Bộ Y TÊ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Dược HÀ NỘI
S O C O 0 3
NGUYỄN THỊ THANH NGA
KHẢO SÁT CÁC TÝP HUYẾT THANH CỦA CHỦNG
PSEUDOMONAS AERUGINOSA KHÁNG THUỐC
TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI
(KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP Dược s ĩ KHOÁ 1999 - 2004)
Người hướng dẫn: ThS. Lê Thị Thu Hương
ThS. Nguyễn Văn Hiếu
Nơi thực hiên: Phòng vi sinh - Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương
Bộ môn vi sinh học - Trường ĐH Dược Hà Nội
Thời gian thực hiệ n:
12/2003- 5/2004
ịvtAL-
LÒI CẢM ƠN
Lời đẩu tiên tôi xin dược b à/ tổ lòng biết ơn sâu sắc nhất đến cấc thẩỵ cô:
Thạc
sỹ
Lê Thị Thu Hương, Bộ môn vi sinh học — Trưòng ĐH Dược Hà Nội.
Thạc
sỹ
Nguỵễn Văn Hiếu, Khoa Đào Tạo — Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương.
Những ngưòi thầy đã tận tình giúp đố và trực tiếp hướng dẫn tôi trong quá
trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành khoố luận nàỵ.
Tôi xin chấn thảnh cảm ơn:
Các thầy cô, cán bộ kỹ thuật viên trong Bộ môn vi sinh học - Trường ĐH
Dược Hà Nội.
Bác
sỹ
Nguyễn Thị Thu Thuỷ, CN Dùi Văn Năng cùng toàn thể cán bộ phòng

Gr(+)
: Gram dương
Gr(-)
: Gram âm
R
: Resistance (Kháng)
s
: Sensitivity (Nhạy)
I
: Intermediate ( Trung gian)
MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN Đ Ể 1
PHẦN I: TỔNG QUAN 3
1.1 Nhiễm trùng bệnh viện
3
1.1.1 Khái niệm nhiễm trùng bệnh viện và nhiễm
khuẩn bệnh vi ệ n

3
1.1.2 Tình hình N T B V 4
1.1.3 Căn nguyên gâỵ ra N T B V
6
1.1.4 Vai trò của p. aeruginosa trong NTBV

8
1.2 Pseudomonas aeruginosa
9
1.2.1 Lịch sử nghiên c ứ u 9
1.2.2 Đặc điểm sinh h ọ c

3.2 Bànỉuận 32
3.2.1 Tình trạng nhiễm khuẩn trên bệnh nhân 32
3.2.2 Cơ cấu vi khuẩn phân lập đ ượ c

33
3.2.3 Định týp huyết thanh các chủng
p.aeruginosa

34
3.2.4 Tinh nhạy cảm với kháng sinh của các chủng
p . aeruginosa phân lập đư ợ c

35
PHẦN IV: KẾT LUẬN 38
ĐỀ XUẤT 40
TÀI LỆU THAM KHẢO 41
Phu luc 46
ĐẶT VẤN ĐỂ
Nhiễm trùng bệnh viện (NTBV) đang là mối quan tâm hàng đầu của nền y
học hiện đại. Các nhiễm khuẩn mắc phải trong bệnh viện hiện nay đa phần có tỷ
lệ kháng thuốc khá cao, dẫn đến hậu quả kéo dài thời gian điều trị, diễn biến bệnh
trở nên trầm trọng hơn, tăng chi phí điều trị và đặc biệt tăng tỷ lệ tử vong. Theo
thống kê của Mỹ, những năm gần đây tỷ lệ NTBV là 6% làm tăng chi phí cho
điều trị lên 5-10 tỷ đôla (đầu năm 1985 là 1 tỷ đôla) và hàng năm có khoảng
88.000 ca tử vong do NTBV [34].
Cơ cấu vi khuẩn gây NTBV rất phong phú, thay đổi theo từng thời kỳ. Các
nghiên cứu gần đây đều khẳng định, căn nguyên của bệnh phần lớn do trực khuẩn
Gram (-) và cầu khuẩn Gram (+). Các nghiên cứu cũng nhấn mạnh, vi khuẩn phổ
biến và nguy hiểm nhất gây NTBV hiện nay là p. aeruginosa. Vi khuẩn này đặc
biệt gây nhiễm trùng ở các khoa: hồi sức cấp cứu, khoa ngoại, khoa bỏng [34] [5].

1.1 NHIỄM TRÙNG BỆNH VIỆN
1.1.1 Khái niệm nhiễm trùng bệnh viện (NTBV) và nhiễm khuẩn
bệnh viện (NKBV).
Khái niệm về NTBV thực sự được hình thành từ năm 1960. Tất cả các khái
niệm đó ngày nay đã được hoàn thiện và được thể hiện bằng các thuật ngữ [1]:
Bệnh do thầy thuốc.
Nhiễm trùng bệnh phẩm ở bệnh viện.
Nhiễm trùng thành dịch trong bệnh viện.
Nhiễm trùng bệnh viện.
Nhiễm trùng là biểu thị sự xâm nhập, nhân lên của các vi sinh vật trong các
mô của cơ thể. Nó có thể không biểu hiện rõ ràng về lịch sử hoặc có thể gây tổn
thương tại chỗ. Nhiễm trùng có thể trở thành hệ thống khi lan toả tới hệ bạch
huyết, hệ tuần hoàn
Nhiễm trùng bệnh viện là những nhiễm trùng bị lây nhiễm trong môi
trường bệnh viện bởi vi khuẩn, vi rút, vi nấm, Rickettsia, Chlamydiae,
Trichomonas
Nhiễm khuẩn bệnh viện là những bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn trong
bệnh viện gây ra. Bệnh nhân nằm viện dài ngày thường rất dễ bị mắc NKBV.
Ngoài ra các đối tượng khác như bác sỹ, nhân viên y tế, y tá, điều dưỡng viên, hộ
lý, và người chăm sóc bệnh nhân cũng có nguy cơ cao bị mắc nhiễm trùng khi
làm việc trong môi trường bệnh viện [6] [10]. Điều này được thể hiện rõ trên sơ
đồ dưới đây:
3
Sơ đồ nguy cơ nhiễm khuẩn trong bệnh viện[18]
1.1.2. Tình hình NTBV.
1.12.1. Tình hình NTBV trên th ế giới
Hiện nay, trên thế giới NTBV đang diễn ra ở khắp mọi nơi, không chỉ ở
các nước chậm hoặc đang phát triển mà ở cả các nước phát triển. Tỷ lệ NTBV ở
các nước chậm hoặc đang phát triển cao hơn so với các nước phát triển bởi ở các
quốc gia này điều kiện vệ sinh sạch sẽ chưa được đảm bảo, điều kiện chăm sóc

liên quan đến các thủ thuật xâm lấn và tập trung chủ yếu ở khu vực khoa ngoại,
khoa sản và khoa điều trị tích cực [16].
Tại Bệnh viện (BV) Bạch Mai, Nguyễn Việt Hùng và cộng sự (2002) công
bố tỷ lệ NKBV là 6,75%, trong đó có 3 loại NKBV chính: Nhiễm khuẩn (NK) hô
hấp, NK tiết niệu và NKVM chiếm 76,63%. 39,73% các NKBV được phát hiện ở
5
các khoa điều trị tích cực, chống độc, cấp cứu khoa ngoại và khoa sản. Hầu hết
các NK này đều do vi khuẩn Gr(-) gây ra [16].
Trên những bệnh nhân bỏng, các vết thương bỏng đều là vết thương hở
nên rất dễ bị nhiễm trùng từ bên ngoài. Nguy cơ nhiễm trùng càng cao khi bệnh
nhân được nằm điều trị trong bệnh viện. Theo Nguyễn Đình Bảng (1991) vi
khuẩn gây NK vết thương bỏng phổ biến là s. aureus (35%), p. aerugỉnosa
(25%), Proteus (14%) [1]. Mới đây Nguyễn Quốc Định (2000) cho hay căn
nguyên gây NK huyết sau bỏng là p. aerugỉnosa chiếm 60,07%, sau đó là
s. aureus chiếm 23,71%. Tỷ lệ tử vong trong NK huyết sau bỏng do
p. aeruginosa là 81,81%, do s. aureus là 52,63% [9].
Trong lĩnh vực ngoại khoa, nghiên cứu của Định Xuân Đỗ tại BV Đa khoa Bắc
Ninh (2003) cho thấy mức độ NKVM của khoa chấn thương là 24,4%; khoa ngoại là
31,5%; khoa sản là 7%. Căn nguyên chính của NKVM là p. aeruginosa chiếm 35,6%
[11]. Vũ Bảo Châu (2002) khẳng định, tỷ lệ NKVM đối với các phẫu thuật vô khuẩn
là 7,1% căn nguyên chủ yếu gây NKVM là s. aureus và E. colỉ [5]
NTBV đang thực sự trở thành thách thức lớn đối với các nhà y học trên thế
giới. Các bệnh nhiễm trùng mắc phải trong bệnh viện đã để lại hậu quả không
nhỏ cho nền kinh tế mỗi quốc gia. Hiện nay, để hạn chế NTBV, các chương trình
quốc gia về kiểm soát NK đang được tiến hành, không chỉ ở nước ta mà còn ở
khắp các nước trên thế giới. Hầu hết các bệnh viện đều có qui trình chống NK
của Bộ Y tế ban hành nhằm đảm bảo chất lượng thực hành bệnh viện, nâng cao
hiệu quả điều trị NTBV.
1.1.3. Căn nguyên gây NTBV
NTBV có nguồn gốc khác nhau, phần lớn từ môi trường bên ngoài thông

dịch bẩm sinh hay mắc phải (HIV/AĨDS).
+ Bệnh nhân đang dùng các loại thuốc ức chế miễn dịch.
7
+ Bệnh nhân sau phẫu thuật, bệnh nhân bị bỏng nặng, bị mắc các bệnh về nội
tiết, đái tháo đường, bệnh thiểu năng tuyến giáp, những bệnh nhân già cả, trẻ nhỏ và
những trẻ bị suy dinh dưỡng hay những người điều trị bằng kháng sinh dài ngày.
Ngoài ra các yếu tố như bệnh nặng, liệu pháp trị liệu, tuổi cao, mất ngủ, các
yếu tố tâm lý, dinh dưỡng cũng là những nhân tố góp phần gây NTBV.
1.1.4. Vai trũ của p. aeruginosa trong NTBV
Khả năng gây bệnh của p. aerugỉnosa được biết từ rất lâu, nhưng từ năm
60 của thế kỷ XX, khi mà y học chứng kiến sự phát triển liên tục của tình trạng
NTBV, thì lúc ấy vai trò gây bệnh của p. aerugỉnosa càng trở nên quan trọng [22].
Trong bệnh viện, p. aerugỉnosa có mặt khắp mọi nơi: trên các dụng cụ y
tế, đầu các ống thông, máy hô hấp nhân tạo, máy hút ẩm, bình chứa nước, dung
dịch sát trùng vết thương, đặc biệt ở cả bồn rửa, bàn chải rửa tay của các phẫu
thuật viên [14] [27].
Nghiên cứu của Đào Đình Thi (1997) tại BV Xanh Pon chỉ rõ trên thành
labo, vòi nước, nước rửa tay, bàn chải rửa tay đều có vi khuẩn gây bệnh. Trong
đó tụ cầu vàng và trực khuẩn mủ xanh chiếm tỷ lệ cao nhất: 35,48% [27]. Mới
đây Nguyễn Văn Hiếu (2002) cho biết tại khoa HSCC, BV Bạch Mai 86,8% máy
thở hô hấp sau khi được khử trùng để sẵn sàng sử dụng đã bị nhiễm khuẩn; dung
dịch làm ẩm trong máy thở đã khử trùng bị nhiễm khuẩn 84,2%. Vi khuẩn gây
bệnh chủ yếu là Pseudomonas spp, Klebsỉella, Alcalỉgenes và Acinetobacter spp [14].
p. aeruginosa là một trong những tác nhân chính gây NTBV. số liệu của
trung tâm quản lý bệnh tật Atlanta (1982) cho biết tỷ lệ NTBV do p. aeruginosa
cao nhất ở khoa ngoại 10,6%; trên tổn thương bỏng là 19,7%; đường tiết niệu là
15,0%; đường hô hấp dưới là 11,1% [1].
Ở Việt Nam, vai trò gây bệnh của p. aeruginosa được biết đến từ rất lâu, nhưng
đến những năm 70, khi những vụ dịch trong bệnh viện do p. aeruginosa tại Viện 103
(1978) và Viện 105 (1979) diễn ra thì p. aeruginosa mới được lưu ý đến [1].

p. aeruginosa là vi khuẩn hiếu khí, mọc tốt trên môi trường nuôi cấy
thường, pH tối ưu là 7,2-7,5. Chúng phát triển được ở nhiệt độ 5-42°C, tối ưu
nhất là 37°c.
Trong môi trường lỏng, sau 24 giờ nuôi cấy, vi khuẩn làm đục môi trường
và tạo một lớp váng trên bề mặt môi trường. Trên môi trường đặc, xuất hiện 2
loại khuẩn lạc, một loại to, nhẵn, dẹt, trung tâm hơi lồi; một loại nhỏ hơn, xù xì
và lồi; có khi gặp loại thứ 3 là khuẩn lạc nhầy.
Tính chất đặc trưng của p. aeruginosa là sinh ra sắc tố màu xanh và chất
có mùi thơm. Hai loại sắc tố thường gặp:
+ Pyocyanỉn: màu xanh lam, tan trong nước và cloroform. sắc tố này làm
cho môi trường nuôi cấy và khuẩn lạc có màu xanh, đặc biệt là tạo màu xanh của mủ.
+ Pyoverdỉn: là sắc tố huỳnh quang, chỉ phát hiện thấy khi chiếu đèn tử
ngoại có x= 400nm. sắc tố này không bền vững, dễ mất đi trong điều kiện nuôi
cấy không chuẩn.
Ngoài ra còn có 2 loại sắc tố khác là Pyorubrin và Pyomelanỉn, nhưng rất
hiếm gặp 2 loại sắc tố này.
- Tỉnh chất hoá sinh:
Oxydase (+), calalase (+), glucose (+), Citrat Simon (+), arginin dehydrolase(+),
gelatinase (+), khử NO3' thành N2, urease (-), indol (-), H2S (-).
- Sức đề kháng:
p. aeruginosa chết nhanh chóng ở 100°c. Trong môi trường ẩm, thoáng, có
ánh sáng chiếu trực tiếp, vi khuẩn sống hàng tuần. Còn trong môi trường dinh
dưỡng tối thiểu đặt ở 5°c sống hơn 6 tháng.
p. aerugỉnosa có sức đề kháng cao đối với các tác nhân lý hoá. Đây là một
trong những khó khăn trong khâu sát trùng các dụng cụ tại môi trường bệnh viện.
1.2.3. Độc lực và khả năng gây bệnh [1] [6] [18]:
1.2.3.1. Độc lực:
10
Độc lực là mức độ gây bệnh của vi sinh vật, được xác định bởi khả năng
bám vào tế bào vật chủ, xâm nhập, sinh sản và gây bệnh trên tế bào vật chủ.

p. aeruginosa sản sinh ra 2 ngoại độc tố: Exoenzym s và Exotoxin A. Đó là
các ADP-ribosylstranferase hoạt động. Exoemym s được tạo ra trên các vết
thương bỏng và có thể tìm thấy trong máu trước khi vi khuẩn xâm nhập. Độc tố
này có thể gây tổn thương tế bào máu trong hệ tuần hoàn và tổn thương nội tạng
tạo điều kiện cho p. aeruginosa xâm nhập và gây bệnh. Exotoxin A gây tổn
thương nhiều cơ quan, gây bệnh toàn thân, hoại tử tế bào, tổn thương da, rối loạn
chức năng đông máu
+ Enzym ngoại bào:
p. aerugỉnosa có khả năng sinh ta nhiều loại enzym ngoại bào. Chúng làm
phá huỷ hàng rào cơ học và tạo thuận lợi cho sự xâm nhập và phát triển của
p. aerugỉnosa trong tế bào vật chủ. Các loại enzym ngoại bào thường gặp:
• Protease: là enzym phân huỷ protein của tế bào, gây tổn thương tại
chỗ, xuất huyết, gây tổn thương giác mạc động vật thí ngiệm.
• Elastase: phá huỷ lóp chun keo thành mạch máu, gây tổn thương mạch
máu. Elastase còn làm giảm khả năng thực bào của bạch cầu trung tính với vi khuẩn.
• Haemolysin: có 2 loại, haemolysin chịu nhiệt và haemolysin không
chịu nhiệt. Enzym này gây tan trong máu và có thể giúp cho sự xâm nhập mô do
tính chất gây hoại tử của chúng.
2.2.3.2. Khả năng gây bệnh [6] [18].
p. aeruginosa có mặt ở khắp tất cả mọi nơi, trong đất, nước hoặc trên cơ
thể con người và động vật. Một số tác giả cho rằng 4-12% người bình thường có
thể mang p.aerugỉnosa và chúng thường cư trú ở đại tràng.
p. aeruginosa là một trong những nguyên nhân chính của những bệnh
nhiễm trùng cơ hội. Khi cơ thể bị suy giảm miễn dịch, mắc các bệnh ác tính hoặc
mãn tính, sử dụng corticoid hoặc kháng sinh kéo dài, thuốc điều trị ung thư, các
12
vết thương hở hoặc bỏng, là điều kiện hết sức thuận lợi cho p. aeruginosa xâm
nhiễm. Tại nơi bị nhiễm trùng, chúng gây ra những tổn thương có mủ màu xanh.
Khi có điều kiện chúng tiếp tục lan rộng, gây nhiễm trùng toàn thân, nhiễm trùng
huyết, viêm nội tâm mạc, viêm tuỷ xương, viêm phế quản, viêm tai giữa, viêm

%R
Tetracycline 86
97,6
54
92,6
94 94,7
Cefotaxim
678
64,1
437
58,2 288 61,0
Ceítriaxone
983 53,3
384 58,9 265 49,8
Gentamycin 1262
54,9
727
48,6
422
37,9
Noríòxacin 306 30,7
293 32,0
325
29,8
Ciproíloxacin 939
41,0 355
36,6
298 31,5
Ceftazidime 990
43,3 657 32,6

1.4. Vacxỉn và huyết thanh p. aerugỉnosa.
1.4.1 Yêu cầu thực tiễn.
p. aeruginosa là vi khuẩn có nhiều yếu tố độc lực, sức chịu đựng tốt ở ngoại cảnh.
Cho nên môi trường bệnh viện là điều kiện sinh thái đậc biệt để p. aeruginosa tồn tại và
gây bệnh. Việc sử dụng kháng sinh không họp lý cũng là một trong những nguyên nhân
gây ra tình trạng kháng thuốc của một số chủng vi khuẩn. Các nghiên cứu trong và ngoài
nước đều khẳng định, hiện nay p. aeruginosa đã kháng lại hầu như hoàn toàn với kháng
sinh thông thường. Vì thế điều trị nhiễm trùng mắc phải trong bệnh viện do
p. aeruginosa trở thành vấn đề khó khăn thực sự.
Đe khắc phục những khó khăn đó, trên thế giới có 3 xu hướng điều trị các nhiễm
khuẩn do p. aeruginosa [ 1 ] [ 15]:
+ Tìm kiếm các kháng sinh mới và các họp chất diệt khuẩn mới.
+ Sử dụng biện pháp miễn dịch trị liệu:
• Miễn dịch chủ động: vacxin phòng p. aeruginosa
• Miễn dịch thụ động: huyết thanh và y-globulin kháng p. aeruginosa.
+ Dùng các thuốc diệt khuẩn có nguồn gốc thực vật.
Các nhà nghiên cứu rất chú ừọng đến sử dụng biện pháp miễn dịch trị liệu bởi đây
là biện pháp tối ưu ừong điều trị nhiễm trùng do p. aeruginosa. Trên thế giói, nhiều quốc
gia đã có vacxin, huyết thanh kháng p. aeruginosa. Ở Việt Nam, việc nghiên cứu vacxin
và huyết thanh kháng p. aeruginesa còn rất hạn chế, nên vấn đề kiểm soát NTBV do
p. aeruginosa còn nhiều vướng mắc.
1.4.2. Vacxiỉt và huyết thanh p. aeruginosa.
Các nghiên cứu đầu tiên về miễn dịch chống p. aeruginosa được công bố vào
năm 1890 bởi Charrin và năm 1896 bởi Wassermann. Tuy nhiên, đến năm 1964, vacxin
15
p. aeruginosa mới được sản xuất đầu tiên ở Mỹ bởi Feller. Ông đã mở màn cho chiến
dịch nghiên cứu và sản suất vacxin, HTMD của các nhà khoa học sau này [1] [2]:
+ Pollack M.(1979): Nghiên cứu tác dụng bảo vệ của kháng thể chống lại độc tố A
và Lipopolysaccarid ở giai đoạn đầu NK huyết do p. aeruginosa.
+ Vetkova L (1985): Nghiên cứu tác dụng bảo vệ của vacxin p. aeruginosa.

- Bệnh nhân phải thở máy trên 48 giờ và thấy xuất hiện các dấu hiệu sau:
+ Nghe phổi có hội chứng đông đặc, ran ẩm, ran nổ.
+ Thân nhiệt trên 38°c.
+ Công thức bạch cầu tăng hơn 10.000 hoặc dưới 5.000.
+ Có sự tăng tiết nhiều đờm mủ phế quản.
+ X quang phổi có đám mờ và tổn thương ít nhất 48 giờ.
2
.
2
. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN cứ u
2.2.1. Vật liệu:
2.2.1.1. Dụng cụ lấy mẫu nghiên cứu:
+ Bộ hút dịch phế quản; xông hút đờm 50cm, cỡ 10; xông dạ dày; máy hút
áp lực âm 20 - 100 cm H20 của Pháp.
+ Các dụng cụ vô trùng khác.
2.2.1.2. Môi trường, sinh phẩm phân lập và xác định vi khuẩn
> Môi trường phản lây: do hãng Sanoíi cung cấp.
+ BAGe ( Blood Agar Gentamicine) chọn lọc
Pneumoniae, Streptococci.
+ CAHI ( Chocolate Agar Haemophilus Isovitex) chọn lọc Haemophilus,
Branhamella.
+
BANg ( Blood Agar Nalidixic axid) chọn lọc cầu khuẩn Gr(-).
+ Môi trường thạch Ure - Indol, môi trường Mannit di động, môi trường
Citrat Simmon, môi trường thạch nền giữ chủng.
+ Môi trường phát hiện men chuyển amin: ADH : Argenin dehydrogenase;
ODC : Omitin dehydroxygenase; LDC : Lysin decarboxylase.
+ Dung dịch H20 5%,phát hiện men catalase.
> Sinh phẩm xác định vi khuẩn: do hãng Sanofi cung cấp.
+ API 20 NE cho trực khuẩn Gr(-) dễ mọc.

2.2.2.2.Kỹ thuật phân lập và xác định vi khuẩn
Định danh vi khuẩn theo thường quy của Bộ môn vi sinh trường ĐH Y Hà
Nội và Viện Vệ sinh dịch tễ Trung Ương.
- Bước ỉ: Bệnh phẩm được cấy đồng thời lên các môi trưòng chọn lọc:
BAGe, CAHI, BANg, ME/EMB, sau đó:
+ Bệnh phẩm được cấy trên môi trường BAGe, GAHI, BANg được để trong
bình nén, đặt trong tủ ấm ở nhiệt độ 37°c, qua đêm.
+ Bệnh phẩm được cấy trên môi trường ME/EMB để qua đêm, đặt trong tủ
ấm ở nhiệt độ 37°c.
- Bước 2: Chọn lọc khuẩn lạc trên môi trường chọn lọc:
+ Phân lập sơ bộ bằng kỹ thuật nhuộm Gram.
+ Cấy lên môi trường BA họăc môi trường thích hợp, để tủ ấm 37°c trong 24h.
- Bước 3: Gặt vi khuẩn trên môi trường để định danh vi khuẩn
+ Xác định tính chất nuôi cấy của vi khuẩn.
+ Xác định đặc điểm sinh vật hoá học của vi khuẩn.
2.2.23. Xác định độ nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh
Sử dụng kỹ thuật kháng sinh đồ khoanh giấy
19
2.2.2.4 Kỹ thuật định týp huyết thanh với p. aeruginosa
Sử dụng phản ứng ngưng kết trên phiến kính giữa các chủng vi khuẩn phân
lập được với huyết thanh có kháng thể kháng kháng nguyên “O” của p. aerugỉnosa
- Bước / : Làm phản ứng ngưng kết lần lượt với 4 nhóm hỗn hợp huyết thanh
đa giá PMA, PMC, PME, PMF.
- Bước 2: Làm phản ứng ngưng kết với từng týp huyết thanh đơn giá thuộc 4
nhóm hỗn hợp huyết thanh đa giá trên.
20