Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.

LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU CHẨN ĐOÁN VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP
ĐIỀU TRỊ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO
1.1 Trên thế giới
- Vào năm 1953 Seldinger phát minh phương pháp chụp mạch não qua

ống thông và nó áp dụng rộng rãi hiện nay.
- Điều trị can thiệp nội mạch PĐMN được Fedor Serbinenko, phẫu thuật
viên người Nga, mô tả đầu tiên vào những năm 1970. Ông dùng ống thông
mạch với bóng tách rời để điều trị bằng cách đặt bóng trực tiếp vào lòng túi
PĐMN hoặc bằng cách làm tắc động mạch mang.
- Đến năm 1991 Guido Guglielmi, bác sĩ phẫu thuật thần kinh
người Ý đã mô tả kỹ thuật nút phình động mạch não bằng cách dùng vòng
xoắn kim loại (coils) gắn với dây đẩy đưa qua một ống thông siêu nhỏ
(microcatheter) vào trong lòng túi phình. Sau khi túi phìn ĐMN được lấp
đầy bởi vòng xoắn kim loại thì được cắt rời bằng dòng điện một chiều,
làm đông máu trong lòng túi phình loại bỏ phình mạch ra khỏi hệ động mạch
não mà vẫn bảo tồn động mạch nuôi gọi là phương pháp GDC (Guglielmi
Detachble Coils). Phương pháp này đến năm 1995 được cơ quan thực phẩm
và dược phẩm Mỹ (FDA) phê chuẩn trong điều trị phình mạch nội sọ, ước
tính đến hiện nay có hơn 150,000 người được điều trị bằng thiết bị này.
- Năm 1994, J. Moret mô tả kỹ thuật dùng bóng bảo vệ chẹn ngang qua
cổ túi PĐMN để giữ ổn định VXKL áp dụng điều trị với các PĐMN có cổ
rộng.
- Năm 1997, Higashadi sử dụng giá đỡ nội mạch (Stent) đặt trong lòng mạch
mang ngang qua cổ túi PĐMN được áp dụng với các trường hợp cổ túi


PĐMN rất rộng, hoặc PĐMN hình thoi, qua đó lấp tắc PĐMN bằng VXKL.

sàng, chẩn đoán và điều trị PĐMN.
Nguyễn Thanh Bình và cs (1999) qua nghiên cứu 35 trường hợp dị
dạng mạch não, tác giả nhận thấy vị trí PĐMN hệ cảnh trong là 75% , hệ sống


nền chiếm 25%. Thể vỡ có tỉ lệ cao gặp ở ĐM não trước và não giữa. Kích
thước PĐMN từ 3-35mm, có 97,77% PĐMN có kích thước dưới 25mm, có 1
túi PĐMN khổng lồ chiếm 8,33%.
Theo Nguyễn Thế Hào (2006) điều trị phẫu thuật 73 túi PĐMN vỡ có
CMDN, hầu hết là kẹp cổ túi PĐMN chiếm 94,5%, còn lại 5,5% được điều trị
bọc túi PĐMN. Kết quả theo dõi từ 3 đến 83 tháng cho thấy kết quả tốt về mặt
lâm sàng đạt 87,4%, di chứng trung bình chiếm 5,6%, và tỉ lệ tử vong và đời
sống thực vật chiếm 9,7%. Tỉ lệ tồn dư túi qua chụp mạch chiếm 5,4% và tỉ lệ
tắc mạch não chiếm 8,1%.
Điều trị can thiệp nội mạch PĐMN tại Việt Nam được thực hiện bắt
đầu từ năm 2001 bởi tác giả Phạm Minh Thông và cs. Kết quả bước đầu điều
trị nút PĐMN cho 28 bệnh nhân được công bố năm 2003 và 2004 cho thấy:
Hầu hết PĐMN được nút trực tiếp bằng VXKL đạt 92,85% kết quả tốt, với 9
bệnh nhân được chỉ định nút mạch mang vì có PĐMN khổng lồ và giả phình
trong xoang hang có kết quả tốt
Vũ Đăng Lưu (2012) can thiệp nội mạch điều trị PĐMN vỡ có tỷ lệ
thành công đạt 98,6%. Bệnh nhân sau can thiệp có thời gian nằm viện trung
bình ngắn khoảng 18 ngày và hồi phục tốt theo mRs độ 0, 1, 2 chiếm 89,6%.
Tỷ lệ chảy máu tái phát sau can thiệp chiếm 2,1%.
Theo tác giả Lê Thúy Lan năm 2009, có sự đồng nhất cao đánh giá tồn
dư dòng chảy túi PĐMN sau can thiệp bằng chụp mạch CHT xung TOF 3D
với chụp mạch số hóa xóa nền với hệ số Kappa = 0,95.
1.2. GIẢI PHẪU MẠCH CẤP MÁU CHO NÃO

Hai bán cầu đại não và vùng hố sau được cấp máu chủ yếu từ hệ động



máu cho hạnh nhân, hồi hải mã, phần đuôi nhân đuôi, phần giữa của thể nhạt,
phần bụng bên của đồi thị, phần bên của thể gối và đám rối mạch mạc của
sừng thái dương não thất bên. Ở nông nhánh này tưới máu cho vỏ não. Khi bị
tắc ĐM mạch mạc trước gây liệt nửa người, mất cảm giác nửa người đối bên
và bán manh.

Hình 1.1: Hình giải phẫu đa giác Willis
1.2.2. Hệ động mạch đốt sống thân nền
ĐM đốt sống thường xuất phát từ ĐM dưới đòn hai bên, từ vùng nền cổ
ĐM đốt sống đi lên chui vào lỗ mỏm ngang đốt sống cổ từ C6 tới ngang mức
đốt sống trục thì vòng quanh khối bên của đốt C1 và vào trong sọ qua lỗ chẩm
rồi hợp với ĐM đốt sống bên đối diện tạo nên ĐM thân nền. ĐM thân nền
chạy dọc phía trước thân não trong rãnh hành cầu rồi tận hết bởi hai nhánh là
ĐM não sau. ĐM đốt sống thân nền cấp máu cho toàn bộ nhu mô não vùng hố
sau, thùy chẩm và phần sau ngoài thùy thái dương.
- Các nhánh tận và nhánh bên chính của ĐM đốt sống thân nền


+ ĐM tiểu não sau dưới: tách từ đoạn V4 ĐM đốt sống, là nhánh bên
lớn nhất và phức tạp nhất, xuất phát trên chỗ nối sống nền khoảng 16-17mm,
khoảng 8,6 mm trên lỗ chẩm. Gốc xuất phát của nó thường hay gặp PĐMN,
chiếm khoảng 5% các PĐMN.
+ ĐM tiểu não trước dưới (AICA). Xuất phát từ ĐM thân nền. Nó đi ra
sau, xuống dưới và sang bên bắt chéo thẳng đến góc cầu tiểu não. Nó tận cùng
bằng cách đi qua và cho nhánh bên đến mặt trước bên của bán cầu tiểu não.
+ ĐM tiểu não trên (SCA): SCA là ĐM hằng định nhất trong các ĐM
tiểu não và xuất phát từ ĐM thân nền ngay trước chỗ chia đôi. SCA đi ra sau
sang bên quanh thân não.

Tại vị trí đỉnh ĐM thân nền, đây là nơi hay gặp PĐMN vùng hố sau,
chiếm khoảng 5% các PĐMN, ngoài ra các vị trí hay gặp PĐMN tuần hoàn
sau là đáy thân nền, ĐM đốt sống, nhánh PICA, P1 – P2 ĐM não sau.
1.3. PHÂN LOẠI VÀ ĐẶC ĐIỂM CỦA PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

PĐMN về cơ bản có ba loại chính gồm PĐMN dạng hình túi, dạng hình
thoi và dạng phình tách, ngoài ra có PĐMN sau chấn thương, sau xạ trị và do
u, và do viêm (nhiễm trùng và không nhiễm trùng).
1.3.1. Phình động mạch não dạng hình túi
- Đây là dạng hay gặp nhất (chiếm 98%) phình mạch nội sọ (Yasargil


1984), động mạch giãn khu trú hình túi gồm cổ và đáy túi. Túi PĐMN thường
nhô ra từ điểm chia đôi của động mạch, nơi mà có thay đổi huyết động dẫn
đến sang chấn thoái hóa mạch.
- Vị trí PĐMN: 90% PĐMN nằm trong đa giác Willis, trong đó 85%
PĐMN ở vòng tuần hoàn phía trước. Thông thường là ở ĐM thông trước gặp
30-35%, ĐM thông sau gặp 30-35% và ĐM não giữa đoạn chia M1-2 gặp
20%. Túi PĐMN ở vòng tuần hoàn phía sau (hệ ĐM đốt sống thân nền) gặp
khoảng 15% các PĐMN, trong đó hay gặp PĐMN ở vị trí đỉnh thân nền, chỗ
chia nhánh ĐM tiểu não sau dưới và ĐM đốt sống đoạn trong sọ (Hình 1.2 a)

a
b
Hình 1.2: Vị trí và mô bệnh học thành túi PĐMN
a- vị trí túi phình động mạch não. b- cấu trúc thành túi:
1- lớp nội mạch. 2- lớp áo giữa. 3- lớp áo ngoài
Các vị trí khác của PĐMN rất hiếm, chiếm từ 1-3%, thường ở xa vòng
tuần hoàn Willis mà nguyên nhân thường do chấn thương hoặc nhiễm trùng.
- Số lượng túi PĐMN: có nhiều túi PĐMN gặp 15-20% các trường hợp


rách nội mạch. Nếu khối máu tụ này đẩy vào trong lòng mạch sẽ gây hẹp hoặc
tắc lòng mạch, nếu khối máu tụ tiến tới sát lớp áo ngoài sẽ đẩy lồi ra dạng túi
khi đó được gọi là phình tách. PĐMN dạng bóc tách thường gặp sau chấn
thương hoặc bệnh lý mạch máu .
1.4. CHẨN ĐOÁN PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

1.4.1. Chẩn đoán lâm sàng phình động mạch não tuần hoàn sau
PĐMN có hai dạng vỡ và chưa vỡ
1.4.1.1. Lâm sàng phình động mạch não chưa vỡ
PĐMN chưa vỡ có thể không biểu hiện lâm sàng, phát hiện được tình
cờ qua thăm khám hình ảnh. Với các PĐMN lớn và khổng lồ có thể có triệu
chứng chèn ép thần kinh sọ gây giảm thị lực hoặc sụp mi, dấu hiệu thân não,
đôi khi có triệu chứng thần kinh khu trú do có huyết khối bên trong mạch có
thể gây tắc mạch thiếu máu thoáng qua hoặc nhũn não do di chuyển cục huyết
khối, tuy nhiên cũng có thể gặp trong các PĐMN nhỏ.
1.4.1.2. Lâm sàng phình động mạch não vỡ
PĐMN vỡ là nguyên nhân chính gây CMDN, chiếm khoảng 60-70%
các trường hợp CMDN
- Bệnh cảnh lâm sàng điển hình: biểu hiện đau đầu đột ngột, cường độ
mạnh, đôi khi được mô tả đau kiểu “sét đánh” diễn ra trong vài giây, cường
độ tối đa trong một hoặc vài phút, rồi giảm dần trong vài giờ hoặc vài ngày.
Diễn biến rất nhanh chóng liên quan nôn và buồn nôn, có thể đi vào hôn mê
và biểu hiện co giật.
Thăm khám lâm sàng phát hiện dấu hiệu gáy cứng và có thể thấy liệt
khu trú. Một số dấu hiệu thần kinh khu trú có ý nghĩa chỉ điểm vị trí PĐMN
vỡ như: rung giật nhãn cầu hoặc hội chứng tiểu não gợi ý chảy máu dưới nhện
vùng hố sau.




II
III
IV
V

Đau đầu vừa đến nặng, gáy cứng, liệt
dây thần kinh sọ
Ngủ gà, lú lẫn, liệt khu trú nhẹ
Sững sờ, liệt vừa đến nặng, biểu hiện
mất não
Hôn mê sâu, mất não, hấp hối

G 13-14 đ, không liệt khu trú
G 13-14 đ, liệt khu trú
G 7-12 đ
G 3-6 đ

Theo các bài báo được ấn hành, 70% các tác giả sử dụng thang phân
loại Hunt-Hess, khoảng 20% theo WFNS và dưới 10% theo phân loại khác.
Đa số các tác giả đều đồng ý rằng, thang phân loại Hunt-Hess đánh giá chính
xác tiên lượng tử vong hơn, trong khi thang phân loại GOS (Glasgow


outcome scale) và thang phân loại sửa đổi WFNS dựa trên GOS tiên lượng
chức năng tốt hơn và chủ yếu đánh giá hồi phục . Theo thang phân độ HuntHess, độ I đến độ III có tiên lượng sống tốt, tuy nhiên sự khác biệt tiên lượng
giữa độ III và IV không có ý nghĩa, đó là điểm yếu của thang phân loại này.
1.4.1.3. Biến chứng sau vỡ phình động mạch não và biểu hiện lâm sàng.
Tràn dịch não thất, chảy máu tái phát và co thắt mạch kèm nhồi máu là
ba biến chứng chính sau chảy máu dưới nhện.

nhưng biểu hiện lâm sàng chỉ khoảng 50% trong số đó. Điều đó phản ánh tuần
hoàn bàng hệ và mức độ co thắt mạch khác nhau. Lâm sàng co thắt mạch tiến
triển chậm vài tiếng tới vài ngày. Co thắt mạch được phát hiện tốt nhất dựa trên
phim chụp mạch, tuy nhiên với siêu âm Doppler xuyên sọ bằng cách đo tốc độ
dòng máu chảy được lựa chọn để thăm khám vì có thể thực hiện được nhiều
lần, đơn giản và không nhiễm xạ


Nhồi máu và nhũn não: tỉ lệ khá thường gặp sau CMDN, theo Roos và
cs 2000, chiếm khoảng 28% các trường hợp. Trên lâm sàng, bệnh nhân có
biểu hiện dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc rối loạn chức năng thân não tiến
triển, khi đó khả năng hồi phục thường kém. Nhồi máu có thể xuất hiện sớm
ngay sau khi vỡ PĐMN gây co thắt toàn bộ. Nhồi máu muộn thường xuất hiện
đầu ngày thứ 3 sau chảy máu dưới nhện, đỉnh ở thời điểm ngày thứ 4 và ngày
thứ 12, và có thể tồn tại dài 3 tuần sau CMDN, gặp trong 1/3 các trường hợp.
Cơ chế bệnh sinh vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, các giả thuyết như giải phóng
các yếu tố không xác định vào trong khoang dịch não tủy gây kích thích co
thắt mạch và hậu quả là nhồi máu. Theo Hijdra và cs (1987), nhồi máu não
muộn sau CMDN gây tỉ lệ tử vong và tàn tật khoảng 15% các trường hợp.


1.4.2. Chẩn đoán phình động mạch não bằng hình ảnh
1.4.2.1. Chụp CLVT
Khi lâm sàng nghi ngờ CMDN, chỉ định chụp CLVT là lựa chọn thăm
khám hình ảnh đầu tiên để xác định, định khu và ước lượng mức độ chảy máu.
- Trên phim chụp CLVT không tiêm thuốc:
+ CMDN có dạng hình ảnh tăng tỷ trọng tự nhiên trong khoang dưới
nhện: bể não, rãnh cuộn não, các khe liên bán cầu, khe sylvius, chảy máu não
thất. Vùng tập trung máu trong khoang dưới nhện gợi ý vị trí PĐMN. PĐMN
vị trí ĐM tiểu não sau dưới vỡ thường có nhiều máu góc cầu tiểu não và vùng

Độ Fisher Mức độ chảy máu dưới nhện trên CLVT
1

Không thấy máu

2

Máu lan tỏa hoặc dày theo chiều đứng 1mm

4

Chảy máu trong nhu mô hoặc máu trong não thất có hoặc
không kèm theo chảy máu dưới nhện
- Trên ảnh CLVT có thể thấy vôi hóa trên thành túi PĐMN hoặc dấu

hiệu chèn ép của PĐMN với nhu mô não lân cận.
- Phân biệt CMDN do vỡ PĐMN với nguyên nhân khác
+ Do chấn thương: thường thấy máu khoang dưới nhện vùng bán cầu
vòm sọ. Với các trường hợp không thể loại trừ CMDN do vỡ PĐMN hay hậu
quả sau chấn thương thì cần chỉ định chụp mạch.
+ Huyết khối tắc xoang tĩnh mạch: có dấu hiệu nhồi máu tĩnh mạch
kèm chảy máu và dấu hiệu tắc xoang tĩnh mạch.
+ Hình giả chảy máu khoang dưới nhện do phù não và viêm màng não.


1.4.2.2. Chụp mạch não cắt lớp vi tính (CTA)

99]. Sau vài ngày tiến triển thì tín hiệu trên ảnh FLAIR mờ nhạt đi. Trên ảnh
xung T2* thấy có hình giảm tín hiệu bề mặt trong khoang dưới nhện do nhiễu
từ của Hemosiderin. Sự giảm tín hiệu này tồn tại cả cuộc đời khi đã có chảy
máu. Do đó vai trò rất quan trọng của CHT trong chẩn đoán CMDN khi mà
không thấy máu trên ảnh CLVT
+ Kết quả dương tính- âm tính giả trên FLAIR có thể gặp liên quan tới
dòng chảy trong DNT hay gặp tại vùng hố sau và bể nền sọ, tăng Protein
trong DNT (bệnh viêm), tăng áp lực oxy ở bệnh nhân thông khí nhân tạo
(tăng tín hiệu ở rãnh cuộn não và não thất), trên bệnh nhân được gây mê bằng
Propofol. Tuy nhiên vấn đề này được khắc phục trên xung PD và T2* .
- Chụp CHT mạch não (CHTMN)
CHTMN là phương pháp chẩn đoán PĐMN không xâm nhập, rất chính
xác và không có nguy cơ tai biến như chụp mạch DSA. Hai kỹ thuật TOF 3D
và chụp CHTMN có tiêm thuốc đối quang từ là hay được sử dụng nhất để
nghiên cứu động mạch não.
+ Giá trị chụp CHTMN trong chẩn đoán PĐMN.
Kích thước PĐMN là yếu tố quyết định chính ảnh hưởng tới độ nhạy.
Các nghiên cứu chỉ ra rằng, độ nhạy CHTMN phát hiện các PĐMN kích
thước >6mm đạt trên 95%. Với các PĐMN dưới 5mm, độ nhạy CHTMN
khoảng 56% và tỉ lệ này thấp hơn nữa theo nghiên cứu của Korogi.
Theo nghiên cứu của Ronkaine và cs 1997, cho thấy tỉ lệ dương tính
thật của CHT khoảng 78%, tỉ lệ dương tính giả và âm tính giả lần lượt khoảng


15% và 22%. Giá trị dự đoán dương tính khoảng 87%
Một chỉ định khác rất tốt của chụp CHTMN là để theo dõi PĐMN sau
can thiệp nội mạch, và đủ để chẩn đoán tái thông nếu cần điều trị tiếp. Hầu
hết các tác giả đều khẳng định vai trò chụp CHTMN để theo dõi đánh giá tình
trạng giải phẫu PĐMN sau can thiệp với độ nhạy và đặc hiệu thay đổi từ
70,3% - 91,3% và 80,4% - 95,8% theo Kwee và Deutschmann.

Trên phim chụp mạch não có thể định vị tổn thương, hình dáng, số
lượng, xác định giải phẫu liên quan PĐMN và vòng nối, đường vào can thiệp
và đánh giá mức độ co thắt mạch. Đôi khi thực hiện chụp có ép để bộc lộ ĐM
thông trước nếu cần thiết. Đánh giá tuần hoàn bàng hệ từ ĐM đốt sống thân
nền bằng cách chụp bơm thuốc vào ĐM đốt sống kết hợp ép ĐM cảnh trong
quá trình chụp (Allcock Test), qua đó đánh giá kích thước và tuần hoàn nối từ
đoạn P1 của ĐM não sau và nhánh ĐM thông sau cùng bên với ĐM cảnh
được ép.
Chẩn đoán co thắt mạch trên DSA là tiêu chuẩn vàng. Hình ảnh co thắt
mạch có đặc điểm gồm đường kính lòng mạch nhỏ so với đoạn trước và sau
nó, thành đều, vị trí thường ở các mạch lân cận quanh PĐMN, đôi khi thấy co
thắt mạch nhỏ ở phía ngoại vi. Đánh giá mức độ co thắt mạch dựa đường kính
lòng mạch còn lại so với đoạn ngay trước nó: co thắt nhẹ nếu đường lòng
mạch hẹp 67%
Nghiên cứu véc tơ động học dòng chảy trên DSA tái tạo 3 chiều giúp
tiên lượng nguy cơ vỡ và tiên lượng huyết khối trong PĐMN sau điều trị bằng
thay đổi hướng dòng chảy với các PĐMN chưa vỡ. Các yếu tố liên quan nguy


cơ vỡ tăng bao gồm: nhiều dòng cuộn trong túi PĐMN, lực dòng chảy ổn
định, dòng phụt xoáy nhỏ, dòng phụt xoáy tác động khu trú trên thành, và vị
trí PĐMN

a

b

Hình 1.9: Ảnh phình động mạch não trên chụp mạch DSA.
PĐMN khổng lồ vị trí thông trước trên chụp mạch DSA ảnh 2D (a)

1.5. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

1.5.1. Điều trị phình động mạch não chưa vỡ
Đây vẫn là một chủ đề gây nhiều tranh luận và cho đến nay vẫn chưa có
sự thống nhất về chỉ định phương pháp điều trị. Việc xử lý phình mạch chưa
vỡ vẫn còn gây nhiều tranh luận và phụ thuộc vào sự hiểu biết đầy đủ về tiền
sử của bệnh, những rủi ro gặp phải trong điều trị và cái giá phải trả nếu kéo
dài thời gian mang bệnh. Phìnhmạch ngày càng được phát hiện nhiều hơn nhờ
tăng cường sử dụng các phương pháp chụp hình chính xác, phình mạch chưa
vỡ sẽ thường xuyên được phát hiện ở các đơn vị có chụp mạch thầnkinh và
việc điều trị các bệnh nhân này là vấn đề phức tạp chung của thế giới. Xu thế


hiện naytrên thế giới điều trị phình mạch chưa vỡ để đề phòng CMDN đặt
biệt là những phình mạch có nguy cơ vỡ cao.
1.5.1. Điều trị phình động mạch não vỡ
Ngoài các biến chứng do CMDN gây nên, khi PĐMN đã vỡ thì nguy cơ
vỡ tái phát trong 2 tuần đầu rất cao, làm tăng tỉ lệ tử vong và tàn tật 50%. Do đó
chiến lược điều trị với các PĐMN vỡ là loại trừ PĐMN khỏi vòng tuần hoàn
càng sớm càng tốt bằng can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật kẹp cổ túi phình,
song song với đó việc điều trị nội khoa hồi sức hết sức quan trọng nhằm điều trị
CMDN và giảm biến chứng của nó gây ra
1.5.1.1. Điều trị nội khoa
Chỉ định
- Điều trị khi nghi ngờ có PĐMN (chưa có bằng chứng PĐMN trên
chụp mạch CLVT, chụp mạch não DSA, chụp mạch CHT).
- Điều trị trong quá trình chờ phẫu thuật, can thiệp nội mạch và sau quá
trình can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật
- Điều trị duy trì trong trường hợp bệnh nhân quá nặng không thể can
thiệp hoặc phẫu thuật (Bệnh nhân hôn mê sâu, người già và bệnh phối hợp..)

tính, như Dobutamin với liều thấp cho phép đạt được liệu pháp tăng áp lực
động mạch, đạt được chỉ số tim giữa 3 và 3,5 L/phút/m2 và áp lực máu
động mạch tăng từ 20 mmHg so với áp lực trước khi bệnh khởi phát (áp lực
ĐM tâm thu khoảng 18-20mmHg). Nếu cần thiết có thể đo áp lực mao
mạch phổi đạt khoảng giữa 14-16mmHg.


Khi chỉ định điều trị liệu pháp này cần phải theo dõi sát bệnh nhân để
tránh các biến chứng. Nếu không hiệu quả thì điều trị nội mạch bơm thuốc
giãn mạch đường động mạch chọn lọc hoặc tạo hình nong mạch bằng bóng.
- Điều trị tiêu sợi huyết trong não thất
Khi chảy máu dưới nhện có tràn dịch não thất thể tắc nghẽn gây tăng áp
lực nội sọ, và nguyên nhân chảy máu đã được điều trị thì có chỉ định dùng
thuốc tiêu sợi huyết (rt-PA) với liều thấp (4mg) tiêm trực tiếp trong não thất
bên. Theo dõi bằng chụp CLVT, dẫn lưu xen kẽ hoặc liên tục dưới áp lực cản
trở thấp (áp lực 2cmH2O), và kiểm sóat rt-PA hàng ngày đến khi rửa sạch hệ
thống não thất, quá trình này kéo dài khoảng 1-3 ngày.
- Điều trị biến chứng khác
+ Rối loạn nước điện giải: nếu hạ Na máu mức độ trung bình, thì chỉ
cần được theo dõi. Nếu Na máu hạ 300ml/giờ. Biến chứng này có thể xuất hiện trong quá trình CMDN, hoặc
điều trị phẫu thuật PĐMN. Kiểm soát bằng cách theo dõi sát cân bằng lượng
dịch vào-ra và dùng thuốc chống bài niệu tiêm dưới da dDAVP (1-désamino8-D-arginine vasopressine).
+ Các bất thường tim mạch có thể gặp sau CMDN bao gồm: thay đổi
sóng điện tâm đồ, tăng các Enzyme của tim (Troponin, Creatinin kinase MB),
rối loạn chức năng thất trái. Những bất thường này là kết quả của việc phản
ứng giải phóng quá mức Catecholamin khi có chảy máu nội sọ.
1.5.1.2. Điều trị phẫu thuật