BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

HÀ THANH LIÊM KHẢO SÁT SỬ DỤNG THUỐC
ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 2
TRÊN BỆNH NHÂN NGOẠI TRÚ
TẠI PHÒNG KHÁM BỆNH VIỆN ĐA KHOA
KHU VỰC THÁP MƯỜI LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I
HÀ NỘI - 2013

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
HÀ THANH LIÊM
rọng và biết ơn sâu sắc tôi xin được bài lời cảm ơn
chân thành đến các thầy cô Trường Đại học Dược Hà Nội, bộ m
ôn quản lý
Dược đã cho tôi những lời khuyên quý báu trong suốt quá trình học tập và
nghiên cứu.
Đảng Ủy, Ban Giám
đốc Bệnh viện ĐKKV Tháp Mười, Khoa Khám
bệnh, Phòng Kế hoạch Tổng Hợp, Khoa Dược đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi
thu thập số liệu để hoàn thành luận văn.
Cuối cùng tôi xin cảm ơn các anh chị và bạn bè c
ùng lới chuyên khoa cấp
I khóa 14-TPHCM, các bạn bè thân thiết đã cùng chia sẽ những khó khăn trong
cuộc sống già
nh cho tôi những tình cảm, sự động viên chổ vựa vững chắc. Tp Hồ Chí Minh, Ngày 16 tháng 6 năm 2012 Hà Thanh Liêm MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1.SƠ LƯỢC VỀ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 3
1.1.1. Khái niệm về đái tháo đường 3

3.2.5. Lựa chọn thuốc và chức năng gan, thận của bệnh nhân 39
3.2.6. Các thuốc điều trị tăng huyết áp (THA) 39
3.3. ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 40
3.3.1. Mức độ kiểm soát glucose máu theo tháng 40
3.3.2. Mức độ kiểm soát lipid máu theo tháng 42
3.3.5. Tương tác thuốc 43
3.3.5. Tác dụng không mong muốn 45
Chương 4: BÀN LUẬN 46
4.1. VỀ ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN TRONG MẪU NGHIÊN CỨU 46
4.1.1 Tuổi và giới 46
4.1.2. Chỉ số sinh hóa máu, huyết áp của bệnh nhân khi bắt đầu nghiên cứu 46
4.1.3. Về bệnh liên quan đến đái tháo đường 49

4.2. VỀ SỬ DỤNG THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 49
4.2.1. Danh mục và liều lượng thuốc điều trị đái tháo đường 49
4.2.2. Về lựa chọn thuốc theo thể trạng 50
4.2.3. Về lựa chọn thuốc và nồng độ trung bình glucose máu 51
4.2.4. Lựa chọn thuốc với chức năng gan thận 52
4.3. VỀ TÍNH HIỆU QUẢ TRONG ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 52
4.3.1. Sự thay đổi nồng độ glucose máu 52
4.3.2. Mức độ kiểm soát glucose sau điều trị 53
4.3.3. Về các chỉ số lipid máu 54
4.3.4. Về các chỉ số huyết áp 55
4.3.5. Về chức năng gan, thận 56
4.3.6. Tương tác thuốc và tác dụng không mong muốn 56
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 59DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Ace- CoA: Acetyl Coenzym A

Bảng 1.
2 Nhu cầu năng lượng điều chỉnh theo giới và mức độ lao động nhẹ 11
Bảng 1.
3 Chọn thuốc đái tháo đường typ 2 24
Bảng 1.
4 Phối hợp thuốc trong điều trị đái tháo đường typ 2 25
Bảng 2.
1 Chỉ tiêu đánh giá mức độ kiểm soát glucose máu, lipid máu và huyết áp 27
Bảng 2.
2 Phân loại thể trạng dựa trên BMI theo tiêu chuẩn của WHO 28
Bảng 2.
3 Chỉ tiêu đánh giá chức năng gan, thận 28
Bảng 3.
1 Phân bố bệnh nhân đái tháo đường theo tuổi/giới 29
Bảng 3.
2. Thể trạng bệnh nhân trước điều trị 30
Bản
g 3.3 Các chỉ số hóa sinh máu cơ bản của bệnh nhân khi bắt đầu nghiên cứu 31
Bảng 3.
4. Phân loại theo chỉ số glucose máu, lipid máu và huyết áp khi bắt đầu
nghiên cứu 32
Bảng 3.
5 Phân loại chỉ số chức năng gan thận khi bắt đầu nghiên cứu 33
Bảng 3.
6 Bệnh liên quan đến ĐTĐ ở bệnh nhân nghiên cứu 33
Bảng 3.
7. Danh mục thuốc sử dụng cho bệnh nhân nghiên cứu 34
Bảng 3.
8 Các phác đồ đã sử dụng trong 3 tháng 35
Bảng 3.

(WHO), bệnh đái tháo đường typ 2 chiếm khoảng 85 – 95% tổng số người
mắc bệnh đái tháo đường . Theo báo cáo mới nhất của Hiệp hội đái tháo

đường thế giới (IDF) vào năm 2010 có khoảng 285 triệu người mắc bệnh đái
tháo đường và vào năm 2030 ước khoảng 438 triệu người mắc. Tỷ lệ mắc
bệnh (ĐTĐ) ở việt Nam
nằm trong khu vực hai tỷ lệ từ 2% - 4% . Trong
nghiên cứu năm 2002-2003 trên toàn lãnh thổ Việt Nam thì tỷ lệ mắc bệnh
(ĐTĐ)trên toàn quốc là 2,7%, tỷ lệ đái tháo đường ở nữ là 3,7%, tỷ lệ tương
ứng ở nam là 3,3%. Vùng núi cao tỷ lệ mắc bệnh 2,1%; vùng trung du tỷ lệ
mắc bệnh là 2,2%; vùng đồng bằng tỷ lệ mắc bệnh là 2,7% (thấp nhất là 2,4%,
cao nhất là 4%); vùng đô thị và công nghiệp tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ 4,4% .
Theo đề tài nghiên cứu về bệnh (ĐTĐ) tại khoa khám
bệnh của BSCKI
Nguyễn Đăng Đổng tại bệnh viện đa Khoa khu vực Tháp Mười năm 2011 cho
biết tình hình bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường đang có chiều hướng gia tăng ở
Đồng Tháp đặc biệt ở dùng đô thị của Huyện Tháp Mười , tỷ lệ mắc bệnh tiểu
đường 6%
.
Căn bệnh này làm ảnh hưởng lớn tới nền kinh tế thế giới: ước tính,
mỗi năm trên thế giới người ta phải bỏ ra khoảng 215 – 375 tỷ đô la để chữa
căn bệnh này. Nguyên nhân chính dẫn tới sự bùng nổ của căn bệnh này là do
cách sống thời đại ngày nay: đó là cuộc sống ít hoạt động theo phong cách
công sở và chế độ ăn uống không phù hợp.
Cho đến nay vẫn chưa có thuốc điều trị khỏi hẳn bệnh mà chỉ là nhằm
làm
giảm các triệu chứng, biến chứng do tăng glucose máu gây ra trên mắt,
1

thần kinh, thận, tim, mạch máu… Vì vậy, bệnh nhân đái tháo đường phải

sinh của đái tháo đường typ 2. Trong đó đặc điểm quan trọng nhất là có sự
tương tác giữa yếu tố gen và môi trường.
*Yếu tố di truyền:[1]
- Bố mẹ bị đái tháo đường thì khả năng mắc bệnh của con từ 40 – 70%.

- Có 60 – 100% các cặp song sinh cùng trứng cùng mắc bệnh đái tháo
đường typ 2.
- Người mẹ suy dinh dưỡng khi mang thai kết hợp với khi đứa trẻ sinh
ra có chế độ dinh dưỡng không hợp lý, ít hoạt động thể lực…dễ gây béo phì.
Đây là một trong các nguyên nhân dẫn đến bệnh đái tháo đường giai đoạn sau
của cuộc đời
* Các yếu tố môi trường:
- Béo phì thừa cân được xem là hậu quả của sự mất thăng bằng năng
lượng và dẫn đến rối loạn chuyển hóa li
pid máu. Đây cũng là yếu tố góp phần
vào quá trình tăng đề kháng insulin làm đái tháo đường typ 2 phát triển.
- Chế độ ít vận động: sự tăng trưởng kinh tế, tốc độ đô thị hóa, thay đổi
về lối sống, thường làm cho con người lười vận động, phụ thuộc vào máy móc
nhiều hơn. Đặc biệt là ở các nước đang phát triển. có nhiều nghiên cứu đã
chứng m
inh tỷ lệ đái tháo đường typ 2 và suy giảm dung nạp glucose ở những
người ít vận động cao gấp 2 lần so với nhóm người có mức hoạt động bình
thường hoặc cao.
* Các yếu tố đặc biệt trong tiền sử:
+ Trẻ sinh ra có cân nặng thấp < 2500gram
3

+ Phụ nữ có tiền sử đái tháo đường thai kỳ hoặc sinh con nặng >
4000gram
+ Tiền sử đã được chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose hoặc rối loạn

- Hoặc nồng độ glucose máu thời điểm bất kỳ ≥ 11,1mmol/L (hay
≥200mg/dL ) kết hợp với các triệu chứng lâm sàng của ĐTĐ (uống nhiều, tiểu
nhiều, có glucose trong nước tiểu, gầy sút…).
- Hoặc nồng độ glucose máu ≥ 11,1mmol/L (hay ≥200mg/dL ) ở thời
điểm 2h sau nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống.
1.1.2. Phân loại đái tháo đường:
Dựa vào sinh lý bệnh, ĐTĐ được chia thành 2 nhóm cơ bản :

- ĐTĐ typ 1 (ĐTĐ phụ thuộc insulin): do tổn thương hoặc suy giảm
chức năng tế bào β nguyên phát của đảo Langerhans tụy. Tụy không bài tiết
đủ insulin nên phải điều trị bằng insulin bổ sung từ bên ngoài vào.
- ĐTĐ typ 2 (ĐTĐ không phụ thuộc insulin): do kháng insulin kết
hợp với giảm khả năng bài tiết insulin, tổn thương receptor insulin (giảm số
lượng hoặc giảm
tính cảm thụ của receptor). Insulin máu vẫn bình thường
hoặc có khi còn tăng.
1.1.3. Chẩn đoán đái tháo đường:[17]
1.1.3.1. Chẩn đoán xác định:
Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường, được Hiệp hội đái tháo đường của
Mỹ kiến nghị và được nhóm chuyên gia về đái tháo đường của WHO công nhận
vào năm 1998, tuyên bố và áp dụng vào năm 1999 gồm 3 tiêu chí sau:
-Mức glucose huyết tương ở thời điểm bất kỳ 11,1mmol/L
(200m
g/dl), nhưng kèm theo các triệu chứng lâm sàng của đái tháo đường.
-Mức glucose huyết tương lúc đói(tối thiểu 8h sau ăn) ≥ 7mmol/l
(126mg/dl).
-Mức glucose huyết tương ≥ 11,1mmol/l(200mg/dl) ở thời điểm 2 giờ
sau nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống.
5


tiểu tiện , mệt mõi ,
không nhiễm – acid -
ceton
Béo phì Ít gặp Thường gặp
Tiền sử gia
đình
Ít liên quan Liên quan rõ rệt
Kháng thể
ICA dương tính
Anti GAD dương tính
ICA âm tính
Anti GAD âm tính
Điều trị Bắt buộc dùng Insulin
Thay đổi lối sống, các
thuốc hạ glucose máu
bằng đường uống,
hoặc insulin
Kết hợp với
bệnh tự miễn
Có Không
6

1.1.4. Nguyên nhân đái tháo đường:
Cho đến nay người ta chưa tìm ra một nguyên nhân cụ thể nào mà là
dựa trên 4 nguyên nhân cơ bản: bệnh lý tụy – gan, nguyên nhân nội tiết, bất
thường insulin, di truyền .
1.1.5. Các yếu tố nguy cơ của bệnh đái tháo đường typ 2:[1]
Mặc dù nguyên nhân gây bệnh chưa thật rõ, song các yếu tố nguy cơ
gây tỷ lệ mắc cao đã được chứng minh :
- Phụ nữ có tiền sử sinh con nặng trên 4000g.

* Hôn mê do hạ glucose máu:
Là biến chứng thường gặp trong quá trình điều trị đái tháo đường cả typ
1 và typ 2. Nguyên nhân chủ yếu do các thuốc hạ glucose máu gây ra. Đó là
các nhóm thuốc insulin, sulfonylure.
* Các bệnh nhiễm trùng cấp tính:
Khi glucose tăng cao sẽ làm chậm khả năng di chuyển của các bạch cầu
hạt dẫn đến sức đề kháng kém nên dễ bị nhiễm trùng và khi nhiễm trùng lại
làm nguy cơ gây tăng glucose tạo vòng quẩn nhiễm trùng nặng hơn.
1.1.6.2. Các biến chứng mạn tính:[5]
Liên
quan chặt chẽ tới tổn thương hệ mạch. Bao gồm hai nhóm bệnh là
tổn thương trên vi mạch và tổn thương trên mạch máu lớn:
Tổn thương trên vi mạch:

Tình trạng tăng nồng độ glucose máu mạn tính dẫn đến tăng quá trình
glucosyl hóa của hemoglobin (tạo HbAlc), của albumin (tạo fructosamin) sinh
ra các gốc tự do phá hủy tế bào và vi mạch. Một giả thuyết khác: trong ĐTĐ,
glucose phải chuyển hóa polyol tạo ra fructose + sorbitol. Và chính sorbitol
gây ra bệnh lý thần kinh mạch máu phá hủy mô .
* Tổn thương mắt:
Bao gồm: đục thủy tinh thể, tăng nhãn áp, tổn thương đáy mắt.
* Bệnh lý cầu thận, thận:
Thường xuất hiện sa
u 3 – 5 năm mắc bệnh ĐTĐ. Biểu hiện trước tiên là
sự tăng bài tiết microalbumin niệu, dần dần giảm khả năng lọc của cầu thận
dẫn đến giữ nước và phù xuất hiện .
* Bệnh lý thần kinh:
Thường xuất hiện rất sớm và có tác giả cho rằng đó là một triệu chứng
chứ không phải biến chứng. Tổn thương t
hần kinh đặc hiệu nhất là tổn thương

Khuyến cáo kinh điển:
với ĐTĐ typ 2, chỉ nên bắt đầu sau 4 – 6 tuần
điều trị bằng chế độ ăn và vận động hợp lý mà nồng độ glucose máu không
cải thiện. Bắt đầu dò từ liều thấp đến cao – điều trị bậc thang. Cơ sở lựa chọn
thuốc phụ thuộc vào cường độ tác dụng, thời gian tác dụng, cơ chế tác dụng,
tác dụng phụ, người bệnh .
9

Quan điểm mới – điều trị tích cực: sớm đưa nồng độ glucose máu trở
về mức sinh lý bình thường để hạn chế được nhiều biến chứng do bệnh ĐTĐ
gây ra. Phối hợp thuốc sớm, và nhiều biện pháp khác để kiểm soát glucose
máu cùng các chỉ số lipid máu, huyết áp, cân nặng hiệu quả nhất .
Có hai phương pháp cơ bản :
Phương pháp không dùng thuốc: chế độ ăn uống hợp lý, tăng vận động
cơ bắp, tránh lối sống tĩnh tại.
Phương pháp dùng t
huốc: khi phương pháp không dùng thuốc chưa đạt
hiệu quả mong muốn. Nếu phải dùng thuốc thì vẫn phải kết hợp chặt chẽ với
phương pháp không dùng thuốc.
* Chế độ ăn:
Mục đích của việc thực hiện chế độ ăn:
- Không để tạo ra thừa năng lượng.
- Duy trì lượng glucose máu phù hợp, không gây t
hừa, gây nhiễm độc
đường hoặc không gây ra hạ glucose máu.
*Tỷ lệ các chất dinh dưỡng:
- Protein: lý tưởng nhất là lượng protein 0,8g/kg/ngày.
- Lipid: thường chiếm tỷ lệ 15 – 20%, tùy theo tập quán ăn uống và
điều kiện địa lý. Nhưng lượng acid béo bão hòa luôn < 10%.
- Glucid: tỷ lệ chung có thể từ 60 – 65%. Sử dụng tối đa đường đa hạn

- Giảm cân nặng, nhất là những đối tượng thừa cân, béo phì.
- Giảm kháng insulin.
Theo dõi chặt chẽ nồng độ gluc
ose máu hằng ngày, hằng tuần cũng như
các chỉ tiêu cân nặng, huyết áp, các chỉ số lipid máu.
1.2.3. Các thuốc điều trị đái tháo đường:[12][14]
Hiện nay trong điều trị ĐTĐ cả typ 1 và typ 2 có hai nhóm cơ bản :
+ Nhóm bào chế dạng tiêm: insulin và chế phẩm.
+ Các thuốc uống điều trị ĐTĐ typ 2 được chia thành các nhóm chính
dựa trên cơ chế tác dụng :
11

* Nhóm kích thích bài tiết insulin : sulfonylurea, meglitinid
* Nhóm tăng tác dụng insulin tại cơ quan đích : biguanid (metformin ) ,
thiazolidinedion , benfluorex.
* Nhóm ức chế hấp thu tại ruột: acarbose và miglitol.
Các sulfonylurea và biguanid ra đời sớm nhất và là sự lựa chọn điều trị
truyền thống ban đầu cho bệnh nhân ĐTĐ typ 2, các thuốc nhóm meglitinid là
lựa chọn thay thế cho sulfonylurea khi cần tác dụng ngắn.
Các thiazolidinedion được phát minh từ đầu những năm 1980, là nhóm
có tác dụng hiệu quả , làm giảm đề kháng isulin; tuy nhiên hiện nay các thuốc
trong nhóm này đều bị khuyến cáo hạn chế sử dụng vì gây ra
tác dụng không
mong muốn nặng nề ( tăng tỷ lệ tử vong do tim mạch với rosiglitazone hoặc
tăng ung thư bàng quang với pioglitazone ).
Các thuốc ức chế alpha-glucosidase có tác dụng tương đối yếu trong điều
trị ĐTĐ và các tác dụng phụ đáng kể , nhóm này được sử dụng chủ yếu cho
những bệnh nhân không thể đạt được glucose máu mục tiêu với các thuốc
khác .
1.2.3.1 Các sulfonyl

nội bào làm di chuyển các hạt chứa
insulin ra bề mặt tế bào và phóng thích insulin ra ngoài .
- Ức chế giải phóng glucagon từ tụy.
- Tăng ái lực gắn insulin với receptor.
- Giảm chiết suất insulin qua gan.
- Giảm sự kết tập của tiểu cầu .
- Giảm stress oxy hóa .
Nhóm glinid cũng cùng cơ chế tác dụng với sulfonylure. Tỷ lệ
ATP/ADP tăng cao cũng làm đóng kênh K-ATP.
* Phân loại – đặc điểm:
Đến nay, các SU được chia ra làm 2 thế hệ:
- Thế hệ 1 gồm: acetohexami
d, carbatamid, clopropamid, tolazamid,
tolbutamid.
- Thế hệ 2 gồm: glibenclamid, glibomurid, gliclazid, glimepirid,
glipizid, gliquidon, glyburid .
Các thế hệ khác nhau về nguy cơ gây hạ glucose máu, độc tính với gan
thận, xương, tác dụng phụ trên tim mạch, tương tác thuốc. Nói chung thế hệ 1
nhiều hạn chế. Carbatamid là SU đầu tiên được đưa vào sử dụng song do ức
chế tủy xương nên đã nhanh chóng bị loại bỏ, clopropamid là 1 SU có thời
gian bán thải dài nhất và tác dụng phụ nhiều nhất
nên cũng đã lãng quên,
tolbutamid tác dụng phụ trên tim mạch.
13

Chính do cơ chế tăng bài tiết insulin bằng việc đóng kênh K-ATP nên các
SU nói chung gây nhiều tác dụng phụ trên tim mạch, vì kênh K-ATP trên tim bị
đóng sẽ làm giảm sự co cơ tim gây thiếu máu cục bộ cơ tim. Riêng gliclazid và
glimepirid gắn đặc hiệu với tế bào β tụy hơn trên tim nên tác dụng phụ trên tim ít
hơn, ngoài ra glimepirid còn có thời gian bán thải dài có thể dùng 1 lần/ngày,


1.2.3.2. Các biguanid( Metformin )
* Tác dụng và cơ chế:
- Tăng độ nhạy cảm của insulin, không làm tăng tiết insulin như
sulfonylure mà làm tăng hiệu quả của insulin có sẵn trong cơ thể, tức làm
giảm tính kháng insulin.
- Ức chế quá trình tạo glucose ( từ glycogen, lactat…tại gan ).
- Ức chế hấp thu carbonhydrat qua ruột.
- Kích thích sử dụng glucose tại các mô.
- Đã có nghiên cứu chứng minh metformin còn có khả năng cải thiện
tình trạng của lớp nội mạc. Metformin còn làm giảm nồng độ chất ức chế hoạt
hóa plasminogen typ 1 (PAI-1:
Plasminogen Activator Inhibitor typ 1), tăng
adiponectin. PAI-1 và adiponectin là những chất do tế bào mô mỡ tiết, trong
ĐTĐ và nhồi máu cơ tim thì nồng độ adiponectin giảm hơn bình thường. Vì
vậy metformin còn có tác dụng trên tim mạch .
* Phân loại – đặc điểm:
Hiện tại có 3 thuốc: phenformin, buformin, metformin.
Các biguanit đã được đề xuất đưa vào nghiên cứu ứng dụng điều trị
ĐTĐ từ những năm 1920, song do sự phát m
inh vĩ đại ra insulin thời kỳ đó đã
làm các nhà khoa học xao lãng. Mãi đến 1957 phenformin là biguanid đầu
tiên mới được dùng, tuy nhiên đến năm 1970 phải ngừng sử dụng do tỷ lệ tử
vong cao do tim mạch (nghiên cứu UGDP – University Group Diabetes
Program bị gián đoạn do dùng phenformin) . Buformin dùng từ 1958.
Metformin được cục quản lý thuốc và thực phẩm Mỹ (FDA) cấp phép năm
1995 và hiện nay đang là thuốc dùng phổ biến nhất, trở thành thuốc đầu tay
trong các phác đồ, là 1 biguanid có tỷ lệ nhiễm toan lactic rất ít (5 –
9/100.000). Metformin không bị chuyển hóa, không gắn vào protein huyết
tương, bài xuất chủ yếu qua ống thận. Tuy nhiên, metform

[2][19].
* Tác dụng và cơ chế:
-
Tăng độ nhạy cảm, cảm tính kháng của insulin. Tác động của nó chủ
yếu là vào các mô cơ (nơi mà glucose được sử dụng), gan (nơi mà glucose
16

được tạo ra) và tổ chức mỡ. Thuốc làm tăng tính nhạy cảm insulin với các cơ
quan trên bằng cách hoạt hóa PPARγ (Peroxisome Proliferator Activated
Receptor gamma) vì vậy làm tăng thu nạp glucose từ máu vào cơ .
- Bộc lộ một vài protein có tác dụng thực hiện chức năng của insulin
trong vận chuyển glucose như GLUT1, GLUT4 .
- Ngăn cản giải phóng TNFα, leptin từ tế bào mỡ. Các nghiên cứu cho
thấy TNFα và leptin thường tăng cao ở những bệnh nhân ĐTĐ.
-
Tăng nồng độ adiponectin (glimepirid, một thuốc thuộc nhóm
sulfonylure cũng có tác dụng phụ này). Adiponectin là chất được tế bào mỡ tiết
ra nhưng lại có tác dụng ức chế lại tế bào mỡ tiết TNFα và leptin. Người ta
nhận thấy, những người có nồng độ adiponectin máu thấp là những bệnh nhân
bị ĐTĐ, có nguy cơ mắc các bệnh tim mạch cao. Vì vậy, các thuốc này còn có
vai trò quan trọng trong phòng ngừa biến cố tim mạch . Vì
vậy, glitazon có thể
có vai trò trong hạn chế bệnh tim mạch, song còn nhiều tranh cãi .
- Glitazon còn có tác dụng ngăn cản quá trình tân tạo glucose tại gan.
- Ngoài tác dụng chính là hạ glucose máu còn giảm triglycerid (10 –
20%), tăng HDL (khoảng 19%). Mặc dù tăng cả LDL (tới 12%) song các
nghiên cứu cho thấy cải thiện rõ rệt các biến cố ở mạch máu lớn khi dùng
pioglitazone cho ĐTĐ typ 2 . Tuy nhiên, một thuốc khác trong nhóm TZD là
rosiglitazone lại đang có một số đánh giá sơ bộ (chưa có kết luận chính thức)
cho thấy nguy cơ gây suy tim