có nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu về tác dụng
của tập thở đối với sức khoẻ nói chung và với các bệnh hô hấp nói riêng. Tuy
nhiên việc áp dụng mới chỉ dừng ở các bài tập thở để phục hồi chức năng hô
hấp cho bệnh nhân, phần lớn bệnh nhân COPD đợc kê đơn, hớng dẫn sử
dụng thuốc, t vấn bỏ thuốc lá, Một số ít đợc t vấn tập thở, nhng cha
đợc tổ chức thành một Chơng trình điều trị phục hồi chức năng cho bệnh
nhân COPD phù hợp với điều kiện Việt Nam.Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài
này nhằm mục tiêu:
1.
X
ây dựng Chơng trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp cho
bệnh nhân COPD tại bệnh viện Lao và Bệnh phổi trung ơng.
2. Bớc đầu

đánh giá hiệu quả của Chơng trình điều trị phục hồi
chức năng hô hấp cho bệnh nhân COPD giai đoạn II trở lên tại
Bệnh viện Lao và Bệnh phổi trung ơng. 3

Chơng 1
Tổng quan

1.1. Định nghĩa:
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease - COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trng bởi sự tắc

ở Canada COPD cũng đợc coi là gánh nặng lớn về sức khoẻ. Theo
nghiên cứu của Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia của Canada (NPHS) đ
khẳng định 750.000 ngời Canada bị VPQMT và KPT đợc chẩn đoán bởi các
bác sỹ lâm sàng. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và phân bố nh sau: 4,6% ở độ tuổi
từ 55 64,5% ở độ tuổi từ 64 74 và 6,8% ở độ tuổi trên 75. Từ năm 1980
đến năm 1995 tổng số ngời chết vì COPD tăng rõ rệt từ 4.438 ngời lên
8.583 ngời. Trong thời điểm này, tỷ lệ tử vong ở nam giới khá ổn định
(45/1000 dân) nhng lại tăng gấp đôi ở nữ giới (8,3/1000 dân năm 1980 và
17,3/1000 dân năm 1995). Trong giai đoạn 1991 1992 số ngời nhập viện là
55.782 ngời, so với giai đoạn 10 năm trớc đó (1981 1982) là 42.102 ngời
[28], [50].
Một nghiên cứu khác ở Canada trên 7210 ngời, độ tuổi từ 35 64 tuổi
bằng cách hỏi bạn đ đợc bác sỹ chẩn đoán là VPQMT hoặc KPT cha? kết
quả là tỷ lệ mắc COPD gặp ở nữ giới là 2,1% ở ngời không hút thuốc, 2,7% ở
ngời đ bỏ thuốc là và 8,2% ở ngời đang hút thuốc còn ở nam giới thì các tỷ
lệ tơng ứng là: 0,8%, 2,9% và 3,5% [50].
Các nghiên cứu của 2 thập kỷ trớc cho thấy khoảng 4 6% dân số ngời
ở châu Âu mắc các triệu chứng lâm sàng của COPD. Theo ớc tính của
TCYTTG thì trong năm 1997 COPD là nguyên nhân gây tử vong ở 4,1% nam
giới ở 2,4% nữ giới châu Âu. Hội hô hấp châu Âu cung cấp dữ liệu về tỷ lệ tử
vong vì COPD trong năm 2003 thấy, tỷ lệ tử vong vì COPD thấp nhất ở Hy lạp
(6/100.000 dân) và cao nhất ở Kyrgyzstan (95/100.000 dân) [52]. 5

Vơng quốc Anh có khoảng 15 20% nam trên 40 tuổi, 10% nữ trên 45
tuổi có ho, khạc đờm mạn tính và có 3,4 triệu ngời đợc chẩn đoán là có
bệnh (bằng 6,4% dân số của nớc Anh và xứ Wales) trong đó khoảng 4% nam
và 3% nữ (lứa tuổi > 45) đợc chẩn đoán mắc COPD. Theo thống kê năm

Cộng hoà Czech năm 2001 có 1.666 ngời chết vì COPD, tỷ lệ tử vong vì
COPD ở nam giới là 21,3/100.000 dân và ở nữ giới là 11,6/100.000 dân. Tỷ lệ
mắc bệnh chung cho 2 giới là 7,7%. Chi phí cho COPD tơng đơng với chi phí
cho ung th phổi. Chi phí này tăng lên tơng ứng với mắc độ nặng của bệnh, số
ngày nằm điều trị tại bệnh viện, đặc biệt tại khoa điều trị tích cực [75].
COPD đợc ớc tính với tỷ lệ mắc là 6,2% ở 11 nớc thuộc hiệp hội bệnh
hô hấp châu á Thái Bình Dơng [29], [71].
Cộng hoà nhân dân Trung Hoa là nớc có tỷ lệ mắc COPD cao nhất so với
các vùng khác trong cùng khu vực (26,2/1.000 ở nam và 23,7/1.000 ở nữ) [54]
, [55]. Bệnh phổi mạn tính là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 ở
thành phố lớn và đứng hàng đầu ở nông thôn của trên 50% nam giới thút
thuốc ở Trung Quốc [76], [77]. Theo đánh giá của hội lồng ngực Đài Loan thì
có tới 16% dân số Đài Loan (lứa tuổi > 40 tuổi) mắc bệnh này. Năm 1994, tỷ
lệ tử vong do COPD là 16,16/100.000 dân và COPD là nguyên nhân gây tử
vong đứng hàng thứ 6 ở Đài Loan [67].
Tỷ lệ mắc COPD cao nhất ở những nớc mà hút thuốc vẫn còn phổ biến và
thấp ở những nớc hút thuốc không phải là phổ biến hoặc tổng lợng thuốc lá
tiêu thụ thấp. Lu hành độ của bệnh thấp nhất ở nam giới là 2,69/1.000 (nhóm
49 nớc Bắc Phi và Trung Đông) và thấp nhất ở nữ là 1,79/1.000 (nhóm 49
nớc và các đảo, trong đó Việt Nam) [54].
1.2.2. Tình hình dịch tễ COPD ở Việt Nam
ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hờng (1994), VPQMT là bệnh hay gặp
nhất trong số các bệnh phổi mạn tính ở ngời lớn, với tỷ lệ mắc từ 4 5 %.
Theo một số thống kê ở Bệnh viện Bặch Mai từ năm 1981 1984,
VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện tại khoa Hô hấp.
Trong số 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 2000, tỷ lệ bệnh nhân 7



Bệnh không chỉ có những rối loạn tại phổi mà còn gây ra các rối loạn toàn
thân khác. Phản ứng viêm biểu hiện oxidative stress toàn thân, nồng độ
cytokines lu hành bất thờng và sự hoạt hoá của các tế bào viêm. Các rối
loạn chức năng cơ xơng bao gồm việc suy giảm dần dần khối lợng cơ xơng
và sự bất thờng về năng lợng sinh học trong cơ xơng. Các ảnh hởng toàn
thân này có những hậu quả quan trọng trên lâm sàng. Do vậy, đánh giá quá
trình bệnh lý cần các chỉ tiêu toàn diện hơn ngoài theo dõi chức năng thông
khí của phổi.
Các yếu tố môi trờng: Khói thuốc lá, thuốc lào là yếu tố quan trọng nhất.
Các yếu tố khác nh ô nhiễm môi trờng (khói, bụi, hoá chất), nhiễm khuẩn
virus và điều kiện kinh tế x hội có thể góp phần vào quá trình hình thành và
phát triển bệnh.
1.4. Lâm sàng - cận lâm sàng - chẩn đoán COPD
1.4.1. Biển hiện lâm sàng của COPD
* Các triệu chứng cơ năng
Các triệu chứng cơ năng chủ yếu của các bệnh nhân COPD đó là: ho
(thờng kèm theo khạc đờm) và khó thở khi gắng sức. Ho thờng không đợc
bệnh nhân chú ý đến, cho rằng đó là ho của những ngời hút thuốc lá và
không quan trọng lắm. Khó thở khi gắng sức xuất hiện thứ phát và là lý do
đầu tiên để họ tìm đến bác sỹ.
- Ho có đờm thờng gặp ở 50% số đối tợng hút thuốc và có thể xuất hiện
ngay trong 10 năm đầu tiên hút thuốc [43], [79]. Ho khạc đờm mạn tính
thờng vào buổi sáng hoặc sau khi hút điếu thuốc đầu tiên. Ho thờng nặng
lên trong những tháng mùa đông và đặc biệt là sau nhiễm khuẩn hô hấp. Lúc
đầu là ho ngắt qung sau đó là ho hàng ngày và thờng ho cả ngày. 9



- Thở nhanh, nhịp thở > 20 lần/phút.
- Kiểu thở chúm môi ở cuối thì thở ra thờng gặp ở bệnh nhân thuộc giai
đoạn nặng, kiểu thở này nhằm làm chậm xẹp đờng thở ở thì thở ra.
- Kiểu thở ra kéo dài (trên 4 giây) tơng quan với mức độ tắc nghẽn phế
quản. Dấu hiệu Camplell: ở những giai đoạn nặng của bệnh, sự căng gin phổi
là nguyên nhân gây co ngắn khí quản, giảm khoảng cách giữa sụn nhẫn và
hõm ức (bình thờng khoảng cách này khoảng 4 khoát ngón tay).
- Xơng ức lồi ra tăng đờng kính trớc sau dẫn đến biến dạng lồng ngực
tạo cho lồng ngực có hình thùng.
- Dấu hiệu Hoover: Sự giảm bất thờng đờng kính lồng ngực khi hít vào
(ở ngời bình thờng đờng kính lồng ngực tăng khi hít vào).
- Sự co các cơ hô hấp phụ lúc nghỉ ngơi (cơ ức đòn chũm) là dấu hiệu
chứng tỏ bệnh đ tiến triển nặng hoặc là trong đợt cấp.
- Khám đầu chi cũng có thể phát hiện ra một số triệu chứng quan trọng:
ngón tay ám khói vàng điều này chứng tỏ bệnh nhân đang nghiện thuốc lá.
- Khám phổi: Rì rào phế nang giảm ở những bệnh nhân có gin phế nang
nặng điều này tơng quan với mức độ tắc nghẽn phế quản. Đôi khi có thể có
ran ngáy thay đổi với ho. Thở rít là triệu chứng gặp thờng xuyên và bản thân
bệnh nhân cũng nghe thấy và nó cũng tơng quan với mức độ tắc nghẽn phế
quản. Có thể có ran nổ.
- Có thể có dấu hiệu của TALĐMP và TPM: Phù, thổi tâm thu nghe thấy ở
mũi ức, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dơng tính, tĩnh mạch cổ nổi.
* Dấu hiệu lâm sàng của hai týp COPD.
- Týp A(pink puffer)
Tơng ứng với bệnh nhân KPT thể toàn tiểu thuỳ, thờng đặc trng là
gầy, môi hồng, khó thở lúc nghỉ ngơi, sử dụng các cơ hô hấp phụ và lồng ngực 11

giảm, mức độ giảm tuỳ theo mức độ bệnh 12

- Dung tích sống thở mạnh (FVC) giai đoạn đầu có thể bình thờng nhng
sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng.
- Dung tích sống thở chậm (SVC) chính xác hơn FVC vì không bị hạn chế
bởi áp lực của đờng hô hấp.
- Tỷ số FEV
1
/ FVC < 70% nhng ở giai đoạn nặng của bệnh FEV
1

FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh nên
tỷ số thờng đợc dùng là FEV
1
/ VC [26].
- Lu lợng tối đa giữa kỳ thở ra FEF
25-75%
(MMEF) phản ánh sớm chức
năng của đờng thở nhỏ. Chỉ số này giảm đáng kể ở bệnh nhân COPD nhng
dao động nhiều hơn FEV
1
nên ít dùng trong theo dõi thờng quy.
- Đo thể tích khí cặn: Trong COPD nhiều bệnh nhân bị RLTK hỗn hợp do
KPT chiếm u thế, nên RV (thể tích khí cặn) tăng lên vì thế làm cho VC giảm.
RV thờng tăng rõ trong týp A của COPD [7].
- Khảo sát đờng cong lu lợng thể tích:
Để phân biệt rối loạn thông khí tắc nghẽn với rối loạn thông khí hạn chế:

2
giảm không song song với PaO
2
. ở giai
đoạn cuối của bệnh, thông khí phế nang giảm nặng do đó PaCO
2
tăng lên
nhiều.
- Phân tích khí thở ra
Khi phân tích khí thở ra ngời ta thấy trong thành phần khí thở có các
khí: Nitric oxide (NO), ethane, isoprostanes, leucotrienes, prostaglandins,
cytokines, các sản phẩm ôxy hoá của lipid và các dẫn xuất của nitrogen. Đây
là một xét nghiệm nhằm đánh giá tình trạng viêm đờng hô hấp. ở những
ngời hút thuốc và phần lớn bệnh nhân COPD có nồng độ NO trong khí thở ra
thấp hơn bình thờng. ở những bệnh nhân hen phế quản thì có nồng độ NO
cao hơn bởi vậy nếu nồng độ NO cao ở bệnh nhân COPD thì điều đó có nghĩa
là bệnh nhân đó có hen phế quản kèm theo và đang điều trị corticoid.
Interleukin 6 (IL 6) và leucotrien B4 (LTB4) cũng đợc tìm thấy trong khí
thở ra của những ngời hút thuốc. Ngời ta nhận thấy có sự tăng của
leucotrien B4 (LTB4) và 8 isoprostane và các gốc ôxy tự do ở bệnh nhân
COPD đợt cấp [79].
* Chẩn đoán hình ảnh
+ X- Quang phổi chuẩn
Chẩn đoán COPD là một chẩn đoán về mặt chức năng do vậy X quang
phổi chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán, tuy nhiên X quang phổi cho phép loại trừ
các bệnh phổi khác mà có triệu chứng lâm sàng tơng tự nh COPD. ở những 14


- KPT thể toàn tiểu thuỳ: Sự phá huỷ các tiểu thuỳ phổi đồng đều tạo ra
hình ảnh phổi đen đồng nhất, hệ thống mạch máu nghèo nàn. Tổn thơng
phân bố lan toả tập trung chủ yếu ở thuỳ dới của phổi.
- Bóng khí: Có đờng kính trên 1cm, thành mỏng, có vùng không có mạch
máu. Các bóng khí này thờng có xu hớng tập trung ở thuỳ dới của phổi.
- Tăng áp lực động mạch phổi: hình ảnh xén tỉa mạch máu, gin động
mạch phổi, hình ảnh giảm tỷ trọng dạng khảm.
* Định lợng
1
- antitrypsin trong máu
Sự thiếu hụt alen ZZ của
1
At và của
1
protease inhibitor (
1
PI)
là yếu tố di truyền trong COPD. Ngời ta thấy rằng ở những ngời Bắc Âu sự
thiếu hụt nặng của các enzym ức chế protease này thờng phối hợp với sự xuất
hiện sớm của gin phế nang ở những ngời không hút thuốc. Còn ở những
ngời hút thuốc thì sự thiếu hụt
1
PI sẽ tăng phát triển gin phế nang và tử
vong [54], [79].
Nồng độ tăng ở mức trung bình của các enzym này ở những cá thể dị hợp
tử và những cá thể có kiểu hình hỗn hợp thì nguy cơ mắc COPD ở những
ngời này tăng.
* Xét nghiệm hồng cầu máu.
ở những ngời bình thờng sống ở những độ cao khác nhau thì sự sinh
hồng cầu tơng xứng với phân áp oxy trong máu động mạch. ở những bệnh


Nhờ tải bản gốc

Tài liệu, ebook tham khảo khác

Music ♫

Copyright: Tài liệu đại học © DMCA.com Protection Status