BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT
HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
NGUYỄN VIỆT DŨNG
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ CỦA LỢN CON THEO MẸ
MẮC BỆNH VIÊM RUỘT HOẠI TỬ DO CLOSTRIDIUM
PERFRINGENS VÀ ĐỀ XUẤT BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ CHUYÊN NGÀNH : THÚ Y
MÃ SỐ : 60.64.01.01 NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC :
PGS.TS. NGUYỄN HỮU NAM HÀ NỘI – 2014
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page i
Xin bày tỏ lòng biết ơn PGS. TS. Nguyễn Hữu Nam, trưởng bộ môn Bệnh
lý thú y, người đã tận tình hướng dẫn, chỉ bảo và giúp đỡ tôi hoàn thành luận
văn của mình.
Để góp phần thực hiện thành công luận văn này, tôi đã nhận được sự giúp
đỡ động viên lớn của gia đình và đồng nghiệp. Nhân dịp này, tôi xin bày tỏ lòng
biết ơn chân thành đối với mọi sự giúp đỡ quí báu đó.
Xin trân trọng cảm ơn !Hà Nội, ngày tháng năm
2014
Nguyễn Việt Dũng
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iii
MỤC LỤC
Lời cam đoan i
Lời cảm ơn ii
Mục lục iii
Danh mục chữ viết tắt v
Danh mục bảng vi
Danh mục biểu đồ viii
Danh mục hình ảnh ix
2.5.1 Cách tiếp cận nghiên cứu 23
2.5.2 Phương pháp quan sát, thống kê sinh học 23
2.5.3 Phương pháp lấy mẫu 23
2.5.4 Phương pháp mổ khám 24
2.5.5 Phương pháp phân lập vi khuẩn 24
2.5.6 Phương pháp xác định khả năng mẫn cảm với kháng sinh của chủng
C. perfringens phân lập được 26
2.5.7 Phương pháp làm tiêu bản bệnh lý vi thể 26
2.5.8 Phương pháp xác định các chỉ tiêu huyết học 28
2.5.9 Phương pháp xử lý số liệu 28
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 29
3.1 Kết quả xác định tỷ lệ mắc, tỷ lệ chết và tỷ lệ tử vong của lợn con mắc
VRHT nghi do C. perfringens. 29
3.2 Kết quả phân lập vi khuẩn từ phủ tạng của lợn mắc VRHT 33
3.3 Kết quả triệu chứng lâm sàng của lợn mắc VRHT 36
3.4 Bệnh tích đại thể của lợn mắc VRHT 38
3.5 Bệnh tích vi thể của lợn mắc VRHT 41
3.6 Kết quả một số chỉ tiêu huyết học của lợn mắc VRHT 48
3.6.1 Kết quả xác định một số chỉ tiêu hệ hồng cầu của lợn bệnh 48
3.6.2 Kết quả xác định một số chỉ tiêu hệ bạch cầu của lợn bệnh 52
3.7 Kết quả xác định khả năng mẫn cảm với kháng sinh của chủng
C. perfringens phân lập được 55
3.8 Đề xuất phác đồ điều trị 58
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 60
1 Kết luận 60
2 Đề nghị 60
TÀI LIỆU THAM KHẢO 62
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page v
tiêu chảy 34
3.5 Kết quả giám định đặc tính sinh học của các chủng C. perfringens
phân lập được 36
3.6 Biểu hiện lâm sàng ở lợn từ 1 - 30 ngày tuổi mắc VRHT 37
3.7 Biến đổi bệnh tích đại thể của các lợn mổ khám 39
3.8 Biến đổi bệnh tích vi thể ở ruột lợn mắc VRHT 42
3.9 Bệnh tích vi thể ở một số cơ quan của lợn mắc VRHT 44
3.10 Kết quả khảo sát một số chỉ tiêu hệ hồng cầu của lợn mắc VRHT 49
3.11 So sánh số lượng hồng cầu của lợn bệnh và lợn đối chứng 49
3.12 So sánh giá trị trung bình hàm lượng Hemoglobin (g/l) của lợn bệnh
và lợn đối chứng 50
3.13 So sánh giá trị trung bình tỷ khối huyết cầu của lợn bệnh và lợn
đối chứng 50
3.14 So sánh giá trị trung bình thể tích bình quân hồng cầu của lợn bệnh và
lợn đối chứng 51
3.15 So sánh giá trị trung bình lượng huyết sắc tố bình quân trong một
hồng cầu ở lợn bệnh và lợn đối chứng 51
3.16 Kết quả khảo sát các chỉ tiêu hệ bạch cầu của lợn mắc VRHT 52
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vii
3.17 So sánh giá trị trung bình số lượng bạch cầu của lợn bệnh với lợn
đối chứng 53
3.18 So sánh giá trị trung bình bạch cầu đa nhân trung tính của lợn bệnh
với lợn đối chứng 53
3.19 So sánh giá trị trung bình bạch cầu ái toan của lợn bệnh với lợn đối chứng 54
3.20 So sánh giá trị trung bình bạch cầu ái kiềm của lợn bệnh với lợn
đối chứng 54
3.21 So sánh giá trị trung bình bạch cầu đơn nhân lớn của lợn bệnh với lợn
đối chứng 55
3.3 Ruột căng phồng, xuất huyết 40
3.4 Hạch màng treo ruột sưng 40
3.5 Tế bào biểu mô ruột bị hoại tử bắt màu hồng đều (H.E 20X) 46
3.6 Tăng sinh các nang lympho thành ruột (H.E 10X) 46
3.7 Ruột sung huyết, hoại tử (H.E 20X) 46
3.8 Thâm nhiễm tế bào viêm ở hạ niêm mạc ruột (H.E 10X) 46
3.9 Lách sung huyết, hồng cầu dày đặc trong phần tủy đỏ (H.E 20X) 46
3.10 Xuất huyết ở đỉnh lông nhung (H.E 20X) 46
3.11 Gan sung huyết nghiêm trọng, hồng cầu tràn ngập vi quản xuyên tâm
(H.E 10X) 47
3.12 Lách sung huyết, hồng cầu dày đặc trong phần tủy đỏ (H.E 10X) 47
3.13 Lông nhung ruột đứt nát 47
3.14 Sung huyết lớp hạ niêm mạc ruột (H.E 10X) 47
3.15 Tăng sinh tế bào viêm ở ruột (H.E 20X) 47
3.16 Tăng sinh tế bào kẽ ở phổi 47 Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 1
MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Trong những năm gần đây, nền nông nghiệp nước ta đang ngày càng phát
triển, trong đó ngành chăn nuôi đóng vai trò rất quan trọng trong sự tăng trưởng
chung của đất nước. Chăn nuôi đã và đang trở thành ngành sản xuất chính trong cơ
cấu nông nghiệp, đặc biệt chăn nuôi lợn ngày càng chiếm ưu thế. Theo Niên giám
Một trong những bệnh tiêu chảy ở lợn con gây thiệt hại lớn về kinh tế cho
người chăn nuôi là bệnh viêm ruột hoại tử (VRHT) ở lợn con theo mẹ. Nguyên
nhân gây tiêu chảy ra máu ở lợn chủ yếu là do vi khuẩn Clostridium perfringens
(C. perfringens) typ C gây ra. Đây là một trong những bệnh truyền nhiễm nguy
hiểm với lợn con. Bệnh gây viêm ruột hoại tử, rối loạn đường tiêu hóa, khi mắc
bệnh thường tiêu chảy ra máu, phân thối khắm lẫn keo nhầy, lợn con chết nhanh
và chết nhiều.
Theo Phan Thanh Phượng và cs (1996), vi khuẩn C. perfringens gây viêm ruột
hoại tử xuất huyết trầm trọng, cấp tính ở lợn sơ sinh, tỷ lệ chết do bệnh này gây ra
từ 50 – 100%.
Tuy nhiên, đặc điểm bệnh lý trên lợn bệnh do C. perfringens gây ra chưa có
những nghiên cứu đầy đủ, do đó người chăn nuôi chưa hiểu rõ về mức độ nghiêm
trọng của bệnh viêm ruột hoại tử do C. perfringens gây ra.
Xuất phát từ thực tiễn nêu trên cũng như để hiểu biết rõ hơn về bệnh viêm ruột
hoại tử do vi khuẩn C. perfringens gây ra, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý của lợn con theo mẹ mắc bệnh viêm ruột hoại tử
do Clostridium perfringens và đề xuất biện pháp điều trị”.
2. Mục tiêu
- Làm rõ đặc điểm bệnh lý của lợn con theo mẹ bị VRHT do C. perfringens
- Đề xuất một số phác đồ điều trị
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
Đã xác định được đặc điểm bệnh lý của lợn con theo mẹ bị VRHT do C.
perfringens gây ra và đưa ra phác đồ điều trị có hiệu quả, giúp cho thú y cơ sở và
các hộ chăn nuôi trong phòng trị hội chứng tiêu chảy ở lợn, góp phần giảm thiệt
hại và tăng thu nhập trong chăn nuôi lợn.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 3
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Page 4
gây ra tỷ lệ chết cao từ 50 - 100%.
Trần Thị Hạnh và Đặng Xuân Bình (2004) khi nghiên cứu nguyên nhân gây
tiêu chảy ở lợn con cũng khẳng định một trong những nguyên nhân gây bệnh quan
trọng là C. perfingens typ C. Từ các kết quả thu được, các tác giả đã nghiên cứu và
chế tạo thử nghiệm thành công chế phẩm sinh học C. perfingens - toxoid, EBC để
phòng và trị bệnh. Các chế phẩm này đưa vào sử dụng thử nghiệm không những
cho kết quả tốt trong phòng và trị bệnh cho lợn mà còn có tác dụng kích thích tăng
trọng và giảm tiêu tốn thức ăn.
Theo thông báo của Nguyễn Thị Nội và cs (1989), Lê Minh Chí (1995), trong
một vài thập kỷ qua hội chứng tiêu chảy ở Việt Nam là một vấn đề thời sự, lợn ở rất
nhiều địa phương bị bệnh và gây thiệt hại khá nghiêm trọng. Theo các kết quả
nghiên cứu của Hồ Văn Nam và cs (1997), Hoàng Văn Tuấn, Lê Văn Tạo (1998)
cho thấy, tỷ lệ mắc bệnh đường tiêu hóa ở lợn rất cao, nhất là viêm ruột ỉa chảy.
Theo các tác giả: Đào Trọng Đạt, Phan Thanh Phượng và cs (1996), Hồ Văn
Nam và cs (1995), cho dù bất cứ nguyên nhân nào dẫn đến tiêu chảy, thì hậu quả
của nó cũng gây ra viêm nhiễm tổn thương thực thể đường tiêu hóa và cuối
cùng là quá trình nhiễm trùng.
Hồ Văn Nam và cs (1997) nhấn mạnh rằng: vi khuẩn đường ruột có vai trò
không thể thiếu được trong hội chứng tiêu chảy. Nguyễn Thị Nội và cs (1989), sau
khi điều tra tình hình nhiễm vi khuẩn đường ruột tại một số cơ sở chăn nuôi lợn đã
có kết luận: nguyên nhân gây tiêu chảy chủ yếu ở một số cơ sở chăn nuôi lợn là do
E.coli, Salmonella, Streptococus, C. perfingens bên cạnh đó còn thường xuyên
phân lập được Klebsiella, Proteus và Pseudomonas. Đào Trọng Đạt, Phan Thanh
Phượng, Lê Ngọc Mỹ, Huỳnh Văn Kháng (1996) cho biết: đứng đầu trong số các
mầm bệnh vi khuẩn đường ruột gây tiêu chảy là E.coli. Cũng theo tác giả, vi khuẩn
yếm khí C. perfingens gây bệnh khi có điều kiện thuận lợi sẽ trở thành vai trò chính
gây tiêu chảy.
Kết quả nghiên cứu trong nước của các tác giả Nguyễn Văn Sửu và cs (2008)
Fairbrother J.M (2006) cho biết: tiêu chảy là một bệnh gây thiệt hại đáng kể
cho ngành chăn nuôi lợn trên thế giới. Bệnh xuất hiện ở cả ba lứa tuổi: lợn sơ sinh,
lợn con theo mẹ và lợn sau cai sữa.
Theo Khooteng Huat (1995) ở lợn có tới 11 loài virus và 16 loài vi khuẩn gây ra
hội chứng tiêu chảy, trong đó có C. perfingens gây ra bệnh viêm ruột hoại tử ở lợn con.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 6
Trong các typ vi khuẩn C. perfingens gây bệnh, typ C có sự phân bố rộng và
khả năng gây bệnh cho người cũng như động vật cao hơn cả so với những typ khác.
Viêm ruột hoại tử ở những động vật non do vi khuẩn C. perfingens bởi typ C được
tìm ra ở Anh và Hungari từ năm 1955, sau đó vi khuẩn này được nghiên cứu và tìm
ra ở nhiều quốc gia khác trên thế giới như: Mỹ, Liên Xô, Hà Lan, Canada, Nhật
Bản cũng như hầu hết các quốc gia trên thế giới, Taylor và cs (1986).
Đặc biệt, trong thời gian từ 1/10/2001 đến 31/12/2004, EU đã có chương trình
QLK2-2001-01267 “Nghiên cứu bệnh lý học và mối quan hệ của giống Clostridium
ở người, động vật và thực phẩm - nguyên nhân gây bệnh, dịch tễ học và cách phòng
bệnh”. Mục đích của chương trình giúp các nhà khoa học Châu Âu có thể trao đổi
những nghiên cứu và hiểu biết về giống Clostridium (Mainil và cs, 2006). Kết quả đã
nêu rõ những đặc điểm dịch tễ bệnh do Clostridium gây ra, xác định các đặc tính của
vi khuẩn gây bệnh và đề xuất biện pháp phòng chống có hiệu quả. Chương trình cũng
đem lại một sự hợp tác nghiên cứu toàn diện về Clostridium trong nhân y, thú y và vệ
sinh an toàn thực phẩm.
1.2. Một số hiểu biết về vi khuẩn C. perfingens
1.2.1. Tổng quan về giống, chi Clostridium
C. perfringens còn có tên là Clostridium Welchi được Welch Nattull phân lập
từ năm 1892 trong tổ chức xác hơi của người chết (Nguyễn Lân Dũng và cộng sự,
1976). Vi khuẩn có tên gọi khi được phân lập lần đầu là Bacillus aerogenes
capsulatus. Sau này vi khuẩn được đổi tên thành Bacillus enteritidis sporogenes,
Bacillus perfringens, Bacterium welchii và Clostridium welchii. Đến năm 1980, vi
Theta (υ). Hiện tượng dung huyết có xảy ra hay không và mức độ của nó phụ thuộc
vào độc tố của vi khuẩn được sinh ra và hồng cầu của loài động vật nào đưa vào môi
trường. Thường thì máu cừu và bò gây dung huyết mạnh.
- Khi nuôi cấy vào môi trường sữa quỳ (Litmus milk medium): vi khuẩn
phát triển tạo thành dạng vẩn mây điển hình do đường lactose trong môi trường bị
lên men, tạo ra acid, làm đông vón casein và làm chuyển màu môi trường, từ màu
xanh da trời thành màu hồng. Sau đó, các đám vẩn acid đó bị vỡ, nứt ra do sự hình
thành hơi.
- Trên môi trường có huyết thanh người hay lòng đỏ trứng gà: vi khuẩn
phát triển, làm phân hủy chất lecithin trong môi trường, tạo ra 1 vùng màu trắng
đục ở quanh đường cấy vi khuẩn.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 8
1.2.3. Độc tố của vi khuẩn
Vi khuẩn C. perfringens là loài có khả năng sản sinh độc tố. Tới nay, người ta
xác định được có 17 loại độc tố của C. perfringens nhưng trong đó chỉ có một số ít
có vai trò chính trong việc gây bệnh (Songer, 2006). Một trong số các độc tố đặc
biệt quan trọng gây ra những tình trạng bệnh lý đặc trưng và gây chết con vật là các
độc tố alpha (α, cpa), beta (β, cpb), epsilon (ε, etx) và iota (ι, iA). Ngoài bốn độc tố
chính kể trên, hầu hết các chủng C. perfringens sản xuất nhiều loại độc tố ngoại
bào và enzyme khác nhau, gây ra quá trình bệnh phong phú về thể loại và phức tạp
trong bệnh lý. Mặt khác, mỗi loại độc tố có vai trò quan trọng trong việc nhận biết
các chủng gây bệnh khác nhau của C. perfringens (Nguyễn Vĩnh Phước, 1976).
Các độc tố còn lại là Gamma, Delta, Eta, Theta, Kappa, Lambda, Mu, Nu,
Neuraminidase và độc tố ruột.
- Độc tố alpha (α - toxin): là một photpholipase C, kích thước 42,5 kDa (370
amino axit). Chúng phá hủy hồng cầu, là độc tố gây chết, hoại tử tổ chức mềm, được
gọi là nguyên nhân gây hoại tử cơ trong bệnh hoại thư sinh hơi, có khả năng dung
huyết, ảnh hưởng đến chức năng của tim (gây giảm huyết áp và rối loạn nhịp tim làm
chảy do ngộ độc thực phẩm sau khi tiêu thụ một lượng thức ăn nhiễm vi khuẩn. Độc
tố ruột được sản sinh bởi C. perfringens các typ A, C và D. Hầu hết các chủng của
typ A đều có khả năng sản sinh ra độc tố ruột.
Độc tố ruột được sản sinh trong ruột trong quá trình tạo nha bào của vi khuẩn.
Độc tố ruột được sản sinh trong ruột trong quá trình tạo nha bào của vi khuẩn. Độc
tố ruột có khả năng phản ứng với bề mặt tế bào biểu mô ruột, gây phá hủy mô và
gây rối loạn dịch trong khoang ruột.
Độc tố ruột của C. perfringens khi được tách và tinh khiết là một chuỗi peptit
có trọng lượng phân tử 35 kDa gồm 309 acid amin, độ đẳng điện pH = 4,3. C.
perfringens này có một nhóm sulphydryl tự do. Hoạt lực của độc tố ruột tăng lên
gấp 3 khi kết hợp với Trypsin, tạo thành 1 protein gồm 284 acid amin và 2 chuỗi
peptit ngắn gồm 10 - 15 acid amin.
- Các độc tố phụ của C. perfringens:
+ Độc tố Gamma (γ - toxin): độc tố này không có vai trò chủ yếu gây chết vật chủ,
không gây hoại tử và tan máu, chúng được sinh bởi C. perfringens typ B, typ C.
+ Độc tố Dellta (δ - toxin): là độc tố gây chết và tan máu do chúng dung giải
hồng cầu, được sinh ra bởi C. perfringens typ B, C.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 10
+ Độc tố Theta (θ - toxin): là độc tố gây chết và tan máu.
+ Độc tố Kappa (K - toxin): là một enzyme collagenaza, được sinh ra bởi các
typ C. perfringens.
+ Độc tố Lambda (λ - toxin): là enzym proteinaza và gelatinaza sinh ra bởi C.
perfringens typ B, D, E.
+ Độc tố Mu: là emzym có đặc tính của men hyaluronidaza, bị phá hủy khi
gặp hyaluronic (Polisacharide) trong mô liên kết, được sinh ra bởi C. perfringens
tye B và một số từ typ A, C, D, E.
+ Độc tố Nu (V - toxin): là enzym deoxyribonucleaza, có nhiều tác động khác
nhau đến hồng cầu, được sinh ra bởi C. perfringens typ A, B, C, D, E.
- C. perfringens typ E: thường gây nhiễm độc ruột huyết ở cừu non và bê, sản
sinh độc tố chủ yếu là α và ι.
Ngoài ra, còn một nhóm vi khuẩn C. perfringens đặc biệt có độc tố β - 2
không được xếp vào một trong năm typ trên (Gibert và cs., 1997). Các chủng vi
khuẩn C. perfringens mang độc tố ruột có thể gây bệnh đường tiêu hoá cho người
(đặc biệt là tiêu chảy) do ngộ độc thực phẩm. Các vi khuẩn này cũng được tìm thấy
ở lợn con và ngựa bị rối loạn tiêu hóa.
1.3. Một số hiểu biết về bệnh do C. perfringens gây ra ở lợn con
Viêm ruột hoại tử ở lợn con do C. perfringens được coi là một bệnh ở lợn con
từ năm 1995, khi những trường hợp bệnh đầu tiên được mô tả ở Anh và Hungari
(Nguyễn Bá Hiên, 2001). Nhiều năm sau, bệnh đã được phát hiện và nghiên cứu ở
Mỹ (Barnes và Moon, 1964), Đan Mạch (Hogh, 1965), Cộng hòa Liên Bang Đức
(Mathias, 1968) Đến nay, bệnh đã thấy ở hầu hết các nước trên thế giới
(Bergeland, 1992).
Ở Việt Nam, bệnh viêm ruột ở lợn đã thấy tại nhiều cơ sở chăn nuôi lợn tập
trung và đã gây nhiều thiệt hại cho lợn con lứa tuổi 1 – 4 tuần lễ (Bộ môn vi trùng,
Viện Thú Y, 1985).
Hiện nay, người ta đã xác định được 2 typ gây ra bệnh viêm ruột hoại tử ở lợn
con là do C. perfringens typ A và typ C.
1.3.1. Bệnh viêm ruột hoại tử ở lợn con do C. perfringens typ C gây ra
Bệnh VRHT ác tính ở lợn gây ra bởi C. perfringens typ C thường gặp nhất ở
giai đoạn lợn con theo mẹ 1 - 14 ngày tuổi và đặc biệt xảy ra trầm trọng lúc sơ
sinh, dưới 1 tuần tuổi. Bệnh có biểu hiện lâm sàng tiêu chảy xuất huyết nặng và có
tỷ lệ tử vong cao trong trường hợp thể bệnh là cấp tính, ở thể á cấp tính mức độ
hoại tử thường nhẹ
hơn.
Bệnh được mô tả lần đầu tiên vào năm 1955 ở Anh và Hungari, sau đó
Vi khuẩn C. perfringens có trong hệ vi sinh vật đường ruột bình thường của
động vật và con người. Vì vây, thường có 2 yếu tố gây nên bệnh: do vi khuẩn có
sẵn trong đường ruột và do thức ăn bị nhiễm C. perfringens, cùng với một số thay
đổi về môi trường, khẩu phần thức ăn, thức ăn chứa nhiều protein… dẫn tới cơ thể
bị giảm nhu động ruột, giữ lại vi khuẩn trong cơ thể và cuối cùng, cơ thể hấp thu
các độc tố gây bệnh. Cacbonhydrat không tiêu hóa được là môi trường thuận lợi
cho vi khuẩn C. perfringens sinh trưởng và phát triển nhanh chóng. Bình thường,
vi khuẩn này có nhiều ở ruột già nhưng khi sức đề kháng của cơ thể giảm, vi
khuẩn lại xâm nhập lên ruột non và sản sinh ra một lượng lớn độc tố gây nhiễm
độc đường ruột. Trong đường tiêu hóa, với sự bội nhiễm về số lượng, vi khuẩn C.
perfringens tấn công vào lớp màng nhày rồi vào lớp biểu mô ruột, dưới tác dụng
của độc tố gây xuất huyết, hoại tử tổ chức nhung mao ruột, từ đó lan dần vào sâu
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 13
tới các lớp niêm mạc ruột. Trong nhiều trường hợp, vi khuẩn xâm nhập vào thành
ruột tạo thành những ổ viêm nhiễm, gây khí thũng dưới lớp niêm mạc hoặc lớp cơ
hay đi sâu vào trong các tổ chức hay các hạch lympho lân cận.
- Dịch tễ
Vi khuẩn C. perfringens typ C gây bệnh viêm ruột hoại tử cho lợn con dưới
7 ngày tuổi (thường lợn 3 ngày tuổi có tỉ lệ mắc bệnh rất cao), có thể gây bệnh
mãn tính ở lợn lớn hơn từ 2 - 4 tuần tuổi và cả khi đã cai sữa (Mackinnon, 1989).
Bệnh xảy ra ở hầu hết các nước trên thế giới. Mầm bệnh thường được thải qua
phân tồn tại lâu ở ngoài môi trường dưới dạng nha bào, có sức đề kháng với nhiệt độ,
chất sát trùng, tia tử ngoại chính là nguồn lây lan bệnh cho lợn. Taylor D.J,
Bergeland. M.E, (1992) cho biết: lợn con bị VRHT có tỷ lệ chết khá cao, nhiều khi
lên tới 100%. Đối với những chuồng nuôi không đảm bảo điều kiện vệ sinh, chính
phân và da của lợn mẹ bị ô nhiễm bởi vi khuẩn yếm khí này là vật mang trùng,
nguồn reo rắc mầm bệnh cho lợn sơ sinh. Trong phân lợn nái chứa một số lượng ít vi
khuẩn C. perfringens typ C nhưng vi khuẩn sẽ tăng lên rất nhiều, chiếm ưu thế trong
ỉa chảy xuất huyết mà phân của lợn bệnh đầu tiên sệt màu vàng, sau là chất dịch
nhày màu xám có nhiều niêm mạc ruột bị hoại tử bong ra, giống như nước gạo đặc.
Con vật vẫn hoạt động, ăn uống bình thường nhưng ngày càng gầy còm và chết do
mất nước.
+ Thể mãn tính: lợn bệnh ỉa chảy nhưng gián đoạn kéo dài từ 1 tuần đến nhiều
tuần, phân màu vàng xám và có các mảng niêm mạc bị hoại tử, vùng đuôi và khoeo chân
thường dính đầy phân. Lợn bệnh có thể hồi phục sau 10 ngày hoặc hơn nhưng sau đó còi
cọc, chậm lớn với tỷ lệ cao. Phần lớn lợn bệnh bị chết sau 5 – 6 tuần do kiệt sức.
- Bệnh tích
Lợn mắc VRHT do C. perfringens typ C bị chết đột ngột thường thể trạng bình
thường và có thể không quan sát thấy phân ở vùng mông. Khi dùng tăm bông ấn vào
hậu môn hoặc kích thích nhẹ nhàng sẽ khiến cho phân có thể thải ra ngoài. Phân
thường nhão và có màu đỏ, vùng bụng biến màu chuyển sang màu xanh.
Mổ khám lợn chết thấy:
+ Thể quá cấp tính: ruột non đỏ sẫm do xuất huyết. Xuất huyết ở cả dạ dày,
phần ruột non nối với ruột già và cả ruột già. Các hạch ruột cũng sưng và xuất
huyết đỏ. Kiểm tra kính hiển vi có thể thấy lớp nhung mao ruột bị phá hủy, tróc ra
từng mảng và xuất huyết sâu cả trong từng cơ vòng của ruột.
+ Thể cấp tính: thấy hiện tượng hoại tử ruột rõ ràng hơn thể quá cấp tính
nhưng xuất huyết thì ít hơn thể quá cấp tính. Ruột có thể tổn thương từng đoạn dài
tới 40 cm (Bergeland, 1992), không tràng bị viêm, xuất huyết có màng giả, thường
căng phồng, có màu đỏ tím đậm, bên trong đầy chất chứa sền sệt có lẫn máu.
+ Thể mãn tính: màng ruột có thể nhạt màu và sưng dày lên, trên niêm mạc
ruột hình thành một lớp bựa hoặc nhiều dịch nhày, có nhiều đám hoại tử, mỗi đám
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 15
kéo dài từ 1 - 2 cm, kiểm tra kính hiển vi ở những đám hoại tử thấy có nhiều trực
khuẩn C. perfringens và tổ chức viêm tiến triển.
1.3.2. Bệnh viêm ruột hoại tử ở lợn con do C. perfringens typ A gây ra
thuộc nhóm vi khuẩn C. perfringens typ A nào (dạng nha bào hay dinh dưỡng).