1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bong võng mạc(BVM) là một bệnh cấp cứu trong nhãn khoa, nó là
bệnh lý phức tạp và nặng nề, là một trong những nguyên nhân gây mất thị lực
trầm trọng dẫn đến mù lòa cho bệnh nhân. BVM là sự tách ra giữa lớp võng
mạc (VM) cảm thụ và biểu mô sắc tố. Có nhiều nguyên nhân cũng như cơ chế
bệnh sinh khác nhau gây ra BVM. Dựa theo phương pháp điều trị, BVM
thường được chia làm hai loại chính: BVM nội khoa (BVM xuất tiết hay là
BVM thanh dịch) và BVM ngoại khoa.
BVM ngoại khoa được chia thành : BVM nguyên phát (BVM có vết
rách); BVM do co kéo; BVM phối hợp giữa co kéo và có vết rách, trong đó
co kéo là yếu tố có trước; rách võng mạc thường xuất hiện thứ phát sau yếu tố
co kéo. BVM sau chấn thương là BVM ngoại khoa. Các hình thái BVM ngoại
khoa đều có thể gặp sau chấn thương.
Theo các tác giả nghiên cứu trước đây, BVM sau chấn thương chiếm
10-30% các trường hợp BVM nói chung [1],[2],[3]
Theo điều tra của bệnh viện Mắt Trung Ương (1991) thì BVM sau chấn
thương chiếm 5,5% BVM nói chung. Ngoài những đặc điểm lâm sàng của
bệnh BVM nói chung, BVM sau chấn thương còn có những đặc điểm lâm
sàng riêng do những tổn thương nhãn cầu đi kèm (rách màng bọc nhãn cầu,
tổn thương thể thủy tinh, dị vật nội nhãn, viêm mủ nội nhãn….) làm cho bệnh
cảnh lâm sàng phức tạp và nặng nề thêm. Mặt khác các tổn thương nhãn cầu
đi kèm thường làm che lấp các triệu chứng cơ năng cũng như thực thể của
bệnh, nên việc chẩn đoán và điều trị gặp nhiều khó khăn.
Ở Việt Nam, từ năm 1960 tại Viện Mắt Trung Ương bắt đầu ứng dụng
phẫu thuật hàn vết rách võng mạc bằng lạnh đông kết hợp ấn độn củng mạc,
phẫu thuật này chỉ giải quyết được một số hình thái BVM nhẹ kèm theo các


2

Bong võng mạc là tình trạng bệnh lý hay gặp sau chấn thương. Tùy theo
CTĐD nhãn cầu hay VTX nhãn cầu, BVM sẽ xảy ra theo các cơ chế khác nhau.
Tuy nhiên, dù theo cơ chế nào BVM chỉ xuất hiện nhờ sự góp mặt của các tác
nhân sau:
• Các tác nhân dịch kính.
• Các tác nhân hắc - võng mạc.
• Các vết rách võng mạc.
• Yếu tố cơ học
1.1.2. Cơ chế bong võng mạc do chấn thương
1.1.2.1. Vai trò của chấn thương nhãn cầu kín trong việc hình thành bong
võng mạc do chấn thương
Bong võng mạc xuất hiện sau chấn thương đụng giập nhãn cầu được ghi
nhận lần đầu tiên bởi Cooper (1859). Sau đó, rất nhiều báo cáo lâm sàng cho
thấy, tỷ lệ BVM có tiền sử chấn thương dao động từ 10-30% các trường hợp
BVM nói chung [1], [2], [3] . Rất nhiều các giả thiết đã được đề ra và các
thực nghiệm lâm sàng đã được tiến hành để chứng minh cho các giả thiết này.
Từ các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng, chúng ta có thể thấy BVM sau
chấn thương đụng giập nhãn cầu xuất hiện chủ yếu theo các cơ chế sau:
* Cơ chế cơ học: chính là sự xé rách của mô và tổ chức xuất hiện do sự
biến dạng của nhãn cầu. Chính các lực xé rách này thường gây nên các đứt
chân võng mạcvà các rách võng mạc ở vùng nền của dịch kính.


4
* Cơ chế vận mạch: Phản ứng lại với lực đụng dập nhãn cầu lên võng
mạc, các tiểu động mạch thuộc lớp trung gian của màng bồ đào (chính là hệ
mạch chịu trách nhiệm dinh dưỡng cho các lớp ngoài của võng mạc) sẽ co
thắt lại [17]. Chính sự co thắt mạch này sẽ dẫn đến hiện tượng phù và thiếu
máu võng mạc ngay lập tức và thoáng qua. Tiếp theo phù và thiếu máu võng
mạc, các mô bị thiếu máu sẽ hoại tử và teo lại. Cùng với sự co kéo của dịch

võng mạc sau chấn thương
Chấn thương nhãn cầu hở làm cho các môi trường của mắt thông với
bên ngoài gây hiện tượng phòi tổ chức nội nhãn, làm rối loạn các môi trường
trong suốt, phá hủy các tổ chức nội nhãn, mở cửa cho các tác nhân gây bệnh
xâm nhập vào nội nhãn. Khác với chấn thương đụng giập nhãn cầu, BVM sau
chấn thương nhãn cầu xuất hiện bởi hai yếu tố chính sau: Các rách võng mạc
hình thành trực tiếp bởi chính vết thương xuyên (VTX) và tổn thương dịch
kính gây ra những biến đổi dẫn đến việc hình thành các cầu dính co kéo lên
võng mạc.
Bong võng mạc sau VTX nhãn cầu đã được quan sát và ghi nhận từ
những năm 1959 bởi Roper-Hall. Nhiều cơ chế bệnh sinh khác nhau trong
việc hình thành BVM sau chấn thương nhãn cầu hở đã được đưa ra trong đó
xuất huyết dịch kính (XHDK) và hiện tượng kẹt dịch kính vào mép VTX
củng mạc được cho là có vai trò quan trọng trong việc hình thành các co kéo
lên bề mặt võng mạc, là nguyên nhân quan trọng dẫn đến BVM co kéo.
Nghiên cứu lâm sàng của Cox (1978) [19] Dựa vào quan sát lâm sàng
trên 74 bệnh nhân bị BVM sau VTX nhãn cầu, Cox MS và cộng sự (1978) đã
đưa ra 4 giả thiết trong việc hình thành BVM như sau:
* Bong võng mạc xuất hiện do chính bản thân vết thương võng
mạc:Các rách võng mạc ở đây có thể hình thành bởi chính VTX nhãn cầu
hoặc xuất hiện tại điểm chạm của võng mạc do dị vật nội nhãn (DVNN). Bên


6
cạnh đấy, Cox cũng nhận thấy việc lấy các dị vật nội nhãn bằng nam châm
cũng có thể gây ra các rách võng mạc không mong muốn và gây BVM.
Tuy nhiên vai trò của vết thương võng mạc ở đây dường như không phải
yếu tố quyết định gây BVM mà còn có một số yếu tố khác tham gia vào quá
trình sinh bệnh trong đó yếu tố quan trọng nhất chính là các co kéo từ buồng
dịch kính.

đó. Mặt khác, tác giả cũng cho rằng chấn thương đã góp phần thúc đẩy các
thoái hóa dịch kính-võng mạc, làm sụp đổ của toàn bộ khối gel dịch kính dẫn
đến việc hình thành các co kéo gây xé rách dịch kính tại các vị trí dính dịch
kính-võng mạc tách biệt này.
* Bong võng mạc sau vết thương xuyên nhãn cầu cũng có thể xuất
hiện sau một đứt chân võng mạc: Ở đây, chấn thương chủ yếu liên quan đến
phần trước của nhãn cầu và không gây thoát dịch kính. Đứt chân võng
mạcđược hình thành do sự biến dạng theo chiều trước sau của nhãn cầu. Bên
cạnh đứt chân võng mạc, Cox còn quan sát được trong một số trường hợp dấu
hiệu nhổ nền dịch kính – một dấu hiệu được coi là đặc hiệu của chấn thương
đụng giập nhãn cầu. Như vậy trong một số trường hợp chấn thương xuyên
nhãn cầu không gây tổn thương dịch kính, BVM cũng có thể xuất hiện nhờ
vai trò của đụng dập nhãn cầu.
1.1.3. Đặc điểm lâm sang của bong võng mạc do chấn thương
1.1.3.1. Bong võng mạc sau chấn thương đụng dập nhãn cầu


Bong võng mạc do đứt chân võng mạc

Thường xuất hiện ngay lập tức sau chấn thương nhưng lại tiến triển âm ỉ,
không có triệu chứng gì trong giai đoạn đầu và chỉ được phát hiện sau đó
nhiều tuần hay nhiều tháng. Thăm khám lâm sàng có thể phát hiện các dấu
hiệu của BVM mãn tính kèm theo các dấu hiệu của CTĐD nhãn cầu như nhổ


8
nền dịch kính…Khoảng 75% các rách võng mạc sau CTĐD nhãn cầu là Đứt
chân võng mạcvà khoảng 56% các trường hợp Đứt chân võng mạcphía thái
dương dưới cũng như 87% các trường hợp Đứt chân võng mạcphía mũi trên
là do CTĐD nhãn cầu [20].

nhãn cầu thường khu trú ở vùng võng mạc xích đạo. Theo một nghiên cứu của
Johnson (1991) BVM do rách võng mạc hoại tử chiếm khoảng 22% các
trường hợp BVM chấn thương nói chung [22].
Các rách này thường xuất hiện sớm ngay lập tức sau chấn thương, ở vị
trí tương ứng với điểm chạm của tác nhân gây sang chấn lên nhãn cầu. Chính
vì vậy, các rách võng mạc do hoại tử thường khu trú ở vị trí thái dương dướivị trí thuận lợi cho các tác nhân gây sang chấn do cấu trúc giải phẫu của hốc
mắt. BVM do rách hoại tử võng mạc thường xuất hiện rất sớm, trong vòng 24
giờ sau chấn thương [22].
 Bong võng mạc có kèm theo xuất huyết dịch kính dày đặc
Chẩn đoán xác định rách võng mạc hoặc BVM trong các trường hợp có
XHDK dày đặc này chủ yếu phụ thuộc và siêu âm B. Tuy nhiên, tỷ lệ rách
võng mạc chỉ được phát hiện bằng siêu âm trong khoảng 44% theo nghiên
cứu của Rabinowitz (2004) [23]. Kết hợp giữa siêu âm và lâm sàng, tỷ lệ phát
hiện rách võng mạc trước phẫu thuật cũng chỉ đạt 53,7%, 46,3% còn lại chỉ
được phát hiện trong quá trình phẫu thuật cắt dịch kính (CDK).
Điều trị BVM kèm theo xuất huyết dịch kính dày đặc sau chấn thương
chủ yếu bằng CDK. XHDK tồn tại trước phẫu thuật điều trị BVM là nguy cơ
gây tăng sinh dịch kính võng mạc sau phẫu thuật.
1.1.3.2. Bong võng mạc sau vết thương xuyên nhãn cầu
 Bong võng mạc do tăng sinh dịch kính-võng mạc:
Theo một quan sát lâm sàng của Cox, tăng sinh dịch kính võng là nguyên
nhân chủ yếu gây BVM sau VTX nhãn cầu [16]. Khoảng 2 - 3 tuần sau chấn
thương, các dây chằng và các màng tăng sinh xơ bắt đầu xuất hiện tại vị trí
VTX củng mạc có kẹt dịch kính và phát triển dày lên, tỏa ra thành hình nan


10
quạt co kéo võng mạc chu biên ở phía đối diện hoặc lân cận làm hình thành
một đứt chân võng mạc chạy song song với vùng nền của dịch kính hoặc gây
BVM chu biên tại vị trí tương ứng.

1.2. Điều trị bong võng mạc do chấn thương [20], [21], [22]
Việc điều trị BVM đã có rất nhiều tiến bộ trong vòng 30 năm trở lại đây.
Cùng với sự ra đời của phẫu thuật CDK kín, nhiều hình thái của BVM, đặc
biệt là một số hình thái của BVM sau chấn thương mà không thể điều trị khỏi
bằng kỹ thuật mổ đai/độn củng mạc đơn thuần đã được chữa khỏi (ví dụ
BVM có rách khổng lồ, BVM do tăng sinh dịch kính võng mạc trầm trọng…).
Nhờ đó, tỷ lệ thành công về mặt giải phẫu của phẫu thuật điều trị BVM sau
chấn thương ngày càng được cải thiện, tuy nhiên tỷ lệ thành công về mặt giải
phẫu để đạt được thị lực lớn hơn 2/10 vẫn còn là một thách thức.
Cùng với sự phát triển về mặt kỹ thuật của phẫu thuật dịch kính - võng
mạc, các vật liệu hỗ trợ cho quá trình phẫu thuật như khí nở, dầu silicon nội
nhãn, dịch nặng góp phần không nhỏ cho sự thành công của phẫu thuật điều
trị BVM do chấn thương.
Sau khi đã giải phóng các co kéo và khép lại các vết rách võng mạc là
nguyên nhân gây BVM, cần duy trì các vết rách võng mạc này luôn đóng
trong giai đoạn chờ vết rách võng mạc làm sẹo vững chắc. Để làm sẹo vết
rách võng mạc, có thể áp lạnh đông hoặc laser bao quanh vết rách võng mạc.
Tuy nhiên, laser thường được lựa chọn do ít gây phá hủy hàng rào máu võng
mạc và giải phóng các tế bào biểu mô sắc tố vào buồng dịch kính-là nguyên
nhân hàng đầu kích thích tăng sinh dịch kính võng mạc, đặc biệt trong các
trường hợp sau chấn thương [23], [24].
Hầu hết các hình thái của BVM nói chung có thể điều trị mà không cần
sử dụng dịch nặng. Trong hầu hết các trường hợp, dịch dưới võng mạc có thể
được dẫn lưu ra ngoài qua vết rách võng mạc hoặc một vết mở võng mạc ở


12
hậu cực. Tuy nhiên, trong trường hợp BVM do rách võng mạc khổng lồ, dịch
nặng có vai trò rất qua trọng trong việc trải phẳng võng mạc, dẫn lưu dịch
dưới võng mạc qua vết rách võng mạc và hạn chế được hiện tượng trượt võng

này phát động nếu phẫu thuật thất bại. Nguyên nhân có thể do lạnh đông củng
mạc quá liều đã phá vỡ hàng rào máu võng mạc ngoài làm di thực tế bào biểu
mô sắc tố vào buồng dịch kính hoặc những xuất huyết dịch kính gây kích
thích tăng sinh dịch kính võng mạc. Đặc trưng của tăng sinh dịch kính võng
mạc là sự tăng sinh tế bào trên bề mặt của võng mạc bong và trên khung dịch
kính. Mức độ tăng sinh dịch kính tiến triển theo thời gian, tỷ lệ tăng sinh dịch
kính xuất hiện sau phẫu thuật dao động từ 5,45% đến 23% [26].
Tình trạng tăng sinh dịch kính thường được giải quyết bằng phẫu thuật
cắt dịch kính. Do vậy, cần theo dõi lâu dài trên mắt đã mổ BVM để phát hiện
và xử lý kịp thời biến chứng này. Những yếu tố cần chú ý để phát hiện sớm
quá trình tăng sinh dịch kính sau phẫu thuật là: mép rách cuộn lại và cố định,
nhiều vết rách, rách khổng lồ.
Những dấu hiệu sớm: khi màng tăng sinh không trực tiếp nhìn thấy nhưng
ta có thể nghi ngờ sự tồn tại của nó qua những dấu hiệu gián tiếp như cuộn mép
rách, nắp võng mạc co lại và nhỏ hơn nhiều so với đường kính rách. Võng mạc
mất tính chất, mềm dẻo khi mắt vận động. Mạch máu xoắn vặn, ngoằn ngoèo.
Dấu hiệu điển hình: quan sát thấy dịch kính liên kết thành đám màng
màu trắng ngà, đôi khi có rải rác sắc tố, che lấp một phần mạch máu võng
mạc. Nếu chỉ thấy ở một vài nơi trong buồng dịch kính thì thực chất quá trình
tăng sinh đã lan tỏa khắp võng mạc. Có những nếp gấp thực sự của võng mạc
tại vị trí bị co kéo. Tăng sinh phía dưới võng mạc thành những sợi màu trắng
nhạt sắp xếp hỗn loạn dưới mạch máu võng mạc. Võng mạc mỏng đi tối đa
gây ra giả tách lớp, có thể quan sát được lớp tế bào biểu mô sắc tố phía dưới.


14
• Màng trước võng mạc [27]
Nguyên nhân làm xuất hiện biến chứng muộn này trong một số nghiên
cứu cho rằng do lạnh đông hay laser. Đặc biệt trên mắt đã có các bệnh lý
mạch máu võng mạc, viêm màng bồ đào trước đó. Nhìn chung màng trước

được nhắc đến là do rối loạn dinh dưỡng, nhãn áp cao không được điều trị,
phản ứng viêm màng bồ đào, tai biến trong phẫu thuật xuất huyết dịch kính,
chọc kim vào thể thủy tinh.
• Loại thải vật liệu nhân tạo đai, độn silicon.
Nói chung silicon là chất ấn độn tương đối an toàn, tỷ lệ loại thải thấp
do chất liệu này có tính chất trơ. Tỷ lệ loại thải từ 1,8% đến 5,5% .
Ngoài ra sau khi võng mạc được áp lại thì các bệnh lý như thoái hóa võng
mạc, đặc biệt vùng chu biên, thoái hóa dịch kính,… vẫn diễn ra theo thời gian.
• Teo nhãn cầu: Cũng như tiến triển của nhiều quá trình bệnh lý khác
nhau, teo nhãn cầu do bong võng mạc sau chấn thương là hậu quả của quá
trình rối loạn dinh dưỡng kéo dài do võng mạc không áp, tỷ lệ teo nhãn cầu
càng nhanh hơn trên những bệnh nhân có cắt dịch kính.
1.4. Kết quả nghiên cứu về phẫu thuật điều trị BVM sau chấn thương
1.4.1 Kết quả sớm về BVM do CT nhãn cầu
1.4.1.1 Kết quả về BVM do chấn thương đụng giập nhãn cầu
Nghiên cứu của Shulka (1986) [32] trên 55 bệnh nhân BVM sau CTĐD
nhãn cầu có tuổi trung bình là 27,45 với 77,4% là dưới 30 tuổi. 89% các
trường hợp là nam giới. BVM hoàn toàn xuất hiện trong 87,27% các trường
hợp và bong qua hoàng điểm là 96,33%. Vị trí rách võng mạc gặp nhiều nhất
là thái dương dưới. Hình thái rách võng mạc hình móng ngựa gặp nhiều nhất
chiếm tỷ lệ 45,45%, tiếp theo là các lỗ võng mạc (27,27%), đứt chân võng
mạc(12,73%), lỗ hoàng điểm (12,73%) và rách võng mạc khổng lồ (3,64%).


16
Phẫu thuật đai củng mạc được tiến hành trên 27 mắt. Các mắt còn lại được coi
là không có khả năng phẫu thuật do tăng sinh dịch kính võng mạc nặng, do
rách võng mạc khổng lồ hoặc do có các rối loạn nặng trong buồng dịch kính.
Thành công về mặt giải phẫu được định nghĩa khi võng mạc áp tốt tất cả các
hướng đạt 21/27 mắt. Thị lực chỉ bắt đầu cải thiện sau phẫu thuật 8-10 ngày

dài (6,66%), đục thủy tinh thể (20%), dầu ra tiền phòng (13,33%), dò dầu qua
đường mổ CDK (6,66%), giãn lồi giác mạc (6,66%). Tỷ lệ võng mạc áp tốt
sau phẫu thuật là 53,33%. Thị lực cải thiện sau mổ trên 1,5/10 trong 13,33%
các trường hợp. 20% các trường hợp có thị lực sau mổ 1/10, 6,66% là ĐNT
3m và 60% thị lực dưới ĐNT 3m.
Qureshi (2007) phẫu thuật cho 29 trường hợp BVM do bóng tennis được
[35] theo dõi và điều trị đều là nam giới có độ tuổi dao động từ 6-26 tuổi.
BVM qua hoàng điểm gặp trong 55,2% và lỗ hoàng điểm gặp trong 10,3%
các trường hợp. Phẫu thuật đai củng mạc được tiến hành cho 28 bệnh nhân và
21/28 bệnh nhân đạt thành công về mặt giải phẫu chỉ sau 1 lần phẫu thuật. 7
bệnh nhân BVM tái phát trong vòng 3 tháng sau phẫu thuật và được can thiệp
lần 2 với CDK kèm ấn độn nội nhãn bằng dầu silicon. Tuy nhiên, tại cuối thời
điểm theo dõi, có 2 trường hợp BVM tái phát không có khả năng điều trị. Thị
lực sau phẫu thuật trên 3/10 là 27,6%, từ 1/10 đến 3/10 là 24,1%, từ ĐNT 3m
đến 1/10 là 31% và dưới ĐNT 3m là 17,2%. Không có biến chứng nào được
ghi nhận trong quá trình phẫu thuật. Biến chứng sớm sau phẫu thuật bao gồm
XHDK, tăng nhãn áp và phù đục giác mạc. Tất cả các biến chứng trên đều
được theo dõi và điều trị nội khoa. Biến chứng muộn gặp nhiều nhất sau phẫu
thuật là tăng sinh dịch kính võng mạc(13,8%), tiếp theo là màng trước võng mạc
(10,3%), đục thủy tinh thể (3,4%) và đục giác mạc sau phù giác mạc (3,4%).
T.T.K.Vân (2012) [36] PT cho 151 BN trong đó có 82BN (chiếm 54,3%)
hầu hết hoàn cảnh xảy ra chấn thương là trong sinh hoạt và lao động. BVM


18
xuất hiện nhiều nhất trong khoảng 2 tuần đến 1 tháng sau chấn thương đối với
cả 2 hình thái CTĐD và VTX , gần ½ BN 75/151 (49,7%) BVM xuất hiện
trong khoảng thời gian 1 tháng sau chấn thương. Đa số bệnh nhân có các tổn
thương rối loạn trong buồng dịch kính (77 mắt/93,1%), trong đó vẩn đục dịch
kính là tổn thương chiếm tỷ lệ cao nhất trong BVM do CTĐD nhãn cầu (47

đạt tỷ lệ thành công về mặt giải phẫu là 70,4% với tỷ lệ thành công chỉ sau 1 lần
phẫu thuật là 42,6%. Thị lực sau mổ trên 5/10 là 16,2%, từ 2/10 đến 5/10 là
29,7%, 43,3% có mức thị lực từ ĐNT đến dưới 2/10, 10,8% còn lại chỉ đạt thị
lực BBT.
Khi nghiên cứu CDK điều trị BVM do VTX nhãn cầu có kẹt võng mạc
vào mép VTX củng mạc, Han (1988) [35] đã phẫu thuật cho 15 mắt với 3 vị
trí kẹt khác nhau: hậu cực, xích đạo và phía trước xích đạo. Kết quả về giải
phẫu cũng như chức năng nói chung của hình thái BVM này thường kém hơn
so với các hình thái BVM khác. Han và cộng sự định nghĩa thành công về mặt
giải phẫu khi có thể khôi phục lại thành công cấu trúc của nhãn cầu và võng mạc
áp. Trong khi đó, thành công về mặt chức năng được xem như thị lực cải thiện từ
ST(+) trước mổ lên lớn hơn hoặc bằng 5/200 sau mổ hoặc có sự cải thiện lớn
hơn 2 dòng thị lực trong trường hợp có thể đo dược thị lực trước mổ. Theo đó,
mặc dù tỷ lệ thành công về mặt giải phẫu là 73%, tỷ lệ thành công về mặt chức
năng chỉ giới hạn ở 40%. Tuy nhiên, tác giả cũng nhấn mạch vai trò của vị trí tổn
thương với sự cải thiện thị lực.
Liggett (1990) [37] nghiên cứu 41 bệnh nhân bị BVM cấp tính trong
vòng 8 ngày sau VTX nhãn cầu. 28 mắt được phẫu thuật CDK điều trị BVM
trong khi 13 mắt chỉ được điều trị khâu đóng vết thương ban đầu. Thành công
về mặt giải phẫu (thị lực lớn hơn 5/200) là 37% ở nhóm được điều trị bằng
CDK so với 8% ở nhóm không được CDK. Thành công về mặt giải phẫu
(võng mạc áp) ở nhóm được CDK là 75% cũng cao hơn ở nhóm không CDK


20
là 8%. Các yếu tố có tính chất tiên lượng đến kết quả điều trị bao gồm vị trí
VTX và tổn thương thủy tinh thể.
Han (1990) [38] nghiên cứu điều trị CDK cho 19 bệnh nhân BVM sau
VTX nhãn cầu bằng phẫu thuật CDK, kết hợp với đai củng mạc và ấn độn nội
nhãn bằng khí nở. Tuổi trung bình của bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu là

bằng dầu silicon, Nashed (2011) [40] đã phẫu thuật cho 88 bệnh nhân bị
BVM trong vòng 8 giờ sau chấn thương nhãn cầu hở. Cũng tương tự như các
nghiên cứu về chấn thương khác, 82% bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu là
nam giới. Tuy nhiên tuổi trung bình của bệnh nhân tương đối cao hơn các
nghiên cứu trước đây là 50 tuổi. Chỉ có 16% các bệnh nhân trước mổ đạt thị
lực trên ĐNT 1,5m. 19/88 mắt VTX chỉ đi qua giác mạc, 38/88 mắt VTX chỉ
đi qua củng mạc và 31 mắt VTX đi qua cả giác củng mạc. BVM qua hoàng
điểm xuất hiện trong 76% các trường hợp. Tỷ lệ XHDK trong nghiên cứu là
99%. Tỷ lệ BVM tái phát là 38%, tỷ lệ tăng sinh dịch kính võng mạc sau phẫu
thuật là 44% mặc dù tác giả không tìm thấy các dấu hiệu của tăng sinh dịch
kính võng mạc trong quá trình phẫu thuật. 50% các mắt đạt thị lực sau mổ trên
ĐNT 1,5m. Viêm mủ nội nhãn sau mổ xuất hiện với tỷ lệ 3,4%, teo nhãn cầu là
8% và bỏ nhãn cầu là 3,4%. Thị lực sau mổ của bệnh nhân phụ thuộc thị lực
trước mổ và tình trạng BVM qua hoàng điểm.
T.T.K.Vân (2012) [36] Trong 69 mắt BVM do VTX nhãn cầu có 15 mắt
(21,7%) xuất hiện sau VTX nhãn cầu có dị vật nội nhãn, những BN bị BVM
do vết thương nhãn cầu hở, rách võng mạc khu trú nhiều nhất tại vị trí thái
dương dưới (34,3%), sau đó đến vị trí thái dương trên (32,9%), tiếp theo lần lượt
là hậu cực (17,1%), mũi trên (14,3%), mũi dưới (11,4%), phía dưới (4,3%), phía
trên (2,8%). Đặc biệt có 5,7% số bệnh nhân có nhiều rách võng mạc trên nhiều
kinh tuyến và có tới 10% số bệnh nhân bị BVM do vết thương nhãn cầu hở
không có rách võng mạc. Hình thái rách võng mạc hình móng ngựa chiếm tỷ


22
cao nhất (55,7%), tiếp theo lần lượt là xé rách võng mạc (11,4%), đứt chân
võng mạcchiếm 8,6% - ít hơn so với chấn thương đụng giập nhãn cầu, rách
võng mạc do điểm chạm của dị vật 7,1%, rách võng mạc khổng lồ chiếm
5,7%, rách võng mạc do hoại tử chiếm 4,3%, lỗ hoàng điểm chiếm 2,8%.
Trên các mắt bị BVM do VTX nhãn cầu, các tổn thương võng mạc khác bao

nhóm.
Trong một nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị BVM sau
chấn thương do Thẩm Trương Khánh Vân và Đỗ Như Hơn tiến hành năm 2004
[10] cho thấy, bệnh đa phần xảy ra ở nam giới trẻ (82,5% là nam với tuổi trung
bình là 30). BVM do CTĐD nhãn cầu là 54,6% và do VTX là 45,4%. Đa phần
các trường hợp BVM xảy ra trong vòng 1 tháng đối với VTX (54,6%) và trong
vòng 6 tháng đối với CTĐD nhãn cầu (69,8%). Hơn 50% các trường hợp võng
mạc bong toàn bộ ở cả 2 hình thái và bong qua hoàng điểm chiếm 82,5%.
100% các trường hợp BVM do VTX và 52,8% các trường hợp BVM do CTĐD
nhãn cầu có các tổn thương phối hợp. Phẫu thuật đai/độn củng mạc được áp
dụng cho 20,5% các trường hợp BVM do VTX và 54,7% các trường hợp BVM
do chấn thương đụng giập nhãn cầu. Các trường hợp còn lại đều cần can thiệp
vào buồng dịch kính. Dầu silicon nội nhãn được sử dụng trong 22 mắt BVM do
VTX và 20 mắt BVM do chấn thương đụng giập nhãn cầu. Tại cuối thời điểm
theo dõi 6 tháng, tỷ lệ võng mạc áp tốt là 83,5% các trường hợp BVM do VTX
và 86% các trường hợp BVM do chấn thương đụng giập nhãn cầu. Không có
sự cải thiện về thị lực tại thời điểm ra viện, thị lực chỉ bắt đầu cải thiện sau ra
viện 1 tuần và dần ổn định tại thời điểm 1 tháng. Tại cuối thời điểm theo dõi,
không có bệnh nhân nào ở nhóm BVM do VTX nhãn cầu đạt thị lực trên ĐNT
3m dù rằng có tới 82,3% số bệnh nhân có thể ĐNT ở các mức độ khác nhau.
Ngược lại, ở nhóm BVM do chấn thương đụng giập nhãn cầu, có tới 53,5% số
mắt đạt mức thị lực trên ĐNT 3m. Các biến chứng có thể gặp sau mổ là tăng
nhãn áp và xuất huyết dịch kính, võng mạc.
1.4.2. Kết quả lâu dài về BVM
Nhằm so sánh các đặc điểm lâm sàng và các yếu tố tiên lượng của 2 hình
thái BVM sau chấn thương, Rouberol (2011) [42] đã tiến hành nghiên cứu
trên 50 bệnh nhân BVM sau chấn thương. Bệnh nhân nghiên cứu được chia là


24

25
thương xuyên và 13 mắt (56,5%) với chấn thương đụng dập. Sự cải thiện thị
lực là hạn chế và tương tự ở cả 2 nhóm (23% đến 25%) và thấp hơn kết quả
mong đợi. Chỉ có 1 yếu tố tiên lượng thị lực ≥20/200 được thấy là vùng hoàng
điểm không bị bong trước phẫu thuật(P=0,003).
Ahmed( 2011) [49] nghiên cứu hồi cứu nhóm liên tục các bệnh nhân
được can thiệp phẫu thuật. Tất cả các bệnh nhân chấn thương xuyên nhãn cầu
có BVM được điều trị trong thời gian từ năm 1997 đến 2007 được phẫu thuật
lần đầu bằng CDK, bơm dầu nội nhãn trong 8 giờ sau khi nhập viện. Để phân
tích kết quả điều trị, các bệnh nhân được chia làm 3 nhóm: Nhóm 1 có dị vật
nội nhãn; Nhóm 2 là chấn thương xuyên; Nhóm 3 là vỡ nhãn cầu; Kết quả
điều trị được đánh giá theo thị lực nhìn gần ( ≥ 0,4 logMAR), thị lực nhìn xa
(≥ 1,6 logMAR) ở lần khám gần đây nhất, viêm nội nhãn, và bệnh võng mạc,
dịch kính tăng sinh sau phẫu thuật. 88 bệnh nhân được chọn (Nhóm 1: 13;
Nhóm 2: 36; Nhóm 3: 39). Thời gian theo dõi trung bình 22 tháng ( ngắn
nhất: 6 tháng; dài nhất: 107 tháng). 8% bệnh nhân còn bảo tồn thị lực nhìn
gần và không có khác biệt đáng kể giữa 3 nhóm. Nhóm 3 có ít bệnh nhân còn
bảo tồn thị lực nhìn xa so với 2 nhóm còn lại (Nhóm 1: 62%; Nhóm 2: 64%;
Nhóm 3: 33%; P= 0,024). Viêm nội nhãn xảy ra trong 3,4% số mắt (1 mắt
trong mỗi nhóm). Bệnh võng mạc, dịch kính tăng sinh sau phẫu thuật độ B-C,
gặp ở 44% bệnh nhân và không có khác biệt đáng kể giữa 3 nhóm. BVM tái
phát xảy ra trên 38% số mắt.
Cox (1966) [19] nghiên cứu trên 160 trường hợp BVM do CTĐD nhãn
cầu cho thấy 86,7% bệnh nhân là nam giới với tuổi trung bình là 18,5 ở nam
và 15,8 ở nữ. Chấn thương trong sinh hoạt chiếm đa số với 40,2%, tiếp theo là
các chấn thương do thể dục thể thao (35,1%), tai nạn lao động (8,5%), tai nạn
giao thông (3,9%) và cuối cùng là chấn thương do hỏa khí (3,3%). 20% các
trường hợp BVM xảy ra ngay lập tức sau chấn thương, 30% xảy ra trong vòng