KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chăn nuôi gia cầm là nghề truyền thống của nước ta và là nguồn thu nhập chính
đối với phần lớn các hộ gia đình ở nông thôn cũng như các trang trại chăn nuôi
lớn. Phát triển ngành chăn nuôi nói chung và chăn nuôi gia cầm nói riêng trở
thành ngành sản xuất hàng hóa, từng bước đáp ứng nhu cầu thực phẩm cho tiêu
dùng trong nước và xuất khẩu là một quan điểm phát triển ngành chăn nuôi đến
năm 2020 đã được Chính Phủ phê duyệt. Chăn nuôi gia cầm trở thành một nghề
không thể thiếu trong cơ cấu sản xuất nông nghiệp Quốc gia.
Theo số liệu thống kê tại thời điểm 1/10/2009 của tổng cục thống kê thì tổng
số đàn gia cầm của Việt Nam có khoảng 280,18 triệu con. Cùng với sự phát triển
của các ngành nghề khác thì chăn nuôi cũng đang phát triển nhanh cả về số
lượng cũng như chất lượng. Bên cạnh đó thì chăn nuôi cũng phải đối mặt với
nhiều rủi ro như lãi suất thấp, giá cả bấp bênh, tổng chi phí đầu vào và chi phí
đầu ra có biên độ hẹp…, cùng với đó là dịch bệnh và nguy cơ xảy ra đại dịch là
rất cao trong đó có nguy cơ xảy ra dịch cúm A/H5N1 do người chăn nuôi không
tuân thủ chặt chẽ điều kiện chăn nuôi cũng như quy trình kiểm dịch.
Bệnh cúm gia cầm là bệnh truyền nhiễm cấp tính gây bệnh ở hầu hết gia cầm
như gà, vịt, chim… đặc biệt là ở người với tốc độ lây lan nhanh chóng. Nguyên
nhân gây bệnh là do virus cúm type A thuộc họ Orthomyxoviridae gây ra, virut
này tồn tại dưới dạng phân type dựa trên quan hệ kháng nguyên H
(Hemagglutinin) và N (Neuraminidae).Virus A thích nghi hầu như với mọi loại
vật chủ và hệ gen của chúng luôn biến đổi, định kỳ do vậy rất dễ lây nhiễm và
trở thành đại dịch. Trong số những chủng virus cúm A thì virus cúm A/H5N1 có
độc lực rất mạnh chúng gây nguy hiểm cho cả người và động vật. Dịch cúm
TRẦN THẾ ANH 1 Lớp: KSCNSH 0802-K15
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
bùng phát nhanh, chúng gây ra hậu quả rất nghiêm trọng làm ảnh hưởng tới tính
mạng con người cũng như gây thiệt hại cho người chăn nuôi và xa hơn là gây
thiệt hại tới nền kinh tế quốc dân.
Bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao HPAI (High Pathogenic Avian Influenza)
thỏ và lòng đỏ trứng gà.
- Sản xuất được kháng thể phục vụ trong phòng trị bệnh.
Đề tài được nghiên cứu tại Cơ sở Hóa sinh Dược Thú y, Trường đại học Nông
Nghiệp Hà Nội.
TRẦN THẾ ANH 3 Lớp: KSCNSH 0802-K15
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
PHẦN I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm.
1.1.1. Khái niệm về bệnh cúm gia cầm:
Bệnh cúm ở gia cầm (Avian Influenza) còn gọi là bệnh cúm gà hay cúm loài
chim. Là một bệnh truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm type A thuộc họ
Orthomyxoviridae.
Virus cúm gia cầm gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, gà tây, chim cút, đà
điểu, các loài chim cảnh và chim hoang dã. Và nguy hiểm hơn bệnh có thể lây
sang người và một số loài thú khác.
Trước đây bệnh này còn được gọi là bệnh dịch tả gà (fowl plague) nhưng từ
hội nghị quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville - Mỹ năm 1981
đã thay thế tên này bằng tên bệnh cúm gia cầm độc lực cao (HPAI - Highty
Pathogenic Avian Inluenza) để chỉ các virus cúm type A có độc lực mạnh, gây
lây lan nhanh, tỷ lệ tử vong cao [2].
1.1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm:
Năm 412 trước công nguyên, Hippocrates đã mô tả về bệnh cúm. Năm 1680
một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ đại dịch.
Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm vào các năm 1889, 1918,
1957, 1968.
Bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao (HPAI) được phát hiện lần đầu tiên ở
Italia vào năm 1878 và được đặt tên là bệnh dịch hạch gà, bệnh gây tỷ lệ tử vong
rất cao ở đàn gia cầm.
TRẦN THẾ ANH 4 Lớp: KSCNSH 0802-K15
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
phát hiện, cúm A/H5N1 xuất hiện tại Quảng Đông (1996), và Hồng Kông (1997)
với biến đổi sâu sắc, không những gây chết gia cầm mà còn thích ứng và gây
chết người bệnh. Có thể coi dòng virus cúm A/H5N1 từ 1996 đến nay là cúm
A/H5N1 hiện đại mới xuất hiện. Đặc biệt, từ 2003 đến nay, virus H5N1 gây ra
dịch cúm trên gia cầm tại Hồng Kông, Trung Quốc và lây lan sang hàng chục
quốc gia trên thế giới ở châu Á, châu Âu và châu Phi. Cúm A/H5N1 giai đoạn
2003 đến nay, cơ bản về cấu trúc vẫn như trước đó, nhưng xét về độc lực (tính
gây bệnh), loài vật chủ nhiễm bệnh, tính kháng nguyên - miễn dịch và mức độ
truyền lây có nhiều nét đặc trưng hơn và khác với nhiều biến chủng H5N1 trước
đây.
Từ cuối 2005, cúm A/H5N1, chủ yếu là các chủng virus thuộc phân dòng
Thanh Hải (nguồn gốc vùng Bắc Trung Quốc) bắt đầu lan sang một số nước
vùng Trung Á, trong đó có Nga, rồi tràn ngập Đông Âu và xâm nhập vào các
nước vùng Tiểu Á, bao gồm Thổ Nhĩ Kỳ, các nước Bắc- Trung Phi, đặc biệt Ai
Cập và Nigeria là các nước chịu thiệt hại nhiều nhất. Nhằm ngăn chặn dịch bệnh
lây lan, trong hơn mười năm qua, trên thế giới đã có hàng trăm triệu gia cầm đã
bị tiêu hủy, gây thiệt hại nặng nề cho ngành chăn nuôi và kinh tế. Đặc biệt, số
người nhiễm và tử vong do virus cúm A/H5N1 mỗi năm một cao hơn, theo thống
kê số người bị nhiễm cúm gia cầm H5N1 báo cáo với Tổ chức Y tế thế giới
(WHO), từ năm 2003 đến tháng 6/2008, đã có tới 385 trường hợp mắc cúm
A/H5N1, trong đó, 243 trường hợp đã tử vong chiếm tới 63,11%. Việt Nam và
Indonesia là các 2 quốc gia có số người nhiễm và tử vong cao nhất do virus cúm
TRẦN THẾ ANH 6 Lớp: KSCNSH 0802-K15
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
A/H5N1 trên thế giới. Trong số 16 nước có người chết do cúm gia cầm,
Indonesia và Việt Nam được WHO xác định là quốc gia “điểm nóng” có thể cúm
A/H5N1 có được các điều kiện thuận lợi để tiến hóa thích nghi lây nhiễm và trở
thành virus của người [24].
1.2.2 Tình hình dịch cúm A/H5N1 tại Việt Nam:
Dịch cúm gia cầm A/H5N1 bùng phát tại Việt Nam vào cuối tháng
gia cầm A/H5N1 đã tái bùng phát ở Cà Mau, sau đó lan sang các tỉnh Bạc Liêu,
Hậu Giang, Vĩnh Long và Cần Thơ. [11].
- Năm 2007, dịch bệnh tái phát tại Hải Dương vào ngày 17/2/2007 và
được khống chế sau một tháng. Tuy nhiên, đến ngày 01/5/2007 dịch bệnh tiếp
tục tái phát tại Nghệ An, sau đó lan sang nhiều tỉnh/thành trong cả nước. Theo
báo cáo của Cục Thú y (Bộ Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn) đến ngày
10/6/2007 dịch đã xảy ra trên 16 tỉnh/thành và chỉ được khống chế hoàn toàn vào
tháng 8/2007.
- Những tháng đầu năm 2012, theo báo cáo của Cục Thú y dịch cúm gia
cầm đã xuất hiện ở một số tỉnh/thành như: Kom Tum, Thanh Hóa, Hà Tĩnh, Hà
Nội, Quảng Nam và đến nay cơ bản đã khống chế được dịch. [11].
- Theo thống kê của Cục Thú y, từ ngày 26/12/2003 đến ngày 31/3/2010
nước ta đã có 59 người chết/117 trường hợp nhiễm bệnh.
1.2.3. Những kết quả nghiên cứu đã đạt được về bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam.
TRẦN THẾ ANH 8 Lớp: KSCNSH 0802-K15
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
1.2.3.1. Sự lưu hành virus cúm gia cầm ở Việt Nam[5].
Virus cúm gia cầm H5N1 gây bệnh cho gia cầm ở Việt Nam có nguồn gốc
từ Trung Quốc thuộc gennotyp Z.
Virus cúm H5N1 có tính kháng nguyên rất đa dạng từ khi xuất hiện tại Việt
Nam và đã xuất hiện một số chủng có tính kháng nguyên hoàn toàn khác và được
phân vào nhóm kháng nguyên HA Clade 2 hoặc Genotyp G.
Virus H5N1 có thể tồn tại lâu hơn trong môi trường so với các loại virus
cúm khác. Điều quan trọng là trong điều kiện môi trường bình thường (nước
sông suối, ở nhiệt độ 20 - 30
0
C) virus chỉ bị mất hoạt lực sau 90 giờ, trong môi
trường có chất hữu cơ virus có thể tồn tại lâu hơn. Đối với virus trong cơ thể gia
cầm bệnh được chôn dưới đất chúng chỉ giữ được tính gây nhiễm không quá 5
ngày.
kết hồng cầu là 16. Cũng như vậy với protein NA, người ta phát hiện ra 9 loại
NA có tính kháng nguyên khác nhau và được đặt tên là từ N1 cho đến N9. Virus
cúm type A là kết quả sự tổ hợp giữa 2 loại protein này. Chính vì vậy chúng ta
có virus cúm đặt tên là HxNy. Việc phân loại virus như trên do ủy ban định danh
quốc tế tiến hành [6].
Có 2 kiểu phân loại virus cúm dòng Châu Á (theo quy định của WHO) đó
là:
TRẦN THẾ ANH 10 Lớp: KSCNSH 0802-K15
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
Phân loại theo kiểu gen: Virus cúm dòng Châu Á phải có 2 đoạn RNA chịu
trách nhiệm tổng hợp protein HA và NA có nguồn gốc từ virus cúm H5N1 phân
lập từ ngỗng ở Quảng Đông (Trung Quốc) vào năm 1996. Tùy theo nguồn gốc
của 6 đoạn gen còn lại mà người ta đặt tên cho kiểu gen của virus đó. Tại Việt
Nam cho đến nay chúng ta đã phát hiện có 3 kiểu gen, đó là Z, G, và V.
Phân loại theo nhóm kháng nguyên: Do sự biến đổi di truyền liên tục nên
protein HA của virus cúm H5N1 dòng Châu Á có tính kháng nguyên thay đổi.
Bằng phản ứng HI xác định hiệu giá kháng thể của các loại virus cúm H5N1
dòng Châu Á thì các virus cúm có hiệu giá kháng thể chênh lệch nhau không quá
1log được phân vào cùng một nhóm kháng nguyên. Khi hiệu giá HI lệch 2log trở
lên thì virus sẽ thuộc nhóm kháng nguyên khác. Hiện nay đã có đến 9 nhóm
kháng nguyên khác nhau [6].
1.3.2. Tên gọi của virus cúm A/H5N1.
Tên của virus cúm được đặt theo quy ước quốc tế bắt đầu bằng type virus,
và subtype (nghĩa là theo tên gọi của protein HA và NA). Như vậy chúng ta viết:
virus type A H5N1. Tên của từng chủng virus được viết bắt đầu từ tên type, tên
loài động vật mà từ đó virus được phân lập, tên địa phương nơi phân lập được
(tên nước, tên tỉnh, hoặc tên bang), sau đó ký hiệu riêng của phòng thí nghiệm
nơi phân lập được, năm phân lập và để trong ngoặc tên chung của virus. Ví dụ:
A/DK/VNM/450/06[H5N1]. Riêng với virus cúm phân lập từ người thì không
cần để tên động vật nữa, ví dụ A/Việt Nam/1303/03[H5N1] [6].
nhóm kháng nguyên như nói ở trên chính là kết quả của đột biến điểm của đoạn
gen HA. Khi virus nhân lên trong tế bào ký chủ sẽ có sự sai lệch trong sao chép
dẫn đến thay đổi một hoặc nhiều nucleotid, dẫn đến thay đổi cấu trúc của mã di
truyền và protein HA. Sự thay đổi này làm tính kháng nguyên thay đổi theo.
Việc thay đổi không chỉ xảy ra ở gen HA mà còn ở các gen khác. Do vậy hàng
năm nhóm chuyên gia về cúm của WHO thường phải xem xét và chọn ra loại
virus mới để sản xuất vaccine thay thế cho chủng virus năm trước [6].
Thay đổi do tổ hợp: Khi 2 virus cúm type A cùng nhiễm vào trong một tế
bào, chúng đều tổng hợp ra hàng ngàn phân tử protein và đoạn RNA của chính
mình. Để hình thành một hạt virus cần tổ hợp 8 đoạn RNA và các loại protein.
Lúc này không phải đoạn RNA của virus nào thì theo nhau làm thành một hạt
virus giống với virus thế hệ trước, mà chúng tự sắp xếp miễn sao có đủ 8 đoạn
RNA bất kể của virus nào. Kết quả là virus khi hình thành có thể có tất cả 8 đoạn
RNA đều là của một trong hai loại virus bố mẹ hoặc có một số đoạn RNA của
virus này và số còn lại của virus kia. Do sự biến đổi liên tục nên virus cúm luôn
luôn được coi là mới.
1.3.5. Sự nhân lên của virus cúm A/H5N1 trong tế bào vật chủ.
Quá trình nhân lên của virus cúm chia ra nhiều giai đoạn, gồm có giai đoạn
bám dính, xâm nhập, tổng hợp protein và RNA (pha sớm và pha muộn), lắp ráp
và giải phóng virus (hình 2). Sự bám dính của virus cúm vào tế bào ký chủ bắt
đầu bằng sự bám dính không đặc hiệu do các loại đường có trên protein HA
quyết định. Tại đây vai trò của mối liên kết α 2 - 3 hay α 2 - 6 quyết định mức độ
TRẦN THẾ ANH 13 Lớp: KSCNSH 0802-K15
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
bám dính. Sau đó các men proteaza có trong ký chủ sẽ cắt đôi protein HA tại
điểm cắt và giúp cho protein này bám vào thụ thể của tế bào ký chủ. Sau khi có
mối liên kết HA - thụ thể thì men neuraminidase (NA) của virus sẽ cắt các axit
sialic của tế bào (taminflu có tác dụng ức chế NA tức là ức chế quá trình này).
Khi virus bám vào thụ thể, tạo ra thông tin cho quá trình ẩm bào bắt đầu. Mảng
nhiễm virus với tỉ lệ pha loãng 1/10, sau đó đánh giá mức độ bệnh của gà để cho
điểm (chỉ số IVPI), điểm tối đa là 3 và đó là virus có độc lực cao nhất. Theo quy
định của ủy ban Châu Âu [30] thì những virus có chỉ số IVPI từ 1,2 trở lên là
thuộc nhóm virus có độc lực cao. Căn cứ vào chỉ số IVPI các nhà khoa học đã
thống nhất chia virus cúm làm 3 loại:
- Loại virus có độc lực cao: Nếu sau 10 ngày tiêm tĩnh mạch cho gà mà làm
chết 75 - 100% gà thực nghiệm, virus gây cúm gà phải làm chết 20% số gà mẫn
cảm thực nghiệm và phát triển tốt trên môi trường tế bào xơ phôi gà và tế bào
thận trong điều kiện môi trường nuôi cấy không có trypsin.
TRẦN THẾ ANH 15 Lớp: KSCNSH 0802-K15
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
- Loại virus có độc lực trung bình: Là những chủng virus gây dịch cúm gà
với triệu chứng lâm sàng rõ rệt nhưng gây chết không quá 15% số gà bị nhiễm
bệnh tự nhiên và không quá 20 % số gà mẫn cảm thực nghiệm.
- Loại virus có độc lực thấp: Là những virus phát triển tốt trong cơ thể gà,
có thể gây ra dịch cúm nhưng không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt và không tạo
ra bệnh tích đại thể, không làm chết gà.
Tuy nhiên trong thực tế virus cúm ở loài chim được phân chia theo tính gây
bệnh với hai mức độ độc lực:
- Loại có độc lực thấp (LPAI): Là loại virus khi phát triển trong cơ thể bị
nhiễm, có thể gây bệnh cúm nhẹ, không có triệu chứng lâm sàng điển hình và
không làm chết vật chủ. Đây là loại virus lây truyền rộng rãi và tạo nên các ổ
bệnh trong tự nhiên của virus cúm A. Loại này có thể trao đổi gen với các chủng
virus có độc lực cao đồng nhiễm trên cùng một tế bào, và trở thành loại virus
HPAI nguy hiểm.
- Loại có độc lực cao (HPAI): Là loại virus cúm A có khả năng gây tổn
thương nhiều cơ quan nội tạng trong cơ thể bị nhiễm, trên gia cầm chúng thường
gây chết 100% số gia cầm bị nhiễm trong vòng 48 h sau nhiễm. HPAI lây lan
nhanh hơn LPAI và gây chết cao hơn với các loài họ nhà chim. Từ 1959 đến
2001 trên toàn thế giới đã có 19 chủng cúm A của loài lông vũ được phân lập có
Điều kiện ngoại cảnh có ảnh hưởng rõ rệt đến sức đề kháng của virus cúm
H5N1. Virus thường sống lâu hơn trong không khí ở độ ẩm tương đối thấp, trong
phân ở điều kiện nhiệt độ thấp và độ ẩm cao [4].
1.3.8. Động vật cảm nhiễm.
Tất cả các loài gia cầm (gà, vịt, ngan, chim cút, vẹt, bồ câu, chim hoang dã
đặc biệt là thủy cầm di trú) đều mẫn cảm với virus cúm type A.
Ngoài ra virus cúm type A còn gây bệnh cho nhiều loài động vật có vú như
lợn, ngựa, chồn, hải cẩu, thú hoang dã và cả con người. Lợn mắc bệnh cúm
thường do phân type H1N1 và H3N3. Trong một ổ dịch tại một trại nuôi chồn ở
Thụy Điển đã phân lập virus cúm type A H4N1, chồn mắc bệnh 100% nhưng chỉ
chết 3%. Phân type này đang lưu hành trong các loài gia cầm [1].
Vịt nuôi cũng bị nhiễm virus cúm nhưng ít phát bệnh do vịt có sức đề kháng
với virus bệnh, kể cả những chủng có độc lực cao gây bệnh nặng cho gà tây. Tuy
TRẦN THẾ ANH 17 Lớp: KSCNSH 0802-K15
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
nhiên năm 1961 ở Nam Phi đã phân lập được virus cúm type A H5N1 gây bệnh
cho cả gà và vịt [1].
Phần lớn các loài gia cầm non đều mẫn cảm với virus cúm type A.
Mới đây các nhà khoa học đã phát hiện virus cúm gia cầm có trong máu
muỗi ở Thái Lan và hiện nay có thêm một loài động vật có vú nữa là chó bị
nhiễm. Trước đó các nhà khoa học đã phát hiện được virus cúm gia cầm trên hổ
(Thái Lan), mèo (Hà Lan), cầy vằn (Việt Nam), lợn, tôm sú (Anh) [26].
1.3.9. Sự lây truyền.
Khi gia cầm bị nhiễm, virus được nhân lên trong đường hô hấp và đường tiêu
hoá. Sự truyền lây bệnh được thực hiện theo hai phương thức là trực tiếp và gián
tiếp:
Lây truyền trực tiếp do con vật mẫn cảm tiếp xúc với con vật mắc bệnh
thông qua các hạt khí dung được bài tiết từ đường hô hấp hoặc qua phân, thức ăn
và nước uống có chứa mầm bệnh.
Đối với các virus gây bệnh cúm truyền nhiễm cao ở gia cầm thì sự lây chủ
rất nhanh, luôn ở thể cấp tính và quá cấp tính với các triệu chứng sau: trong đàn
gà khỏe bỗng dưng thấy một số con sốt cao, mào và tích bị thâm tím, phù nề và
xuất huyết. Sau đó khó thở, rướn cổ để hít khí hoặc để khạc đờm, đờm dãi
thường đặc quánh và lẫn máu. Tình trạng đàn gà không bình thường, có con chạy
tán loạn, xoay vòng một lúc rồi chết. Một số con tự nhiên dãy chết mà không có
triệu chứng gì. Các biểu hiện lâm sàng ở mỗi cá thể gà trong cùng một đàn cũng
rất khác nhau.
Triệu chứng bệnh ở vịt và ngan [12]:
Bệnh thường tập trung ở lứa tuổi 2 - 11 tháng tuổi với các biểu hiện:
- Về hô hấp: Ngan, vịt bị cúm lúc đầu chảy nước mũi, nước mắt, mắt bị
viêm giác mạc và có dử mắt. Sau đó sốt cao, khó thở.
- Về tiêu hóa: Ngan, vịt kém ăn hoặc bỏ ăn, tiêu chảy mạnh phân loãng
trắng hoặc loãng xanh, niêm mạc hậu môn bị phù nề và xuất huyết nặng.
- Về sinh sản: Chỉ 1 - 2 ngày sau khi xảy ra bệnh năng suất trứng giảm rõ
rệt thậm chí ngừng đẻ.
- Về thần kinh: Ngan, vịt yếu chân, bại chân, đi không vững, đầu cổ lắc lư.
Triệu chứng bệnh ở người: Đối với con người cúm gia cầm gây ra các triệu
chứng tương tự như của các loại cúm khác, đó là: sốt, ho, đau họng, đau nhức cơ
TRẦN THẾ ANH 20 Lớp: KSCNSH 0802-K15
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
bắp, viêm kết mạc. Ở những trường hợp nghiêm trọng có thể gây suy giảm hô
hấp và viêm phổi, có thể dẫn đến tử vong. Mức độ nghiêm trọng của bệnh phụ
thuộc phần lớn vào thể trạng sức khỏe, khả năng miễn dịch, tiền sử tiếp xúc virus
của người bị nhiễm [22].
1.4.2. Bệnh tích:
Các biến đổi bệnh lý ở gà [8]:
- Bệnh tích bên ngoài: Mào tích sưng phù, tím tái, xuất huyết ở chân vùng
da không lông, nghẹo cổ, phù thũng phần đầu mặt, xung quanh hốc mắt và các
xoang.
- Bệnh tích bên trong:
Chim hoang được coi là nguồn truyền lây bệnh. Chim và gia cầm mẫn cảm
có thể bị nhiễm bệnh khi tiếp xúc trực tiếp với chim mắc bệnh hoặc gián tiếp qua
các bề mặt nhiễm bẩn.
Ngoài chim và gia cầm ra, một số loài khác cũng có thể mắc bệnh như:
người, lợn, ngựa, [21].
1.5.2. Dựa vào triệu chứng, bệnh tích [3]:
TRẦN THẾ ANH 22 Lớp: KSCNSH 0802-K15
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
Nếu trong đàn gia cầm hoặc trại chăn nuôi gia cầm có những biểu hiện sau
đây phải nghĩ ngay đến bệnh cúm gia cầm.
- Giảm 20% tỷ lệ tiêu thụ thức ăn, nước uống trong một ngày so với bình
thường.Tỷ lệ đẻ, tỷ lệ ấp nở giảm hẳn so với bình thường.
Đàn gà có những biểu hiện triệu chứng, bệnh tích như: sốt cao, chảy nước
mắt, nước dãi, ủ rũ, đứng tụm một góc chuồng, lông xù, phù đầu và mặt, mào
tích sưng to và tím bầm, thở khó, hay vẩy mỏ, phân loãng màu sữa hoặc trắng
xanh, đi lại loạng choạng, run rẩy, nghẹo đầu. Xuất huyết dưới da thành mảng đỏ
tươi, khí quản xuất huyết, phổi xuất huyết. Túi khí dầy và đục, xuất huyết ở hầu
hết các cơ quan tiêu hóa, xoang bụng tích nước hoặc viêm dính.
1.5.3. Các phương pháp chẩn đoán phòng thí nghiệm.
Chẩn đoán xét nghiệm cúm gia cầm được thực hiện bằng cách: phát hiện
trực tiếp các protein hay gen cấu trúc virus cúm trong bệnh phẩm hoặc chẩn đoán
gián tiếp bằng phát hiện kháng thể kháng virus cúm.
Phát hiện kháng nguyên: Mẫu bệnh phẩm để phát hiện kháng nguyên có thể
lấy bằng tăm bông ngoáy khí quản, lỗ huyệt, phân hoặc cơ quan phủ tạng. Đối
với phủ tạng có thể lấy khí quản, phổi, lách, lỗ huyệt và não [18].
Để phân lập virus ta dùng bệnh phẩm tiêm lên trứng gà có phôi 9 - 11 ngày
tuổi hoặc lây nhiễm trên môi trường tế bào MDCK (Madin - Darby Canine
Kidney Cells - môi trường tế bào dòng thận chó). Trên trứng gà có phôi ta dùng
bệnh phẩm tiêm vào xoang niệu mô với liều 0,2 ml/trứng. Virus cúm gia cầm
độc lực cao chủng H5N1 thường gây chết trứng trong thời gian 24 - 40 giờ. Sau
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP VIỆN ĐẠI HỌC MỞ HÀ NỘI
dụng vacxin phải kết hợp chặt chẽ giám sát sau khi tiêm phòng, giám sát lưu
hành virus ở các đàn đã được tiêm để có biện pháp xử lý kịp thời.
1.7. Miễn dịch chống virus cúm [14].
1.7.1. Đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu.
Cũng giống như đối với các mầm bệnh khác, đáp ứng miễn dịch không đặc
hiệu là hàng rào phòng ngự đầu tiên ngăn cản sự xâm nhập của virus vào cơ thể.
Đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu (miễn dịch bẩm sinh) gồm phản ứng
viêm, sự thực bào bị nhiễm virus, sốt, và sự sản sinh interferon có tác dụng hạn
chế sự lây lan của virus tới các tế bào chưa bị nhiễm virus.
* Các tế bào thực bào và bổ thể:
Một khi virus đã xâm nhập vào cơ thể các tế bào thực bào gồm các tế bào
trung tính, các tế bào monocyte và các tế bào đại thực bào sẽ được hoạt hóa và
thực hiện các chức năng của chúng. Bổ thể cũng có tác dụng thúc đẩy quá trình
thực bào các hạt virus.
* Các cytokin (các interferon): Có 3 loại interferon: alpha (α), beta (β) và
gamma (γ). Interferon α và β (còn gọi là các interferon type 1) là các cytokin
được các tế bào bị nhiễm virus tiết ra. Chúng kết gắn với các thụ cảm quan đặc
hiệu có trên các tế bào liền kề và bảo vệ các tế bào đó chống lại sự xâm nhiễm
của virus. Ngoài những tác dụng diệt virus trực tiếp đó, interferon α và β cũng
thúc đẩy sự thể hiện các phân tử MHC loại I và loại II trên bề mặt các tế bào bị
nhiễm virus và chính bằng cách này mà thúc đẩy sự trình diện các kháng nguyên
virus tới các tế bào miễn dịch đặc hiệu. Interferon γ (còn được gọi là interferon
miễn dịch) là một cytokin do tế bào CD4 TH - 1 tiết ra, chức năng của interferon
γ là thúc đẩy các đáp ứng miễn dịch đặc hiệu qua trung gian tế bào T. Như vậy
nếu như interferon type 1 tạo cho tế bào một "trạng thái kháng virus", đặc trưng
TRẦN THẾ ANH 25 Lớp: KSCNSH 0802-K15
Copyright: Tài liệu đại học ©