BỘ GIÁO DỤC & ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ
TRẦN THỊ NGỌC THƯ NGHIÊN CỨU MICROALBUMIN NIỆU VÀ
MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ Ở BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2
LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA II HUẾ, 2012

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Thế kỷ XXI là thế kỷ của các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa.
Trong số các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa bệnh đái tháo đường, nhất
là đái tháo đường týp 2 đã và đang được xem là vấn đề cấp thiết của thời đại.

Có nhiều yếu tố nguy cơ liên quan đến sự xuất hiện microalbumin niệu
như thời gian tiến triển bệnh thận đái tháo đường, yếu tố gia đình và di truyền,
tăng đường máu, tăng huyết áp động mạch, rối loạn lipid máu, protein niệu,
thuốc lá, béo phì…[19].
Để hạn chế tổn thương thận do đái tháo đường ngoài vấn đề kiểm soát
đường máu còn phải phối hợp điều trị tốt các yếu tố nguy cơ cũng như tăng
huyết áp thì microalbumin niệu biến mất, kéo dài hoặc ngăn chặn suy thận
tiếp diễn [12], [85].
Để đánh giá vai trò của microalbumin niệu trong chẩn đoán biến chứng
thận ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
“Nghiên cứu microalbumin niệu và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân
đái tháo đƣờng týp 2” nhằm mục tiêu sau:
1. Xác định tỷ lệ microalbumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2
bằng chỉ số albumin/creatinin niệu.
2. Khảo sát mối liên quan, tương quan giữa microalbumin niệu với một
số yếu tố nguy cơ. 3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. BỆNH THẬN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1.1.1. Đại cƣơng
Quá trình hình thành khái niệm:
Năm 1764 Cotunnius, lần đầu tiên đã mô tả về protein niệu ở người
mắc bệnh đái tháo đường. Ông đã ghi nhận hiện tượng phân tách đông vón

Albumin là protein chủ yếu được bài xuất trong bệnh thận ĐTĐ. Quy ước phân
giai đoạn của bệnh thận ĐTĐ dựa trên cơ sở nồng độ albumin niệu hoặc đặc
biệt là tốc độ bài xuất albumin, đã giúp nhiều cho mục đích nghiên cứu [57].
Thuật ngữ bệnh thận lâm sàng (clinical nephropathy) và microalbumin
niệu đã được dùng để chỉ các hội chứng lâm sàng. Thuật ngữ bệnh thận ĐTĐ
(diabetic kidney disease) được sử dụng khi có cả 2 giai đoạn kết hợp và thuật
ngữ bệnh cầu thận ĐTĐ (diabetic glomerulopathy) được dùng để mô tả những
thay đổi mô học điển hình [1].
1.1.2. Dịch tễ học
Đặc điểm dịch tễ học:
Các nghiên cứu về tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mắc mới bệnh thận ĐTĐ đã
từng công bố, thường có những kết quả rất khác nhau. Đó là vì tỉ lệ hiện mắc
bệnh thận ĐTĐ chịu ảnh hưởng mạnh bởi các yếu tố khi tiến hành nghiên
cứu, như cách lựa chọn quần thể (ở bệnh viện hay từ cơ sở chăm sóc ban đầu),
yếu tố dân tộc, các yếu tố kĩ thuật liên quan đến số lượng và loại test được
thực hiện, các tiêu chuẩn để chẩn đoán, đánh giá…
Tỉ lệ hiện mắc của bệnh thận lâm sàng cũng khác nhau đáng kể giữa
các nghiên cứu, tùy theo đối tượng nghiên cứu ở bệnh viện hay trong quần
5
thể. Những kết quả này khác nhau là do có sự khác biệt về tiêu chuẩn lựa
chọn, phương pháp sử dụng để xác định mức bài xuất albumin niệu (UAER)
và chủng tộc…Giá trị khác biệt này dao động từ 6 - 27% tùy theo nghiên cứu.
Bệnh thận do ĐTĐ là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy thận giai
đoạn cuối. Cứ 3 người bị suy thận ở giai đoạn cuối thì có một người phải lọc
máu [53]. Theo một điều tra năm 1998, tỉ lệ có microalbumin niệu dương tính
khá cao chiếm 71,0% trong số người bệnh ĐTĐ týp 2 của Việt Nam.
- Người bệnh ĐTĐ týp 1
Thông thường 20 - 30% người bệnh ĐTĐ týp 1 tiến triển tới suy thận
giai đoạn cuối buộc phải lọc máu. Hằng năm 40% số người bệnh phải lọc máu
ở Mỹ là suy thận do ĐTĐ và một nửa trong số họ là ĐTĐ týp 1.

nghiệm. Vẫn có những tranh luận nghi ngờ rằng liệu sự tăng kích thước cầu
thận có phải là yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển bệnh thận sau này hay
không? Các nghiên cứu trên cầu thận được phân lập đã chứng minh rằng thể
tích cầu thận có thể thay đổi đột ngột khi có nhưng thay đổi về áp lực tưới máu.
Mặc dù có những bất cập đó, hiện tượng tăng kích thước cầu thận thấy
trong giai đoạn sớm của đái tháo đường vẫn đáng được chú ý và hầu như chắc
chắn đây là bằng chứng phản ánh của sự có mặt của tăng áp lực nội cầu thận
và tăng lọc [56], [57].
Ở giai đoạn bệnh thận lâm sàng nặng, tăng kích thước cầu thận là một
đáp ứng thích nghi với quá trình giãn nở của gian mạch và xơ cầu thận. Trong
hoàn cảnh này, tăng kích thước là để bảo tồn mức lọc cầu thận. Qua nghiên
cứu mô bệnh học còn cho thấy người bệnh đái tháo đường týp 2 có bệnh thận
lâm sàng có các cầu thận lớn hơn rất nhiều so với người mắc bệnh đái tháo
đường týp 1, mặc dù ở họ có cùng một mức lọc cầu thận. Có thể vì nhiều
người bệnh mắc đái tháo đường týp 2 có tăng huyết áp trước khi bệnh thận
nặng phát triển (khác hoàn toàn với đái tháo đường týp 1), cũng có thể là áp
lực nội cầu thận có thể thấp hơn ở những người có tăng huyết áp như một kết
quả của bệnh cầu thận. Người không mắc đái tháo đường có tăng huyết áp vô
7
căn thì áp lực mao mạch nội cầu thận bình thường. Như thế, bất kì tác động
cơ học nào lên gian mạch sẽ được giảm đi bởi sản xuất chất nền ít hơn, cầu
thận ít cứng hơn và như thế cho phép sự tăng kích thước thích nghi lớn hơn
đối với sự giảm diện tích bề mặt lọc.
Những thay đổi về thể tích kẽ cũng có liên quan đến mức lọc cầu thận.
Kết luận này được rút ra từ cả trong các nghiên cứu sinh thiết cắt ngang và
nghiên cứu tiến cứu quá trình tiến triển của bệnh. Tuy nhiên sự tương quan
nói chung yếu hơn so với thể tích gian mạch. Ở những người mắc bệnh đái
tháo đường týp 2, những thay đổi này thường chiếm ưu thế và rõ rệt hơn so
với đái tháo đường týp 1. Ở mức độ nặng, các tổn thương kẽ liên quan chặt
chẽ với mức lọc cầu thận, nhưng chúng không tương quan chặt với sự giãn nở

ban đầu có giá trị như một yếu tố dự báo tiên lượng của AER tới 6 năm sau.
Nghiên cứu siêu cấu trúc chi tiết hơn cho thấy rằng những thay đổi về
bề rộng của các mấu chân biểu mô cũng tương quan với AER. Điều này được
cho là một đáp ứng thích nghi trong nỗ lực làm hẹp và ngắn khe lọc giữa các
mấu chân tiếp giáp. Gần đây hơn, một sự giảm các số lượng tế bào có chân
(thượng bào) đã được tìm thấy ở những người bệnh đái tháo đường týp 1 và
týp 2 có bệnh thận lâm sàng, nhưng những phát hiện này lại không thấy ở
những người bệnh đái tháo đường týp 1 có microalbumin niệu. Có những vấn
đề lớn về phương pháp, liên quan đến đánh giá số lượng và chức năng thượng
bào hiện đang là đối tượng của những nghiên cứu sâu hơn. Hy vọng khi có kết
quả của những nghiên cứu này vai trò của các thượng bào trong sinh bệnh học
thận sẽ trở lên rõ ràng hơn trong tương lai.
Các nghiên cứu cắt ngang trên một thuần tập lớn người bệnh đái tháo
đường týp 1 đang tiếp tục cho thấy sự chồng chéo về bệnh cầu thận giữa
những người có AER bình thường, người có microalbumin niệu và người có
bệnh thận lâm sàng. Trong khi nhóm sau cùng này hầu như luôn tìm được các
9
tổn thương gian mạch rõ ràng, thì một số người dù có bệnh cầu thận nặng
nhưng chức năng thận về AER lại bình thường. Những người có
microalbumin niệu nói chung có tăng thể tích gian mạch, đặc biệt nếu họ có
tăng huyết áp [56].
Những kết quả này gây ra sự tranh luận sôi nổi về tầm quan trọng của
các tổn thương cầu thận đối với sự phát triển và tiến triển của bệnh thận. Một
trường phái đề xuất rằng các tổn thương này là kết quả không tránh khỏi của
chính đái tháo đường - như vậy các tổn thương về cấu trúc là không quan
trọng? Quan điểm đối kháng cho rằng vì một số người có microalbumin niệu
thoái triển về mức bình thường; có nghĩa là suy thận phải là kết quả không
tránh khỏi của mất nephron, nên sự tiến triển về cấu trúc phải là rất quan
trọng. Những thay đổi bệnh học như dày màng đáy cầu thận, tăng nhẹ chất
nền của gian mạch có thể là hậu quả của tác động lâu dài của tăng đường máu.

và sự tổng hợp các protein matrix ngoài tế bào.
- Sự kích hoạt mãn tính của PKC tiêu biểu cho cơ chế biến đổi chức năng
trong BTĐTĐ [1], [12], [19].
1.1.4.3. Chuyển hóa theo đường Polyol
- Tại các tổ chức thu nhận Glucose trực tiếp không cần Insulin, sự gia
tăng đường huyết sẽ chuyển hóa trực tiếp chủ yếu theo con đường polyol và
kết quả là sự tích tụ nồng độ sorbitol và giảm hoạt tính men Na
+
-K
+
ATPase.
Chuyển hóa glucose theo con đường polyol được quy cho gây ra những thay
đổi sớm về chức năng mạch máu của BTĐTĐ.
- Sự sử dụng các chất ức chế men khử aldose, loại men điều chỉnh sự
chuyển đổi glucose thành sorbitol có tác dụng làm giảm protein niệu [1], [12], [19].
11
1.1.4.4. Tăng lưu lượng lọc cầu thận
Nghiên cứu so sánh trong 8 năm giữa nhóm bệnh nhân ĐTĐ týp 1 có
mức lọc trên 125 ml/phút có 50% nguy cơ so với 5% nhóm có mức lọc
dưới 125 ml/phút về xuất hiện microalbumin niệu. Sự giãn các động mạch
đến của cầu thận làm tăng lưu lượng huyết tương qua thận làm tăng
gradient áp lực thủy tĩnh qua mao mạch, qua màng đáy cầu thận gây ra
protein niệu.
Gia tăng áp lực cầu thận, giãn mạch của tiểu động mạch đến và có các
tiểu động mạch đi là hình ảnh đặc trưng của ĐTĐ giai đoạn sớm. Nồng độ
đường máu cao gây giãn động mạch đến cầu thận làm tăng cung lượng siêu
lọc qua cầu thận. Chính sự tăng lọc này phối hợp với sự gia tăng áp lực mao
mạch cầu thận và cùng với các chất gắn đường làm thay đổi cấu trúc tổ chức
cầu thận (tân sinh gian chất, tổn thương các cơ chất và dày màng nền) [1],
[12], [19].

+ Tăng mức lọc cầu thận có thể giảm đạt đến giới hạn bình thường.
+ Xuất hiện microalbumin niệu không thường xuyên.
+ Biến đổi cấu trúc, tăng dần độ dày màng đáy mao mạch cầu thận.
+ Phì đại cầu thận.
- Giai đoạn III: Microalbumin niệu tƣơng ứng với bệnh thận khởi đầu
+ Giai đoạn xảy ra 6 - 15 năm.
+ Microalbumin niệu (20 - 200 µg / phút hoặc 30 - 300 mg/24h).
+ Mức lọc cầu thận vẫn còn trên bình thường.
+ Thông thường HA động mạch bắt đầu tăng trong ĐTĐ týp 1 và ĐTĐ
týp 2 có thể THA từ trước.
+ Mức lọc cầu thận giảm trung bình -1 ml/phút/năm.
+ Biến đổi cấu trúc dần dần, có thể có hyaline hóa tiểu động mạch giai
đoạn sớm.
13

Hình 1.1. Dày màng nền trong tổn thương cầu thận
Nguồn: Nguyễn Hải Thủy (2009), "Bệnh thận đái tháo đường", Bệnh
lý tim mạch trong đái tháo đường [19].
- Giai đoạn IV: Bệnh thận lâm sàng
+ Giai đoạn xảy ra từ 15 - 25 năm.
+ Giảm nhanh mức lọc cầu thận (-10 ml/phút/năm).
+ Tăng huyết áp.
+ Albumin niệu (≥ 200µg / phút (≥ 300mg/24h).
+ Protein niệu tăng 15 - 40%/năm
+ Tiếp tục biến đổi cấu trúc, bằng chứng của xơ hóa cầu thận (Nốt
Kimmelstiel - Wilson) và Hyaline hóa tiểu động mạch (it gặp).

Hình 1.2. Tổn thương dạng nốt
Nguồn: Nguyễn Hải Thủy (2009), "Bệnh thận đái tháo đường", Bệnh
lý tim mạch trong đái tháo đường [19].

trên 5549 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 ở 10 quốc gia hoặc vùng lãnh thổ của Châu Á
(gồm Trung Quốc, Hồng Kông, Indonesia, Malaysia, Pakistan, Phi-lip-pin,
Singapore, Hàn Quốc, Đài Loan và Thái Lan) được công bố mới đây cho thấy
tần suất lưu hành của microalbumin niệu lên đến 39,8% và của protein niệu là
18,8% [80]. Ở Việt Nam nghiên cứu 304 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tăng huyết
áp được thực hiện tại thành phố Hồ Chí Minh tỉ lệ microalbumin niệu là
26,6%. Đây là những con số rất đáng báo động vì cả microalbumin niệu lẫn
protein niệu đều có ý nghĩa tiên lượng sự suy giảm chức năng thận và tai biến
tim mạch.
1.2.2. Vai trò của microalbumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đƣờng
Năm 1963 Keen và Cholouverakis lần đầu tiên đưa ra kĩ thuật đồng vị
phóng xạ (RIA) để đo albumin trong nước tiểu với nồng độ thấp, đến năm
1982 danh từ “microalbumin niệu” được chính thức sử dụng trong lâm sàng.
Microalbumin niệu được xác định bằng tốc độ bài xuất albumin qua nước tiểu
giữa 20 và 200 microgam/phút hoặc khoảng 30 - 300 mg/24h.
16
- Nghiên cứu theo chiều dọc các nhóm bệnh nhân đái tháo đường týp 1
đã chứng minh microalbumin niệu là yếu tố dự đoán (predictor) về sự xảy ra
bệnh thận lâm sàng của đái tháo đường, khi có microalbumin niệu nguy cơ
xảy ra bệnh thận lâm sàng tăng lên gấp 20 lần.
- Mức bài tiết albumin ở người khỏe mạnh dao động từ 1,5 - 20 µg/phút,
trung bình khoảng 6,5 µg/phút, giao động giữa các ngày vào khoảng 40% -
45%, do vậy để giảm mức tối thiểu sự dao động này nên tiến hành đo nhiều
lần vào nhiều thời điểm khác nhau (có thể đo 3 mẫu nước tiểu trong thời gian
vài tuần).
- Microalbumin niệu thường xuyên thường phát hiện sau 1 năm được
chẩn đoán bệnh đái tháo đường týp 1 và cũng có thể phát hiện thấy ngay khi
chẩn đoán bệnh đái tháo đường týp 2. Ý nghĩa của sự xuất hiện microalbumin
niệu ở người mới bị đái tháo đường trong thời gian ngắn chưa rõ, nhưng ở
một số bệnh nhân, thời gian bị bệnh ≥ 5 năm có albumin niệu, được xem là đã

thấy THA gặp 12,5% ở nhóm không có, và 67,9% (p < 0,05) ở nhóm có
microalbumin niệu.
Các công trình nghiên cứu về hình thái học cho thấy những tổn thương
về cấu trúc như tăng thể tích gian bào, giảm diện tích lọc của cầu thận gặp ở tỉ
lệ cao khi albumin niệu vượt quá 45 mg/24h, chứng tỏ microalbumin niệu là
dấu ấn rất sớm của tổn thương cầu thận [12].
1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán microalbumin niệu
Đái tháo đường týp 1 thường mắc bệnh sau 5 năm sẽ xuất hiện
microalbumin niệu.
18
Đái tháo đường týp 2 thường xuất hiện microalbumin niệu ngay vào
thời điểm chẩn đoán.
Có 3 phương pháp xác định microalbumin niệu (lấy mẫu nước tiểu) [12].
+ Lấy nước tiểu đo tỷ albumin/creatinin (thời điểm bất kỳ).
+ Lấy nước tiểu 24h.
+ Lấy nước tiểu buổi sáng lúc đói.
Bảng 1.1. Định nghĩa các bất thường bài tiết albumin trong nước tiểu (theo
Hiệp Hội Đái tháo đường Hoa Kỳ 2005) [42]

Lấy mẫu nƣớc
tiểu ngẫu nhiên
(µg/mg creatinin)
Lấy nƣớc
tiểu 24 giờ
(mg/24 giờ)
Lấy nƣớc tiểu
qua đêm hoặc
trong 4 giờ
(mg/phút)
Bình thường

bệnh nhân ĐTĐ, liên quan đến tỉ lệ BTĐTĐ. Hệ thống renin-angiotensin được
hoạt hóa trong ĐTĐ làm dày màng đáy ống thận, xơ hóa mô kẽ. Vì thế sử
dụng thuốc ức chế men chuyển làm chậm sự xuất hiện microalbumin niệu do
tác động cầu thận và mô kẽ ống thận [19].
1.2.4.3. Tăng đường máu
Nhiều nghiên cứu ghi nhận có sự tương quan thuận giữa sự kiểm soát
đường máu (HbA1c) với tần suất BTĐTĐ [19].
Kiểm soát tốt đường máu cho cả bệnh nhân đái tháo đường týp 1 và 2
có thể phòng tránh được sự phát triển của microalbumin niệu cũng như sự tiến
triển của microalbumin niệu thành bệnh thận. Thử nghiệm kiểm soát đái tháo
đường và các biến chứng cho thấy có thể làm giảm 50-70% nguy cơ phát triển
thành bệnh hoặc tiến triển của bệnh thận ở bệnh nhân đái tháo đường týp 1
khi duy trì HbA1c < 7% so với nhóm điều trị với mức HbA1c = 9% [23].
1.2.4.4. Tăng huyết áp động mạch
Microalbumin niệu có liên quan với tăng huyết áp. Những bệnh nhân
đái tháo đường có microalbumin niệu HA thường cao hơn bệnh nhân albumin
niệu còn bình thường (Feldt - Rasmussen. B et al 1982), con số huyết áp
thường vượt quá xấp xỉ 10 - 15% mức huyết áp của bệnh nhân đái tháo đường
albumin niệu bình thường.
Hồ Sĩ Thống (1999) nghiên cứu hồi cứu trên 218 bệnh nhân đái tháo
đường được theo dõi liên tục, hệ thống từ 1996 tới 1999 thấy rằng, trong số
20
bệnh nhân đái tháo đường có protein niệu (137 bệnh nhân), trong 5 năm đầu
có 40% > 5 năm, 46,2% > 10 năm 78,8 % > 15 năm và có tới 40% trong số
này xuất hiện suy thận giai đoạn III - IV. So sánh giữa 2 nhóm bệnh nhân có
và không có microalbumin niệu, tác giả cho thấy THA gặp 12,5% ở nhóm
không có, và 67,9% (p < 0,05) ở nhóm có microalbumin niệu [12].
1.2.4.5. Rối loạn lipid máu
Các thụ thể lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL) được ghi nhận hiện diện
trên bề mặt các tế bào trung mô và biểu bì cầu thận của người. Sự liên kết với

Tỷ albumin niệu /
creatinin(µg/mg)
Bình thường
< 30
< 20
< 30
Microalbumin niệu
30 - 300
20 - 200
30 - 300
Protein niệu
≥ 300
≥ 200
≥ 300
Nếu microalbumin niệu tăng, lập lại xét nghiệm trên 3 lần trong vòng 3
đến 6 tháng để xác định microalbumin niệu kéo dài.
Các trường hợp microalbumin niệu (+) giả khi: mới vận động, bị nhiễm
toan ceton, nhiễm trùng đường tiểu, nhiễm trùng hệ thống, stress, sốt, suy tim,
THA, thai nghén [19].
1.2.6. Các phƣơng pháp phát hiện microalbumin niệu
1.2.6.1. Phương pháp bán định lượng: thích hợp cho xét nghiệm tầm soát
- Phương pháp ức chế ngưng kết hạt Latex.
Que thử phát hiện phản ứng miễn dịch đặc hiệu (Micral test II) dựa trên
nguyên tắc dùng phương pháp hóa miễn dịch kết hợp với sắt ký để bán định
lượng albumin theo 5 mức độ [22].
1.2.6.2. Phương pháp định lượng: độ chính xác khá cao
- Miễn dịch phóng xạ (radio immuno assay: RIA)
Phương pháp này được phát hiện vào năm 1963, là phương pháp đầu
tiên và đặc hiệu để tìm một lượng rất nhỏ albumin trong nước tiểu người.
22

đạt được đường máu tối ưu [19], [26].
1.2.7.2. Điều trị huyết áp
Kiểm soát huyết áp là biện pháp nhằm dự phòng BTĐTĐ và làm chậm
sự tiến triển của bệnh.
Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 các thuốc ức chế men chuyển hoặc thụ thể
angiotensine II (ARA II) làm giảm nguy cơ xuất hiện protein niệu vi thể và
đại thể và làm chậm diễn tiến suy thận.
Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1 sử dụng ức chế men chuyển trong trường hợp
không tăng huyết áp cũng có hiệu quả tương tự.
Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensine trở thành
“Điều trị tiêu chuẩn vàng” cho bệnh nhân ĐTĐ bất kì giai đoạn nào của bệnh
thận ĐTĐ. Trong đó liều lượng thuốc đạt được hiệu quả giảm protein niệu tối
đa thường cao hơn liều đạt được hiệu quả tối đa hạ huyết áp [19], [42], [29].
Do tính chất phức tạp của tăng huyết áp ở ĐTĐ thường phải phối hợp
nhiều thuốc để kiểm soát huyết áp. Chọn lựa thuốc lợi tiểu, ức chế calci, ức
chế bêta hoặc các thuốc hạ huyết áp khác tùy thuộc từng cá nhân người bệnh [56].
Nhóm ức chế calci như verapamil và diltiazem cũng có hiệu quả như ức
chế enzyme chuyển. Nhóm ức chế calci tác dụng nhanh không có tác dụng
trên giảm protein niệu so với nhóm có tác dụng kéo dài thế hệ mới.
Thuốc lợi tiểu thường cũng được chọn lựa khi có suy chức năng thận
nhẹ và thường dùng kèm trong tiết thực hạn chế muối. Hạn chế muối cũng
làm giảm sự tăng lọc, albumin niệu và trọng lượng thận. Đặc biệt thuốc lợi
tiểu làm tăng tác dụng chống protein của ức chế enzyme chuyển [19].
1.2.7.3. Ngưng hút thuốc lá
Các bằng chứng cho thấy bỏ thuốc lá có thể hạn chế được tiến triển
bệnh thận do ĐTĐ kể cả bệnh nhân đã có MAU (+). Nghiên cứu của Ritz và
24
cộng sự cho thấy chỉ cần ngừng hút thuốc lá thì có thể giảm được 30% nguy
cơ tiến triển của bệnh thận do đái tháo đường [23].
1.2.7.4. Chế độ tiết thực