1

ĐẶT VẤN ĐÊ
Chấn thương sọ não nặng chiếm 10% trong tổng số bệnh nhân CTSN
nói chung. Tuy nhiên có tới 80% tử vong của CTSN là do CTSN nặng. Nguy
cơ chủ yếu của CTSN, đặc biệt là các CTSN nặng vẫn là tình trạng tăng áp
lực nội sọ (ALNS). Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng: Sơ cứu tại chỗ, điều trị
đúng phương pháp ngay từ đầu là biện pháp hiệu quả làm giảm tỷ lệ tử vong
và di chứng. Trong đó hồi sức hô hấp và hồi sức tuần hoàn đóng vai trò quan
trọng nhất.
Điều trị CTSN nặng tại bệnh viện bao gồm điều trị nội khoa, hồi sức
chống phù não, chống thiếu máu và tránh tổn thương thứ phát. Phẫu thuật bao
gồm: Phẫu thuật lấy máu tụ chèn ép, phẫu thuật giải phóng chèn ép não…
Những chỉ định điều trị phẫu thuật thực thụ phải dựa trên lâm sàng và cận lâm
sàng. Trước đây những chỉ định phẫu thuật kinh điển dựa trên các dấu hiệu
lâm sàng, sau này dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính (CLVT). Tuy nhiên
các chỉ định này đối với CTSN nặng thường là quá muộn và không đem lại
kết quả khả quan.
Trong hai thập niên trở lại đây, kỹ thuật đo ALNS liên tục được áp
dụng rộng rãi trong điều trị CTSN nặng nhằm đánh giá chính xác những thay
đổi sớm của ALNS.
Phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp (MNSGA) là phẫu thuật được sử dụng
rộng rãi khi các điều trị bảo tồn, hồi sức tích cực vẫn không kiểm soát được
áp lực trong sọ. Đó là do các nguyên nhân: Thiếu máu não, phù não lan tỏa,
dập não rải rác.
Tại Việt Nam, một số nghiên cứu cho thấy các vai trò của MNSGA
phối hợp cùng với mổ lấy máu tụ, não dập. Nhưng hầu hết các nghiên cứu này


2


Năm 1968, Greenwood đã sử dụng phương pháp phẫu thuật này đối với
những trường hợp phù não nặng, tăng áp lực nội sọ trên lều tiểu não do nhiều
nguyên nhân khác nhau. Kết quả tử vong < 50% [3].
Năm 1971, Kjellberg và Prieto báo cáo 73 bệnh nhân mở sọ 2 bên trán
rộng và thắt xoang tĩnh mạch dọc 1/3 giữa cho bệnh nhân sau chấn thương sọ
não nặng, kết quả tốt đạt 18% [2].
Jourdan (1993) trong một nghiên cứu đã chỉ ra rằng với áp lực trong sọ
ban đầu từ 25 - 60 mmHg thì khi bỏ mảnh xương sọ, áp lực trong sọ sẽ giảm
15% và giảm 70% khi màng cứng được mở. Kết quả là áp lực trong sọ sẽ bình
thường sau phẫu thuật [5].
Yoo.D.S (1999), tiến hành mở sọ giảm áp 2 bên đối với 2 bệnh nhân
thiếu máu não do tai biến mạch máu não với áp lực trong sọ ban đầu là 54,8
mmHg và 20 mmHg, sau phẫu thuật áp lực trong sọ giảm còn 10,2 mmHg và
4,4 mmHg [6].
Yamakami I. (1993), nghiên cứu lưu lượng dòng máu não trước và sau
phẫu thuật mở sọ giảm áp đối với bệnh nhân CTSN nặng thấy rằng lưu lượng
dòng máu não lên vùng áp sẽ được cải thiện 24 giờ đầu sau phẫu thuật và nó


4

tăng nhanh trong vòng một tuần đầu, rồi giảm dần và biến mất sau phẫu thuật
một tháng [7].
Munch.E và cộng sự ở đại học Heldenberg (2000) đã báo cáo kết quả 49
bệnh nhân chấn thương sọ não nặng được điều trị bằng phẫu thuật mở sọ
giảm áp nhận thấy phẫu thuật mở sọ giảm áp đối với người trẻ dưới 50 tuổi,
được điều trị phẫu thuật trước 6 giờ cho kết quả khả quan [8].
1.1.2. Nghiên cứu tại Việt Nam:
Nghiên cứu tại Việt Nam chủ yếu đề cập đến nhóm bệnh nhân CTSN
nặng có máu tụ trong sọ lớn điều trị kết hợp mở nắp sọ giảm áp và lấy máu tụ.

ngoài và bản trong, giữa có lớp xương xốp có nhiều mạch máu. Mặt trong
xương đỉnh và xương thái dương có các rãnh của động mạch màng não giữa,
khi vỡ các xương này thường gây ra rách hoặc đứt các mạch máu khi đi qua
tạo thành máu tụ ngoài màng cứng.
- Nền sọ: có ba tầng là tầng trước, tầng giữa và tầng sau. Xương nền sọ
có cấu trúc không đều, chỗ đặc chỗ xốp.
+ Tầng trước: nền sọ liên quan với hốc mắt nên khi vỡ xương tầng
trước nề sọ thường gây ra máu tụ quanh hốc mắt (dấu hiệu đeo kính râm)
hoặc là chảy máu, dịch não tủy qua mũi.
+ Tầng giữa nền sọ: giữa là hố yên có tuyến yên nằm trên đó. Phía
trước có rãnh thị giác, hai bên có xoang hang. Hai bên xoang hang là khe
bướm và hố thái dương có núm và khe rãnh của mạch máu đi qua. Khi vỡ
tầng giữa của nền sọ có thể làm đứt hoặc rách mạch máo tạo thành máu tụ
ngoài màng cứng hoặc máu tụ dưới màng cứng. nếu có tổn thương động mạch
cảnh trong ở trong xoang hay gây rò động mạch cảnh - xoang hang (dấu hiệu
mắt cua).


6

+ Tầng sau: giữa có răng nền và lỗ chẩm, mào chẩm. Ụ chẩm trong liên
quan với ngã tư Hérophile. Hai bên là hố tiểu não, nếu vỡ xương vùng ụ chẩm
làm rách xoang tĩnh mạch bên gây chảy máu rất dữ dội.

Hình 1.1. Hình ảnh nền sọ (Atlas giải phẫu người)
1.2.1.2. Màng não và hệ thống mạch máu não:
* Màng não:
Có 3 lớp bọc liên tục mặt ngoài não. Từ ngoài vào trong có màng cứng,
màng nhện và màng nuôi tạo nên các khoang màng cứng, dưới màng cứng và
khoang dưới nhện.

vùng chẩm.
- Tưới máu cho não được đảm bảo nhờ hệ thống tuần hoàn bàng hệ. Đa
giác Willis là vòng tuần hoàn bàng hệ ở đáy sọ. Đây là một vòng nối quan


8

trọng được tiếp nối giữa các nhánh của động mạch cảnh trong hệ động mạch
sống nền qua động mạch thông trước và thông sau.

Hình 1.2. Hệ thống động mạch não (Atlas giải phẫu người)


9

* Hệ thống tĩnh mạch não:
Bao gồm các xoang tĩnh mạch màng cứng và tĩnh mạch não. Tĩnh
mạch não bao gồm: tĩnh mạch vỏ não và tĩnh mạch trong sâu. Các xoang tĩnh
mạch gồm: xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang tĩnh mạch dọc dưới, xoang
thẳng, xoang ngang, xoang chẩm, xoang Sigma và xoang hang. Các xoang
trên đổ về hội lưu Hérophile rồi theo xoang tĩnh mạch bên về tĩnh mạch cảnh
trong rồi về tim.
1.2.2. Sinh lý tuần hoàn não
* Lưu lượng máu não:
Chỉ số bình thường là 54ml/100g/1 phút như vậy là 750ml/1 phút cho
toàn bộ não. Chiếm 15% lưu lượng tim lúc nghỉ, lưu lượng máu não phân bố
không đều giữa các vùng. Nếu lưu lượng máu não giảm đột ngột = 50% lúc
bình thường sẽ có rối loạn hô hấp và ngừng thở.
* Điều chỉnh tuần hoàn não:
Tổ chức não rất nhạy cảm với thiếu máu do không thể sống được trong

thời gian của tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ
phận "giảm áp". Khi nó đã bão hòa hoặc không còn hiệu quả ALNS sẽ tăng
theo cấp số nhân (pha mất bù).

Hình 1.3: Đường cong áp lực - thể tích (Miller 2005)


11

Từ điểm giới hạn (ALNS 15: mmHg). Đường cong trở nên dốc đứng khi
tăng cùng một đơn vị thể tích.
Bình thường khi ALNS tăng 10mmHg thì các mạch máu não sẽ bị chèn
ép làm giảm lưu lượng máu não. Bất cứ một thay đổi nào về áp lực tĩnh mạch
não cũng kèm theo thay đổi ALNS. Nếu áp lực tĩnh mạch não tăng sẽ làm giảm
lưu lượng máu não do động mạch não bị chèn ép và áp lực tưới máu giảm.
CPP = PAM – (PIC+PV)
CPP

: Áp lực tưới máu não

PAM

: Áp lực động mạch trung bình

PIC

: Áp lực nội sọ

PV


mao mạch nhỏ của màng nhện nằm ở các xoang dọc. Sự khác biệt của thành
phần cách não tủy và huyết tương là nhờ hàng rào máu - dịch não tủy.

Hình 1.4: Tuần hoàn dịch não tủy (Atlas giải phẫu người)


13

Áp lực và thể tích dịch não tuỷ phụ thuộc tốc độ tái tạo, sự lưu thông và
tốc độ hấp thu của nó. Để đảm bảo có hấp thu, áp lực dịch não tủy phải lớn
hơn áp lực xoang dọc: Khi áp lực trong xoang dọc tăng lên (đường tĩnh mạch
về bị cản trở), hấp thu sẽ chậm lại.
1.3. SINH LÝ BỆNH TRONG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ DO CHẤN THƯƠNG
SỌ NÃO

1.3.1. Nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ
Tăng áp lực nội sọ là khi áp lực trung bình của dịch não tủy đo được ở
tư thế nằm nghiêng lớn hơn 200mm nước [18].
1.3.1.1. Khối máu tụ trong sọ
Khối máu tụ trọng sọ được hình thành và lớn dần lên đến một mức độ
nhất định thì gây ra chèn ép não. Theo Bergmman E. (1886), Kocher T.
(1901), Cushing H. (1908) đã nêu lên quá trình ép não do khối máu tụ gây ra
sẽ biến chuyển qua 4 giai đoạn:
- Giai đoạn chèn ép não còn bù trù
- Giai đoạn ứ trệ lưu thông tĩnh mạch
- Giai đoạn tăng thể tích máu tụ làm cho chèn ép não tăng lên.
- Giai đoạn thiếu máu trong não và xuất hiện các triệu chứng của rối
loạn chức năng thân não.
Do vậy đối với máu tụ nội sọ não cần phải can thiệp sớm và kịp thời.
nếu lấy bỏ máu tụ trong giai đoạn đã có nhưng rối loạn chức năng thân não thì

15

Thương tổn ban đầu
Mở hàng rào

Phá hủy tế bào

Thiếu máu

Chảy máu

máu não
(Chèn
ép)
Giải phóng các
chất độc hóa học

Rối loạn vi
tuần hoàn

Tấn công tế bào

Liệt mặt, co thắt,
chèn ép, huyết khối

Phù vận mạch

Phù nhiễm độc

(phù ngoài tế bào

= HAĐM – ALNS
Như vậy, áp lực nội sọ tăng lên sẽ làm giảm lưu lượng dòng máu não.
Theo Miller (1997) [12], [23], Áp lực tưới máu não chỉ đủ khi áp lực tưới
máu não ≥ 60 mmHg, dưới mức này thiếu máu não sẽ xuất hiện. Sự thiếu máu
này sẽ gây ra một phản xạ đề kháng (phản xạ Cushing). Sự bài tiết đột ngột
Cathécholamin làm tăng huyết áp động mạch và tái lập lại trong một thời gian
ngắn lưu lượng máu não. Nhưng trong một mạng lưới mạch máu đã mất sự
tự điều hòa thì sự tăng lưu lượng máu này sẽ gây khả năng gia tăng thể tích
máu não với một mức độ cao hơn của áp lực nội sọ [22].
Mặt khác, tình trạng toan hóa do thiếu máu não sẽ gây ra giãn mạch và
tăng tính thấm thành mạch và ALNS sẽ tăng cao hơn.
1.3.2.2. Chèn ép và gây hiện tượng tụt kẹt
Do đặc điểm đàn hồi của tổ chức não, nên khi có sự chênh lệch về áp
lực nội sọ, nhu mô não có thể bị di chuyển tụt vào các khe, lỗ trong hộp sọ có
thể xảy ra 4 loại tụt kẹt sau đây:


17

* Hồi thể trai tụt dưới bờ tự do của liềm não
Hồi thể trai dịch chuyển dưới bờ tự do của liềm não để vượt qua đường giữa.
Hậu quả: động mạch não trước cùng bên với thương tổn và các tĩnh
mạch ở sâu bị đẩy qua đường giữa gây chèn ép liềm não làm thiếu máu và
nhồi máu não ở khu vực các mạch này chi phối.
* Tụt kẹt não bên hoặc tụt kẹt hồi hải mã vào khe Bichat
Hồi hải mã (cuốn não trong của thùy thái dương) bị đẩy vào đường
giữa và chui vao khe Bichat - tạo bởi bờ tự do của lều não và cuống não lúc
bình thường là khe ảo, khi tăng ALNS thì rộng ra.
Hậu quả: Tri giác xấu đi do quá trình chèn ép trực tiếp vào hệ thống lưới
nằm ở phần cao của thân não, hậu quả là tăng ALNS gây ra thiếu máu não.

19

Ưu điểm:
- Là phương pháp cho kết quả chính xác nhất.
- Có thể rút bớt dịch não tủy để làm giảm ALNS ngay tức thì hoặc khi
các biện pháp điều trị khác đều thất bại.
- Cho phép đánh giá compliance của não.
- Cho phép lấy dịch não tủy đánh giá gián tiếp các rối loạn chuyển hóa
Nhược điểm:
Là phương pháp "gây chảy máu” có thể gây:
- Chảy máu, tạo thành cục máu trong não ở thùy trán
- Nhiễm trùng: viêm màng não, viêm não thất.
- Tổn thương các nhân xám nếu sai hướng hoặc chọc quá mạnh.
- Dễ thất bại khi não phù nhiều, não thất bị đẩy xẹp
Nếu cần theo dõi lâu hơn có thể thay catheter sang phía đối diện. Mặc
dù có những nguy cơ trên, độ chính xác và sự ổn định của kết quả theo dõi
ALNS đã làm cho phương pháp này trở nên thông dụng nhất trong lâm sàng,
đặc biệt đối với bệnh nhân CTSN.
1.4.2. Theo dõi áp lực dưới màng cứng hoặc dưới màng nhện
Có thể thực hiện bằng
- Đặt catheter: Khoan xương sọ như trong đặt catheter não thất. Luồn
catlleter có 3- 4 lỗ bên dưới màng cứng, tránh tất cả các tĩnh mạch cầu nối và
làm đầy catheter bằng dung dịch muối sinh lý.
Ưu điểm:
- Phương pháp đơn giản hơn, có thể thực hiện ngay tại giường ở
phòng hồi sức, phòng điều trị này trong phòng mổ.
- Không làm thương tốn vỏ não, ít nguy cơ chảy máu và nhiễm trùng.


20

+ Độ chính xác cao. Giá trị của biện pháp này cũng gần tương đương
với phương pháp đo áp lực trong não thất.
+ Theo dõi liên tục áp lực nội sọ.
+ Biến chứng chảy máu nhiễm trùng ít hơn so với phương pháp theo
dõi áp lực trong não thất.

Hình 1.7: Vị trí đặt catheter
A. Trong não thất

C. Dưới màng não

1. Xương sọ 3. Não thất

B. Ngoài màng cứng

D. Trong não

2. Màng cứng

Hiện nay với sự phát triển của khoa học việc theo dõi ALNS được tiến
hành với một monitoring loại sử dụng công nghệ vi cảm biến áp lực để đo áp
lực nội sọ trực tiếp thông qua chuyển áp dạng cáp quang.


22

- Thiết bị cho phép theo dõi liên tục áp lực nội sọ và hiển thị liên tục
các thông số về áp lực nội sọ.
- Khi sử dụng bộ catheter chuyên dụng cho phép đo ALNS ở dưới
màng cứng, dưới màng nhện, trong nhu mô não hoặc trong não thất. Đo

năm 1974 Teasdale. G và Jennett. B ở thành phố Glasgow nước Anh đã đưa
ra một bảng theo dõi và đánh giá tình trang hôn mê dựa trên sự tiến triển xấu
dần về 3 thái độ đáp ứng của bệnh nhân: mở mắt, lời nói và vận động [24].
Theo kinh nghiệm của nhiều tác giả [25], [26] thì: nếu bệnh nhân có số điểm


23

Glasgow từ 3- 4 điểm thì tỉ lệ tử vong là 85%. Nếu điểm Glasgow trên 11 thì
tỉ lệ tử vong là 5% - 10%.
Dấu hiệu

MẮT

TRẢ LỜI

VẬN ĐỘNG

Đáp ứng

Điểm

Mở tự nhiên

4

Gọi (mở)

3


5

Cấu (quờ quạng)

4

Gấp chi trên (mất vỏ não)

3

Duỗi cứng tứ chi (mất não)

2

Không

1

Cao nhất là 15 điểm, thấp nhất là 3 điểm. Số điểm giảm dần theo thời
gian là tri giác xấu đi, số điểm tăng lên theo thời gian là tri giác tốt hơn.
Scotti G. đã phân thang điểm glasgow làm 3 mức độ:
CTSN nặng

3 - 8 điểm

CTSN vừa

9 - 12 điểm

CTSN nhẹ

* Xác định vị trí khối máu tụ: Có thể nằm ở các vùng trán, thái dương,
đỉnh, chẩm, hố sau …
* Xác định thể tích khối máu tụ:
Cách tính thể tích (V) khối máu tụ theo phương pháp giải tích gần đúng
của Broderich [27], [28].


25

V=

a xb xc
2

Với a: Đường kính lớn nhất của khối máu tụ trên phim cắt lớp vi tính
b: Đường kính lớn nhất vuông góc với a
c: Số cắt lớp với độ dày 10mm
* Xác định mức độ di lệch đường giữa: kẻ một đường thẳng từ bờ
trước của liềm não trước tới bờ sau của liềm não sau. Hạ đường vuông góc
với đường kẻ trên từ điểm cấu trúc đường giữa bị đẩy lệch nhiều nhất. Độ dài
đường kẻ thứ hai là độ di lệch của cấu trúc đường giữa và được chia làm 4
mức độ:
Mức độ I: di lệch 1 - 4 mm, tình trạng bệnh nhân tương đối nặng.
Mức độ II: di lệch 4 - 8mm, tình trạng bệnh nhân nặng.
Mức độ III di lệch 9 - 13mm, tình trạng bệnh nhân rất nặng
Mức độ IV: di lệch trên 13 mm, tình trạng bệnh nhân nặng, nguy cơ tử vong.

Hình 1.8: Hình ảnh máu tụ DMC cấp tính trên CLVT
(Bài giảng chẩn đoán hình ảnh Đại học Y Hà Nội)